( CKD

)
Pembimbing :
dr. Albert Tri
Rustamaji, Sp.PD

Suatu proses patofsisiologis dengan

b
kib tkberagam,
etiologi yang
i j mengakibatkan
l
penurunan fungsi
ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal
ginja
l.

Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa
ff
ii
ll ddatau fungsionaal,
kelainan
struktural
LLFFGG
dengan
atau tanpa penurunan LFG,
dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal (
komposisi darah atau
urin atau kelainan pencitraan )
dalam tes
2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal

Klasifikasi CKD
Berdasarkan derajat penyakit
Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal
dengan LFG
normal atau
meningkat ( > 90 )
2. LFG menurun ringan (
60-89 )
3. LFG menurun
ssedang ( 30-59)
4. LFG menurun berat
( 15-29)
5. Gagal ginjal ( < 15
atau dialisis )

1. Penyakit ginjal diabetes

( DM tipe
1 dan 2 )
2. Penyakit ginjal non
diabetes
3. Penyakit pada
transplantasi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

Patofisiologi CKD
pengurangan
massa
ginjal
hipertrof
struktural
dan
fungsional
nefron
sbg
kompensasi (diperantarai sitokin+ growth
factor)peningkatan
aktivitas
reninangiotensin-aldosteron
intrarenal
hiperfltrasi peningkatan tekanan kapiler dan
aliran
darah
glomerulus
adaptasi
maladaptasisklerosis
nefron penurunan
fungsi
nefron
progresif.
Hal lain yang berperan dlm progresiftas
CKD : albuminuria,
hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia

Stadium dini tejadi kehilangan daya

cadang ginjal ( LFG normal / meningkat )
penurunan fungsi nefron progresif
( peningkatan urea dan kreatinin serum )
LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan
nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun,
BB turun LFG < 30% gejala dan tanda
uremia nyata : anemia, peningkatan TD,
gangguan
metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus,
mual, muntah, mudah
terkena infeksi,
keseimbangan
gangguan
air(hipo/hipervolemia), gangguan
keseimbangan

gejala
elektrolit(natrium&kalium)
komplikasi
LFG < 15%
serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis
atau transplantasi ginjal ), pada keadaan ini
stadium gagal ginjal.
i
t
i
i k t TD

Etiologi CKD
Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 1999
penyebab
insden
DM
Tipe 1
(7%) Tipe
2 (37%)
Hipertensi dan penyakit
pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (lupus
dan vaskulitis) Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

44%
27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%
4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(Pernefri) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering
glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi,
sebab lain.

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus
urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati
perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai
koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorf renal,
payahbjantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida))
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar serum,
ureum kreatinin
penurunan
c. LFG.
Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb,

peningkatan kadar asam urat,

hiper/hipokalemia,
hiponatremia,
hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria )

Lanjutan...
3. Gambaran Radiologis
a.FPA, bisa tampak radio opak
b.Pielograf intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak
bisa melewati
flter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c.Pielograf antegrad dan retrograd sesuai indikasi
hid
f i memperlihatkan
b
i j l kiukuran ginjal
k lyang
ifk mengecil,
i
d.USG ginjal,
korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, kalsifkasi
emeriksaan
e.Pemeriksaan
pemindaian ginjal atau renograf bila ada
indikasi
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak

bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi,

prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

Penatalaksanaan
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya
Derajat

Rencana tatalaksana
LFG
(ml/mnt/1,73
m2)

1.

>90

- Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi pemburukan (
progression ) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskuler

2.

60 89

3.

30 59

4.

15 29

- menghambat pemburukan
fungsi ginjal
- Evaluasi dan terapi
komplikasi
- Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal

5.

< 15

- Terapi pengganti ginjal

1.

Terapi spesifik terhadap penyakitnya

Waktu
tep adalah
terja penurunan LFG
pemburukan
paling
at sebelum
di
sehingga
fungsi ginjal
tidak
terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan
pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifk.

2.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui
kondisi komorbid. Faktor
3 komor anta lai
b keseimba
k
i j l tida terkontr infek
caira hiperte
bid
ra
n ganggua ngan
n,
nsi
k
ol,
si
n
tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan
nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama : hiperfltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk
menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.

Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35

kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi
hipertrof
glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI,
hipertensi intraglomerulus
sebagai
antihipertensi
antiproteinuria.

da
da
n
n

Terapi non farmakologi :

a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi
pasien
Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b.
Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c.
Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan
tak jenuh
e.
Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f.
Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g.
Kalsium : 1400-1600 mg/hr
h.
Besi : 10 -18 mg/hr
l h i 24: j200 +
ibl
l
)
i. Ai j Magnesium
500 l ( i
300 mg/hr j.
Asam folat
pasien HD : 5 mg
k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

Terapi farmakologis :
a.Kontrol tekanan darah :
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II
evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%
atau timbul hiperkalemi harus dihentikan
-Penghambat kalsium
b
k
l
d h
hi d i
-Diuretik i
ib.Pada pasien
b
DM, kontrol gula darah hindari pemakaian
metformin dan obat
2 sulfonil6urea dengan masa kerja panjang.
obat
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal
tertinggi, untuk DM
tipe 2 adalah 6%
c.
Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3
20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target
LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler

Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia,
hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a.Anemia o.k defsiensi eritropoitin, defsiensi besi,
kehilangan darah( perdarahan
saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek
akibat hemolisis, defsiensi asam folat, penekanan sumsum
t t boleh
i ( ksubstansi
d b i uremik,
/ prosesi inflamasi
) k
it ik
tb it t l f
tulang
akut
atau
iti
)
kronik.
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <
30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum
iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari
sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan
hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemi

danpemburukan fungsi ginjal.

Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrof renal mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian hormon kalsitriol.

c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi
kalori, rendah protein dan rendah garam ).
Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,
aluminium hidroksida,
garam magnesium.
Garam
kalsium
P b kalsium
i b h yang
k l i banyak dipakai
tik (
h b t
tkarbonat
C d & kalsium
acetat.
- Pemberian bahan kalsium memetik
( menghambat reseptor Ca pd kelenjar
paratiroid )
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal,
kadar hormon
paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan

masuk = cairan keluar

f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplan ginjal )
stadium 5
LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal
jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )
KOMPLIKASI :
KOMPLIKASI :
1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan
elektrolit
3.Osteodistrof renal
4.Anemia