LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIC

A. PENGERTIAN
Gangguan

peredaran darah diotak (GPDO) atau

dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah

gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran

darah

dalam

otak

yang

dapat

timbul

secara

mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat

( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang
sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal
67)
Stroke

atau

cedera

cerebrovaskuler

kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

adalah

oleh berhentinya

suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi

penyakit

serebrovaskuler

selama

beberapa

tahun.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab
kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat
umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 85
tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).
B. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic
yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak
atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,
menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang
disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti
dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah
yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia
jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan

kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada

orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang
dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan
penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
C. FAKTOR RESIKO
Menurut Smeltzer,

2002

faktor

resiko

yang

dapat

menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:

1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi
adalah

kunci

merupakan

utama

faktor

mencegah

risiko

stroke

stroke. Hipertensi
yang

potensial.

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh
darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan
apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran
darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan
mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler,

embolisme

serebral

yang

berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal

jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas

irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung

kongestif.
Berbagai

penyakit

jantung

berpotensi

untuk

menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan

hambatan/sumbatan

aliran

darah

ke

otak

karena

jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan

yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja
jantung

akan

menurunkan

kardiak

output

dan

menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat

terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan
jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama
low

density

lipoprotein

(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya

arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian
diikuti

penurunan

elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL

dan

penurunan

kadar

HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko

untuk

terjadinya

penyakit jantung koroner.

4. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang
mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi
cacing.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit
jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan
peningkatan

kadar

kolesterol

sehingga

dapat

mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah

satunya pembuluh drah otak.
6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark
serebral
7. Diabetes,
Terjadinya

peningkatan

viskositas

memperlambat aliran darah

Diabetes
Mellitus
mampu
pembuluh
Menebalnya

darah
dinding

otak

darah

sehingga

menebalkan

yang

pembuluh

dinding

berukuran
darah

besar.

otak

akan

menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan

penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi,
merokok, dan estrogen tinggi)
9. Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk
terjadinya infark jantung. Pada perokok akan timbul
plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.
10. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya
strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa
sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul
karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan
menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut
karena

gangguan

peredaran

darah

otak

yang

berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam

beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut
karena

gangguan

peredaran

darah

otak

yang

memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal

dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut
karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang
secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non
Hemoragik) dapat dibagi menjadi
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan
oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara
langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan
gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat
laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala
maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak
terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik
dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan
oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari
jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak
terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada
organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam
beberapa hari, minggu atau bulan

E. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke
area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada
faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah
dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang

tersumbat. Suplai

darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)

pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia

karena

gangguan

paru

dan

jantung).

Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting

terhadap

otak,

thrombus

dapat

berasal

dari

flak

arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang

stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah
terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti disekitar area. Areaedema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadangkadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya
edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis

biasanya

tidak

fatal,

jika

tidak

terjadi

perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral

oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh

darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma

pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur
arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan
intraserebral

yang

sangat

luas

akan

menyebabkan

kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro

vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi
massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang
lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang
otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume
perdarahan yang
peningian

relatif

tekanan

banyak

akan

mengakibatkan

intrakranial

dan

mentebabkan

menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya

drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar
serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis.
Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko
kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 %

pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan

serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah
5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin,
2008)
F. PATHWAY
(Terlampir)
G. MANIFESTASI KILNIS
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa
karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese
atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah
3.
4.
5.
6.

anggota badan

(biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.

Tonus otot lemah atau kaku
Menurun atau hilangnya rasa
Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami

ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala
H. KOMPLIKASI
1. Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan
oksigen ke darah yang adekuat ke otak, pemberian
oksigen,

suplemen

dan

mempertahankan

hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat di

terima akan

membantu

oksigen jaringan.

dalam

mempertahankan

2. Aliran darah

serebral,

bergantung

pada

tekanan

darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah

serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di
hindari untuk mencegah perubahan pada aliran
darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark
miokard

atau

fibrilasi

atrium.

