Anda di halaman 1dari 31

ASMA BRONKIAL

INTRODUCTION
Penyakit inflamasi kronik pada
saluran napas
Paling sering terjadi pada anak anak
Ditandai oleh:
Obstruksi saluran napas
Inflamasi saluran napas
Hipersensitifitas saluran napas

Obstruksi Jalan Napas

batuk
mengi
sesak nafas

Obstruksi dapat terjadi bertahap,


perlahan-lahan, bahkan menetap dgn
pengobatan, juga bisa terjadi
mendadak.

Faktor Pemicu
ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll)
Alergen
Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap
rokok, dll)
Emosi : cemas, stress
Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering
Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit,
benzalkonium klorida, betabloker
Stimulus pekerjaan

KLASIFIKASI
Menurut Mc Connel dan Holgate :
1.Asma Ekstrinsik
2.Asma Intrinsik
3.Asma yang berkaitan dengan PPOK

PATHOGENESIS
Asma sebagai penyakit inflamasi
Hiperaktifitas saluran nafas
Inflamasi saluran nafas
kerusakan epitel
mekanisme neurologis
gangguan intrinsik
Obstruksi saluran nafas

Berbagai mediator yang terlibat pada


asma
Mediator
Sumber
Aksi
Major basic protein

Eosinofil

Kerusakan epitel

Histamin

Sel mast

Kontraksi bronkus,edem
mukosal,sekresi mukus

Leukotriene

Sel
mast,basofil,eosinofil,neu
trofil,makrofag,monosit

Kontraksi bronkus,edem
mukosal,inflamasi

Prostaglandin

Sel mast,sel endothelial

Kontraksi bronkus,edem
mukosal,sekresi mukus

Tromboksan

Makrofag,monosit,platel
et

Kontraksi
bronkus,sekresi mukus

PAF (Platelet Activating


Factor)

Sel
mast,basofil,eosinofil,neu
trofil,makrofag,monosit,
platelet,sel endothelial

Kontraksi bronkus,
odema
mukosal dan inflamasi,
sekresi mukus, bronchial
responsiveness

PATOFISIOLOGI
Inflamasi
Bronkokonstriksi
Hipersekresi
mukus
hiperresponsivitas

Contd
spasme otot bronkus
sumbatan mukus
edem dan inflamasi ddg bronkus

Obstruksi saluran nafas

GAMBARAN KLINIS
Asma klasik serangan episodik batuk,mengi, dan
sesak nafas.
Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma
dikategorikan menjadi :
extrinsic atau atopic atau episodic asma pemicu
diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient,
pada usia muda, umumnya mild
intrinsic atau cryptogenic asma pemicu tidak
diketahui, more persistent

The two clinical types of asthma


Features

Episodic (extrinsic)

Chronic (intrinsic)

Proportion (%)

20

50

Age of onset

Childhood

Usually adults

Atopic patient

Yes, family history


common

No

Known allergen or
precipitating factor

Yes

None or URTI, often


sensitive to aspirin

Skin test

Positive

Negative

Severity

Usually episodic, often


mild

Often chronic, maybe


severe

Treatment

Effective

moderately effective, oral


corticosteroid may be
required

Gejala

Gejala malam hari

Parameter

Derajat 4.
Persisten berat

Gejala terus menerus


Sering
Aktivitas fisik terbatas
Serangan

Sering

FEV1/FVC 60 %
prediksi
Variasi > 30 %

Derajat 3.
Persisten sedang

Gejala setiap hari > 1


per
minggu.Menggunakan
agonis 2
tiap hari.Serangan
mengganggu aktivitas.
Serangan > 2 X per
minggu tapi < 1 x per
hari

> 1 per minggu

FEV1/FVC 60 % 80 % prediksi
Variasi > 30 %

Derajat 2.
Persisten ringan

> 2 X per minggu tapi < >2 X sebulan


1 x per hari

FEV1/FVC 80 %
prediksi
Variasi 20% - 30%

Derajat 1
Asma intermitten

Gejala < 2 X seminggu


2X
sebulan.Asimtomatik
dan PEF normal antar
serangan

FEV1/FVC 80 %
prediksi
Variasi < 20 %

2 X sebulan

DIAGNOSIS

Diagnosis asma didasarkan pada :


Riwayat penyakit batuk,sesak,mengi,rasa
sesak di dada, batuk umumnya pada malam
hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit
alergi, ada faktor pencetus.
PF
Pem.penunjang

Yang membedakan asma dengan penyakit paru


yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang
dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma
tanpa diobati ada yang hilang sendiri.