Embolisme

akan

menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya

menurunkan aliran darah serebral.
4. Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan
menelan. Mobilitas dan pengembangan paru serta
batuk yang parah setelah serangan stroke, maka
dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan
kadang-kadang pnemonia.
5. Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan
dan

kehilangan

perasaannya.

Dekubitus

selalu

menjadi ancaman khususnya di daerah bokong,

panggul, pergelangan kaki, tumit bahkan telinga.
6. Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar
kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri
telah

terkena

dari

pada

serangan

stroke

yang

mengenai struktur otak yang lebih dalam.

7. Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum
pembedahan.

Pada

individu

dengan

aneurisme

biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi

subaraknoid.
8. Hidrosefalus,

menandakan

ketidakseimbangan

antara

adanya

pembentukan

dan

reabsorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20

% pasien dengan hemoragi subaraknoid.
9. Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi
batang otak mengiritasi area tersebut. Batang otak
mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya

iritasi kimia, dapat mengakibatkan ketidakteraturan

ritme jantung.
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan untuk menunjukan adanya hematoma, infark
dan perdarahan : sub dural, sub aracnoid, intra
cerebral. edema, dan iskemia
2. EEG (Elektro Ensofalogram) : Mengidentifikasi area
lesi dan gelombang listrik dan dapat membantu
dalam menentukan lokasi gelombang delta lebih
lambat di daerah yang mengalami gangguan.
3. Scan resonan magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT
Scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark
batang otak, kelainan arteri venous
4. Pemeriksaan mata (Obtalmuskopy)

menunjukan

tanda-tanda tekanan darah tinggi dan pengapuran

arteri yang menuju arteri.
5. Angiografi atau foto sinar X dari pembuluh darah
otak

menunjukan

tempat

yang

pembuluh

mengalami

rusak. membantu

yang

melokalisasi

penyempitan

menentukan

penyebab

atau
stroke

secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi

arteri.
6. Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan
intra

cerebral

cairan

cerebro

spinal. Menunjukan

adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan

cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan.
J. PEMERIKSAAN FISIK
Setelah melakukan anamnesis

yang

mengarah

pada

keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna

untuk

mendukung

data

dari

pengkajian

anamnesis,

pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara persistem

10

(B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan

B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhankeluhan dari klien.
1. Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang
mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti
kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital :
tekanan darah meningkat dan denyut nadi bervariasi
2. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan
produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot
bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada
klien

dengan

kemampuan

peningkatan
batuk

yang

produksi
menurun

secret
yang

dan

sering

didapatkan pada klien strok dengan penurunan

tingkat kesadaran (koma). Pada klien dengan tingkat
kesadaran

komposmentis,

pengkajian

inspeksi

pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi torak

didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan
kiri. Auskultasi

tidak

didapatkan

bunyi

napas

tambahan.
3. B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan
renjatan (syok hipovolemik) yang sering terjadi pada
klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik
lagi. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan
dapat

terjadi

hipertensi

massif

(tekanan

darah

>200mmHg)
4. B3 (Brain)
Disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab

untuk

menghasilkan

bicara.

Atraksia

(ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang

11

dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien

mengambil

sisir

dan

berusaha

untuk

menyisir

rambutnya
Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek
psikologis didapatkan Stroke menyebabkan berbagai
deficit

neurologis,

bergantung

pada

lokasi

lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran

area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah
kolateral (sekunder dan aksesori). Lesi otak yang
rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan
B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih
lengkap

dibandingkan

pengkajian

pada

system

lainnya
5. Pengkajian tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang
paling mendasar dan parameter yang paling penting
yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan
klien

dan

indicator

respon
yang

terhadap

paling

system

persarafan.

untuk

membuat

lingkungan

sensitive

Beberapa
peringkat

untuk

system

adalah
disfungsi

digunakan

perubahan

dalam

kewaspadaan dan keterjagaan

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien strok
biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor dan
semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma
maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai
tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk
pemantauan pemberian asuhan.
6. Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi status

mental,

fungsi

intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal dan

hemisfer
7. Ekspresi Status mental

12

Observasi

penampilan,

tingkah

laku,

nilai

gaya

bicara. ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien.

Pada klien strok tahap lanjut biasanya status mental
klien mengalami perubahan.
8. Fungsi intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori,
baik

jangka

pendek

maupun

jangka

panjang.

Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada

beberapa kasus klien mengalami brain damage yang
kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan
yang tidak begitu nyata
9. Kemapuan bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung pada
daerah lesi yang mempengaruhi fungsi serebral. Lesi
pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian
posterior

dari

girus

temporallis

superior

(area

wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien

tidak dapat memahami bahasa lisan dan bahasa
tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari
girus

frontalis

inferior

(area

Broka)

didapatkan

disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi

tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya
tidak

lancar.

Disatria

(kesulitan

berbicara,

ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti

yang jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal
kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal
yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat
ditunjukkan
kesulitan

dalam

dalam

lapang

pemahaman,

perhatian
lupa

dan

terbatas,
kurang

motivasi yang menyebabkan klien ini menghadapi

masalah prustasi dalam program rehabilitasi mereka.
Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh

13

respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik

ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan
dimanifestasikan oleh emosi yang labil, permusuhan,
prustasi, dendam dan kurang kerjasama.
10.
Hemisfer
Strok hemisfer kanan didapatkan hemiparase
sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai
kerentanan

terhadap

sisi

kolateral

sehingga

kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan tersebut.

Pada strok hemisfer kiri, mengalami hemiparese
kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan
bidang pandang sebelah kanan, disfagia global,
afasia dan mudah frustasi.
11.
Pengkajian saraf cranial
Pemeriksaan ini meliputi pemerikasaan saraf cranial I
XII
a. Saraf I
Biasanya pada klien stroke tidak ada kalinan pada
fungsi penciuman
b. Saraf II
Disfungsi persepsi

fisual

karena

gangguan

jara

sensori primer diantara mata dan kortek fisual.

Gangguan hubungan fisual- spasial (mendapatkan
hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial)
sering terlihat pada klien denga hemiplegia kiri. Klien
mungkin
bantuan

tidak

dapat

karena

memakai

ketidak

pakaian

mampuan

tanpa
dalam

menyocokkan pakaian ke bagian tubuh

c. Saraf III, IV dan VI
Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu
sisi

otot

-otot

okularis

didpatkan

penurunan

kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang

sakit

14

Pada

beberapa

keadaan

stroke

menyebabkan

paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan

koordinasi

gerakan

mengunyah,

penyimpangan

rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan

satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus
d. Saraf VII
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi
e. Saraf IX dan X
Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut
f. Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius
g. Saraf XII
Lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal
12.
Pengkajian system motorik
Stroke adalah penyakit saraf motorik atas dan
mengakibatkan
terhadap

kehilangan

gerakan

motorik,

kontrol
oleh

volunteer

karena

UMM

bersilangan, gangguan control motor volunteer dapat

menunjukkan kerusakan pada UMM di sisi yang
berlawanan dari otak.
a. Inspeksi umum didpatkan hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b. Fasikulasi didapatkan pada oot-otot ekstremitas
c. Tonus otot didapatkan meningkat
d. Kekuatan
otot
pada
penilaian
dengan
menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi
sakit didapatkan tingkat nol

15

e. Keseimbangan

dan

koordinasi

didapatkan

mengalami gangguan karena hemiparese dan

hemiplegia.
13.
Pemeriksaan Refleks
Pemerikasaan reflek terdiri atas pemerikasaan reflek
profunda dan pemeriksaan reflek patologis
a. Pemeriksaan reflek profunda : pengetukan pada
tendon,

ligamnetum

atau

periosteum derajat

reflek pada respon normal

b. Pemeriksaan reflek patologis : pada fase akut
reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang
setelah