PEMERIKSAAN FISIK
Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.
Yang dapat dijumpai pada pasien asma :
Ekspirasi memanjang
mengi
hiperinflasi dada
pernafasan cepat sampai sianosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Spirometri
untuk melihat respons pengobatan dengan
bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta.
asma VEP1 atau KVP sebanyak 20%
Uji Provokasi Bronkus
untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.

Contd
Pemeriksaan sputum
khas untuk asma sputum eosinofil
Pem. Eosinofil total
Uji kulit
untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh.
Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
IgE total hanya utk menyokong adanya atopi
IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan.
Foto dada
Analisis Gas Darah
hanya dilakukan pada asma yang berat.

DIAGNOSIS BANDING &


KOMPLIKASI
Diagnosis Banding
Bronkitis kronis
Emfisema paru
Gagal jantung kiri akut
Emboli paru
Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus,
poliarteritis nodosa.

Contd
Komplikasi
Pneumothoraks
Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
Ateletaksis
Aspergilosis bronkopulmoner alergik
Gagal nafas
Bronkitis
Fraktur iga

TUJUAN TERAPI
Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal
dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala.
Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah :
Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu,
seperti batuk, sesak nafas
Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek
Menjaga fungsi paru mendekati normal
Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah,
olahraga, dll)

Contd
Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi
kunjungan darurat ke RS
Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru,
dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya
pertumbuhan paru-paru
Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan
sesedikit mungkin efek samping

STRATEGI TERAPI

Mencegah ikatan alergen-IgE


menghindari alergen
hiposensitisasi

Mencegah pelepasan mediator


natrium kromolin
Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator

Simpatomimetik :
Agonis beta-2 (salbutamol) asma akut
Epinefrin subkutan asma berat

Aminofilin asma akut


Kortikosteroid asma akut
Antikolinergik (ipatropium bromida)

Mengurangi respons dengan meredam


inflamasi sal. Nafas
natrium kromolin

PENGOBATAN ASMA MENURUT


GINA

Ada 6 komponen dalam pengobatan asma :


1. Penyuluhan kepada pasien
2. Penilaian derajat beratnya asma
3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan
4. Perencanaan obat-obat jangka panjang
yang harus dipertimbangkan :

Obat antiasma
Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak
tangga
Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi
pasien

5. Merencanakan pengobatan asma akut


(serangan asma)
Serangan asma sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi.
Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan
saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi
inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid
sistemik.

5. Berobat secara teratur

OBAT ANTI-ASMA
Fungsinya :
Pencegah (controller)
- dipakai setiap hari supaya asma terkendali.
- obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting
- kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik,
natrium kromolin, natrium nedokromil,
teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long
acting hirup dan oral, dan obat antialergi.

Penghilang gejala (reliever)


- obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi
dan gejala-gejala akut yang menyertai.
- Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid
sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short
acting, agonis beta 2 oral short acting.

BERDASARKAN ANAK TANGGA


TAHAP

OBAT PENCEGAH
HARIAN

PILIHAN LAIN

ASMA INTERMITTEN

Tidak perlu

ASMA PERSISTEN
RINGAN

Kortikosteroid hirup

TLL,kromolin,antileukotrin

ASMA PERSISTEN
SEDANG

Kortikosteroid hirup +
LABA

Kortikosteroid hirup +
LABA,
Kortikosteroid hirup+oral
LABA,
Kortikosteroid hirup dosis
lbh tinggi,
Kortikosteroid hirup dosis
lbh tinggi+antileukotrin

ASMA PERSISTEN
BERAT

Kortikosteroid
inhalasi+LABA,TLL,antile
ukotrin,LABA
oral,kortikosteroid oral,anti
IgE

BERDASARKAN SISTEM WILAYAH BAGI PASIEN

Hijau berarti aman


nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi,
variabilitas < 20%,
tidur dan aktivitas tdk terganggu.

Kuning berarti hati-hati


nilai APE 60-80% nilai prediksi,
variabilitas 20-30%,
gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas
terganggu.

Merah berarti tanda bahaya


nilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal
dan diberi oksigen.

Anda mungkin juga menyukai