beberapa

hari

reflek

fisiologis

akan

muncul kembali didahului dengan reflek patologis

c. Gerakan involunter tidak ditemukan adanya
tremor, TIC dan distonia. Pada keadaan tertentu
klien biasanya mengalami kejang umum terutama
pada anak dengan stroke disertai peningkatan
suhu tubuh yang tinggi. Kejang berhubungan
sekunder apabila areal fokal kortika yang peka
14.
Pengkajian system sensori ;
Dapat terjadi hemihipestesi. Pada pasien terdapat
ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi.
Disfungsi persepesi fisual karena gangguan jarak
sensori primer diantara mata dan kortek fisual.
Gangguan hubungan fisual spasial (mendapatkan
hubungan dua atau lebih objek dengan area spasial)
sering terlihat pada klien hemiplagia kiri. Klien
mungkin

tidak

dapat

bantuan

karena

memakai

pakaian

ketidakmampuan

tanpa

mencocokkan

pakaian ke bagian tubuh. Kehilangan sensoro stroke

dapat

berupa

kerusakan

sentuhan

ringan

atau

mungkin lebih berat, dengan kehilangn propriosepsi

(kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan

16

bagian

tubuh

serta

kesulitan

stimuli

fisual,

menginterpretasikan
audiotorius).
15.
B4 (Bladder)
Setelah
stroke
inkontinensia

klien

urine

ketidakmampuan

taktil

mungkin

sementara

dalam
dan

mengalami

karena

mengkomunikasikan

konfusi,

kebutuhan,

dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung

kemih

karena

kerusakan

kontrol

motorik

dan

postural. Kadang control sfingter urine eksternal

hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan
katerisasi

intermiten

Inkontinensia

urine

dengan

yang

teknik

berlanjut

steril.

menunjukkan

kerusakan neurologis luas.

16.
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu
makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual
sampai
produksi

muntah
asam

disebabkan
lambung

oleh

peningkatan

sehingga

menimbulkan

masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya

terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus.
Adanya

inkontinensia

alvi

yang

berlanjut

menunjukkan kerusakan neurologis luas.

17.
B6 (Bone)
Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan
kehilangan

control

volunteer

terhadap

gerakan

motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada

salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan
pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah
hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan.Hemiparesis atau

17

kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang

lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak
pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit
akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda
dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke mengalami masalah mobilitas
fisik.
Adanya

kesulitan

kelemahan,

untuk

beraktivitas

kehilangan

sensori

karena
atau

paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan

masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
K. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Stroke diantara:
a. Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif.
Pertimbangkan pra-terapi dengan pemberian lidokain 12 mg/kg secara intravena jika diintubasi diindikasikan
untuk menjaga adanya peningkatan TIK.
b. Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai
25-30 mmHg.
c. Pertimbangkan pemberian manitol 1-2 mg/kg IV.
d. Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai
timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi
atau manitol.
e. Pemantauan tekanan

intrakranial

secara

noninvasif

seperti MRI, CT scan, tomografi emisi positron, singlephoton emission computed tomografi, evoked potential,
dan oksimetri.
f. Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan
mungkin diperlukan.
2. Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor
faktor kritis sebagai berikut :
a. Menstabilkan tanda tanda vital

18

b. Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan

penghisapan yang dalam, trakeotomi, pasang alat
bantu pernafasan bila batang otak terkena)
c. Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan
masing masing individu; termasuk usaha untuk
memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
d. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
e. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan
memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti
dengan kateterisasi keluar masuk setiap 4
sampai 6 jam.
f. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat
mungkin :
g. Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan
gerakan pasif setiap 2 jam
h. Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan
gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari;
tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada
daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur
(terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
3. Terapi khusus:
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan
obat

anti

agregasi

dan

neuroprotektan. Obat

anti

agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin,

TPA.
a. Pentoxifilin:
Mempunyai 3 cara kerja:
1) Sebagai anti agregasi

menghancurkan

thrombus
2) Meningkatkan deformalitas eritrosit
3) Memperbaiki sirkulasi intraselebral
b. Neuroprotektan:
Piracetam: menstabilkan membrane sel

neuron.

Contohnya neotropil. Cara kerja dengan menaikkan

cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
4. Terapi Medis

19

a. Neuroproteksi
Berfungsi untuk mempertahankan fungsi jaringan.
Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktifitas
metabolisme dan kebutuhan sel-sel neuron.
b. Antikoagulasi
Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih
tinggi (INR 3,0 4,0) untuk pasien stroke yang
memiliki katup prostetik mekanik. Bagi pasien yang
bukan merupakan kandidat untuk terapi warvarin
(coumadin), maka dapat digunakan aspirin tersendiri
atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai
terapi anti trombotik awal untuk profilaksis stroke.
c. Trombolisis Intravena
Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh US Food
and Drug Administration(FDA) untuk terapi stroke
iskemik akut adalah aktivator plasminogen jaringan
(TPA)

bentuk

rekombinan.

Terapi

dengan

TPA

intravena tetap sebagai standar perawatan untuk

stroke akut dalam 3 jam pertama setelah awitan
gejala.

Risiko

terbesar

menggunakan

terapi

trombolitik adalah perdarahan intraserebrum.

d. Trombolisis Intraarteri
Pemakaian trombolisis intraarteri pada pasien stroke
iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat
ini belum disetujui oleh FDA. Pasien yang beresiko
besar mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah
yang

skor National

Institute

of

Health

Stroke

Scale (NIHSS)-nya tinggi, memerlukan waktu lebih

lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar glukosa
darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang
rendah.
e. Terapi Perfusi

20

Untuk

memulihkan

vasospasme

saat

sirkulasi

otak

pemulihan

dari

pada

kasus

perdarahan

subarakhnoid.
f. Pengendalian Oedema dan Terapi Medis Umum
Oedema otak terjadi pada sebagian besar kasus
infark

kasus

serebrum

iskemik,

terutama

pada

keterlibatan pada pembuluh besar di daerah arteria

serebri media. Terapi konservatif dengan membuat
pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum
normal atau sedikit meningkat.
5. Terapi Bedah
Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang
masih menjalani uji klinis yang dicadangkan untuk
stroke yang paling massif

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer

21

a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya
penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas,
timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak
teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi
pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal
pada tahap dini, disritmia, kulit

dan membran

mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
1) Data Subyektif:
a) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan,
kehilangan sensasi atau paralysis.
b) mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau
kejang otot )
2) Data obyektif:
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Perubahan tonus otot ( flaksid
spastic), paraliysis

,kelemahan umum.
c) gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
1) Data Subyektif: Riwayat
( penyakit

katup

jantung,

atau

hemiplegia

penyakit
disritmia,

jantung
gagal

jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

2) Data obyektif:
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau
aorta abdominal
c. Integritas ego
1) Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang
harapan

22

2) Data obyektif:
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat,
kesediahan , kegembiraan
b) kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
1) Data Subyektif:
a) Inkontinensia, anuria
b) distensi abdomen ( kandung kemih sangat
penuh ), tidak adanya suara usus( ileus
paralitik )
e. Makan/ minum
1) Data Subyektif:
a) Nafsu makan hilang
b) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
c) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan,
disfagia
d) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
2) Data obyektif:
a) Problem dalam mengunyah ( menurunnya
reflek palatum dan faring )
b) Obesitas ( factor resiko )
f. Sensori neural
1) Data Subyektif:
a) Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara
selama TIA )
b) nyeri kepala

pada

perdarahan

intra

serebral atau perdarahan sub arachnoid.

c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang
terkena terlihat seperti lumpuh/mati
d) Penglihatan berkurang
e) Sentuhan : kehilangan sensor pada

sisi

kolateral pada ekstremitas dan pada muka

ipsilateral ( sisi yang sama )
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
2) Data obyektif:
a) Status mental ; koma biasanya menandai
stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif

23

b) Ekstremitas

kelemahan

paraliysis

( kontralateral pada semua jenis stroke,

genggaman

tangan

berkurangnya

tidak

imbang,

reflek

tendon

dalam ( kontralateral )
c) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
d) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi
bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif,
keduanya.
e) Kehilangan

global

kombinasi

dari

kemampuan

mengenal

atau

melihat, pendengaran, stimuli taktil

f) Apraksia
:
kehilangan
kemampuan
menggunakan motorik
g) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi
dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
g. Nyeri / kenyamanan
1) Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi
intensitasnya
2) Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil,
gelisah, ketegangan otot / fasial
B. Diagnosa dan Intervensi
No
1

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

keperawatan
Ketidakefekti

Setelah dilakukan tindakan

NIC :

fan Perfusi

keperawatan selama 3 x 24

Intrakranial Pressure (ICP)

jaringan

jam, diharapkan suplai

Monitoring (Monitor tekanan

serebral b.d

aliran darah keotak lancar

intrakranial)

infark

dengan kriteria hasil:

Berikan informasi kepada

serebral

NOC :

keluarga
Set alarm

Circulation status

24

Tissue Prefusion : cerebral

Monitor tekanan perfusi

serebral
Catat respon pasien terhadap

stimuli
Monitor tekanan intrakranial

Kriteria Hasil :
1.

mendemonstrasikan

status sirkulasi yang

ditandai dengan :

pasien dan respon neurology

Tekanan systole
dandiastole dalam rentang

terhadap aktivitas
Monitor jumlah drainage cairan

serebrospinal
Monitor intake dan output

cairan
Restrain pasien jika perlu
Monitor suhu dan angka WBC
Kolaborasi pemberian antibiotik
Posisikan pasien pada posisi

semifowler
Minimalkan stimuli dari

yang diharapkan
Tidak ada
ortostatikhipertensi
Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
2.

mendemonstrasikan

lingkungan

kemampuan kognitif yang

ditandai dengan:

Terapi oksigen

berkomunikasi dengan

1.

jelas dan sesuai dengan

sekret

kemampuan

2.

menunjukkan perhatian,

efektif

konsentrasi dan orientasi

3.

memproses informasi

intruksi

membuat keputusan

4.

dengan benar

oksigen dan sistem humidifier

3.

5.

menunjukkan fungsi

Bersihkan jalan nafas dari

Pertahankan jalan nafas tetap
Berikan oksigen sesuai
Monitor aliran oksigen, kanul
Beri penjelasan kepada klien

sensori motori cranial yang

tentang pentingnya pemberian

utuh : tingkat kesadaran

oksigen

mambaik, tidak ada gerakan 6. Observasi tanda-tanda hipoventilasi

gerakan involunter
7.
25

Monitor respon klien terhadap

pemberian oksigen
8.

Anjurkan klien untuk tetap

memakai oksigen selama aktifitas

2

Kerusakan

Setelah dilakukan tindakan

dan
.
Libatkan keluarga untuk

komunikasi

keperawatan selama 3 x 24

membantu memahami /

verbal b.d

jam, diharapkan klien

memahamkan informasi dari / ke

kerusakan N

mampu untuk

klien

VII dan XII

berkomunikasi lagi dengan

2.

kriteria hasil:

klien dengan penuh perhatian

3.

dapat menjawab

Gunakan kata-kata

pertanyaan yang diajukan

sederhana dan pendek dalam

perawat

komunikasi dengan klien

4.

dapat mengerti dan

Dorong klien untuk

memahami pesan-pesan

mengulang kata-kata

melalui gambar

5.

yang sederhana setiap interaksi

dapat

Berikan arahan / perintah

mengekspresikan

dengan klien

perasaannya secara verbal

6.

maupun nonverbal

language teraphy
7.

Dengarkan setiap ucapan

Programkan speechLakukan speech-language

Defisit

Setelah dilakukan tindakan

teraphy setiap interaksi dengan

NIC :

perawatan

keperawatan selama 3x 24

Self Care assistance : ADLs

diri;

jam, diharapkan kebutuhan

Monitor kemempuan klien

mandi,berpa

mandiri klien terpenuhi,

untuk perawatan diri yang

kaian,

dengan kriteria hasil:

mandiri.

makan,

NOC :

Monitor kebutuhan klien untuk

toileting

Self care : Activity of

alat-alat bantu untuk kebersihan

b.d kerusaka

Daily Living (ADLs)

diri, berpakaian, berhias, toileting

Kriteria Hasil :

dan makan.

26

neurovaskule

Klien terbebas dari bau

Sediakan bantuan sampai klien

badan

mampu secara utuh untuk

Menyatakan kenyamanan

melakukan self-care.

terhadap kemampuan untuk

Dorong klien untuk melakukan

melakukan ADLs

aktivitas sehari-hari yang normal

Dapat melakukan ADLS

sesuai kemampuan yang dimiliki.

dengan bantuan

Dorong untuk melakukan

secara mandiri, tapi beri bantuan
ketika klien tidak mampu
melakukannya.
Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya jika
pasien tidak mampu untuk
melakukannya.
Berikan aktivitas rutin seharihari sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia klien jika

Kerusakan

Setelah dilakukan tindakan

mendorong pelaksanaan aktivitas

NIC :

mobilitas

keperawatan selama 3x24

Exercise therapy : ambulation

fisik b.d

jam, diharapkan klien dapat

Monitoring vital sign

kerusakan

melakukan pergerakan fisik

sebelm/sesudah latihan dan lihat

neurovaskule

dengan kriteria hasil :

respon pasien saat latihan

Joint Movement : Active

Konsultasikan dengan terapi

Mobility Level

fisik tentang rencana ambulasi

Self care : ADLs

sesuai dengan kebutuhan

Transfer performance

Bantu klien untuk

Kriteria Hasil :

menggunakan tongkat saat

Klien meningkat dalam

berjalan dan cegah terhadap

aktivitas fisik

cedera
27

 Mengerti tujuan dari

Ajarkan pasien atau tenaga

peningkatan mobilitas

kesehatan lain tentang teknik

Memverbalisasikan

ambulasi

perasaan dalam

Kaji kemampuan pasien dalam

meningkatkan kekuatan dan

mobilisasi

kemampuan berpindah

Latih pasien dalam pemenuhan

Memperagakan

kebutuhan ADLs secara mandiri

penggunaan alat Bantu

sesuai kemampuan

untuk mobilisasi (walker)

Dampingi dan Bantu pasien

saat mobilisasi dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
Berikan alat Bantu jika klien
memerlukan.
Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan

Pola nafas

Setelah dilakukan tindakan

bantuan
NIC :

tidak efektif

perawatan selama 3 x 24

Airway Management

berhubungan jam, diharapkan pola nafas

dengan

pasien efektif dengan

teknik chin lift atau jaw thrust bila

penekanan

kriteria hasil :

perlu

saluran

- Menujukkan jalan nafas

pernapasan

paten ( tidak merasa

memaksimalkan ventilasi

tercekik, irama nafas

normal, frekuensi nafas

pemasangan alat jalan nafas

normal,tidak ada suara

buatan

nafas tambahan

Pasang mayo bila perlu

- NOC :

Lakukan fisioterapi dada

Respiratory status :

jika perlu

Ventilation

Respiratory status :

batuk atau suction

28

Buka jalan nafas, guanakan

Posisikan pasien untuk

Identifikasi pasien perlunya

Keluarkan sekret dengan

Airway patency

Auskultasi suara nafas,

Vital sign Status

catat adanya suara tambahan

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan

mayo

batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak ada

perlu

sianosis dan dyspneu

(mampu mengeluarkan

Kassa basah NaCl Lembab

sputum, mampu bernafas

dengan mudah, tidak ada

mengoptimalkan keseimbangan.

pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas

status O2

Lakukan suction pada

Berikan bronkodilator bila
Berikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan
Monitor respirasi dan

yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama

Oxygen Therapy

nafas, frekuensi pernafasan

Bersihkan mulut, hidung dan

dalam rentang normal, tidak

secret trakea

ada suara nafas abnormal)

Pertahankan jalan nafas yang

Tanda Tanda vital dalam

paten

rentang normal (tekanan

Atur peralatan oksigenasi

darah, nadi, pernafasan

Monitor aliran oksigen

Pertahankan posisi pasien
Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan

Resiko

Setelah dilakukan tindakan

pasien terhadap oksigenasi

NIC : Pressure Management

kerusakan

perawatan selama 3 x 24

Anjurkan pasien untuk

integritas

jam, diharapkan pasien

menggunakan pakaian yang

kulit b.d

mampu mengetahui dan

longgar

immobilisasi

mengontrol resiko dengan

Hindari kerutan padaa tempat

fisik

kriteria hasil :

tidur
29

NOC : Tissue Integrity : Skin

Jaga kebersihan kulit agar tetap

and Mucous Membranes

bersih dan kering

Kriteria Hasil :

Mobilisasi pasien (ubah posisi

Integritas kulit yang baik

pasien) setiap dua jam sekali

bisa dipertahankan (sensasi,

Monitor kulit akan adanya

elastisitas, temperatur,

kemerahan

hidrasi, pigmentasi)

Oleskan lotion atau

Tidak ada luka/lesi pada

minyak/baby oil pada derah yang

kulit

tertekan

Perfusi jaringan baik

Monitor aktivitas dan mobilisasi

Menunjukkan

pasien

pemahaman dalam proses

Monitor status nutrisi pasien

perbaikan kulit dan

Memandikan pasien

mencegah terjadinya sedera dengan sabun dan air hangat

berulang
Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
7

Resiko

Setelah dilakukan tindakan

NIC:

Aspirasi

perawatan selama 3 x 24

Aspiration precaution

berhubungan jam, diharapkan tidak

Monitor tingkat kesadaran,

dengan

terjadi aspirasi pada pasien

reflek batuk dan kemampuan

penurunan

dengan kriteria hasil :

menelan

tingkat

NOC :

Monitor status paru

kesadaran

Respiratory Status :

Pelihara jalan nafas

Ventilation

Lakukan suction jika diperlukan

Aspiration control

Cek nasogastrik sebelum

Swallowing Status

makan

Kriteria Hasil :

Hindari makan kalau residu

30

 Klien dapat bernafas

masih banyak

dengan mudah, tidak irama,

Potong makanan kecil kecil

frekuensi pernafasan normal

Haluskan obat

Pasien mampu menelan,

sebelumpemberian

mengunyah tanpa terjadi

Naikkan kepala

aspirasi, dan
mampumelakukan oral
hygiene
Jalan nafas paten, mudah
bernafas, tidak merasa
tercekik dan tidak ada suara
8

Resiko Injury

nafas abnormal
Setelah dilakukan tindakan

NIC : Environment Management

berhubungan perawatan selama 3 x 24

(Manajemen lingkungan)

dengan

jam, diharapkan tidak

Sediakan lingkungan yang

penurunan

terjadi trauma pada pasien

aman untuk pasien

tingkat

dengan kriteria hasil:

Identifikasi kebutuhan

kesadaran

NOC : Risk Kontrol

keamanan pasien, sesuai dengan

Kriteria Hasil :

kondisi fisik dan fungsi kognitif

Klien terbebas dari cedera

pasien dan riwayat penyakit

Klien mampu menjelaskan

terdahulu pasien

cara/metode

Menghindarkan lingkungan

untukmencegah

yang berbahaya (misalnya

injury/cedera

memindahkan perabotan)

Klien mampu menjelaskan

Memasang side rail tempat

factor resiko dari

tidur

lingkungan/perilaku

Menyediakan tempat tidur yang

personal

nyaman dan bersih

Mampumemodifikasi gaya

Menempatkan saklar lampu

hidup untukmencegah injury ditempat yang mudah dijangkau

Menggunakan fasilitas
31

pasien.

kesehatan yang ada

Membatasi pengunjung

Memberikan penerangan yang

Mampu mengenali

perubahan status kesehatan

cukup
Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari
kebisingan
Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien
dan keluarga atau pengunjung
adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab

32

DAFTAR PUSTAKA
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung,
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada
university press, 1996
Muttaqin,

Arif.

2008. Asuhan

Keperawatan

Klien

dengan

Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Nuarif,

Amin

Huda.

2013.

Aplikasi

Asuhan

Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic Noc. Yogyakarta:

Mediaction.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,

Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002

http://duika-atmaja.blogspot.com/2012/01/laporan-pendahuluanpada-pasien-dengan.html. Diakses tanggal 23 november 2015
pukul 19.00 wib
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporanpendahuluan-stroke-cerebro.html. Diunduh tanggal 23 november
2015 pukul 16.00 WIB

33

34