Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang
Asma pada anak mempunyai berbagai aspek khusus yang umumnya
berkaitan dengan proses tumbuh kembang seorang anak, baik mas bayi, balita,
maupun anak besar. Peran atopi pada asma anak sangat besar dan merupakan
faktor terpenting yang harus dipertimbangkan baik untuk diagnosis dan upaya
penatalaksanaan. Mekanisme sensitasi terhadap alergen serta perkembangan
perjalanan alamiah penyakit alergi dapat memberi peluang untuk mengubah dan
mencegah terjadinya asma melalui kontrol lingkungan dan pengobatan pada
seorang anak. Pendidikan pada pasien dan untuk meminimalkan morbiditas fisik
dan psikis serta mencegah disabilitas.
Upaya pengobatan asma anak tidak dapat dipisahkan dari pemberian
kortikosteroid yang merupakan anti-inflamasi terpilih untuk semua jenis dan
tingkatan asma. Pemberiaan kortikosteroid topikal melalui inhalasi memberikan
hasil yang sangat baik untuk mengontrol asma tanpa pengaruh buruk. Walaupun
pada anak kecil tidak begitu mudah untuk dilakukan sehingga masih memerlukan
alat bantu inhalasi.
Asma merupakan penyakit kronik tersering pada anak dan masih tetap
merupakan masalah bagi pasien, keluarga, dan bahkan para klinisi dan peneliti
asma. Mengacu pada data epidemiologi Amerika Serikat pada saat ini
diperkirakan terdapat 4-7% (4,8 juta anak) dari seluruh populasi asma. Selain
karena jumlahnya yang banyak, pasien asma anak dapat terdiri dari bayi, anak,
dan remaja, serta mempunyai permasalahan masing-masing dengan implikasi
khusus pada penetalaksanaannya. Pengetahuan dasar tentang masalah sensitasi
alergi dan inflamasi khususnya, telah banyak mengubah sikap kita terhadap
pengobatan asma anak, terutama tentang peran anti-inflamasi sebagai salah satu
pengobatan asma pada anak.Oleh karena itu pengertian yang lebih baik tentang
faktor genetik, sensitasi dini,oleh alergen dan polutan , infeksi virus, serta masalah
lingkungan dan sosioekonomi dan psikologi anak dengan asma diharapkan dapat
membawa perbaikan dalam penatalaksanaan asma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.I DEFINISI
Asma merupakan penyakit kronik tersering pada anak dan masih tetap
merupakan masalah bagi pasien, keluarga, dan bahkan para klinisi dan
peneliti asma.1Global Initiative for Asthma (GINA) mengeluarkan batasan
asma yang lengkap, yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar
mekanisme terjadinya asma sebagai berikut : asma ialah gangguan inflamasi
kronik saluran pernapasan dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel
mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini
menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan
batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan
dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, sebagian
bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi
ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai
rangsangan. Batasan di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan
klinis untuk anak tidak praktis. Karena itu para perumus Konsensus
Internasional dalam pernyataan ketiganya tetap menggunakan definisi lama
yaitu: Mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan asma adalah
yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah
disingkirkan. 1,2,3
Pedoman Nasional Asma Anak di dalam batasan operasionalnya
menyepakati kecurigaan asma apabila anak menunjukkan gejala batuk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini
hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma
dan atopi pada penderita atau keluarganya.2
II.II EPIDEMIOLOGI
Asma Bronkial atau lebih popular disebut asma atau sesak napas,
telah dikenal luas masyarakat adalah penyakit saluran pernapasan kronik
yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius

di berbagai Negara diseluruh dunia. Penyakit ini bisa timbul pada semua
usia paling banyak pada usia anak (PDPI,2006). Data WHO pada tahun
2005 prevalensi asma di berbagai Negara sangat bervariasi diperkirakan
bahwa jumlah asma akan meningkat hingga 400 juta pada tahun 2025
(GINA,2006). 4
Menurut America Academy of Allergy Organization Di Amerika
Serikat jumlah penderita asma terus bertambah. 1 dari 12 menderita
asma pada tahun 2009 dibandingkan dengan 1 dari 14 orang (sekitar 20 juta
atau 7%) pada tahun 2001. 4
Menurut WHO tahun 2005, beban penyakit asma di Asia
Tenggara sangat berat yaitu 1 dari 4 orang penderita asma dewasa tidak
bekerja dan kehilangan hari kerja selama lebih dari 6 hari karena asma
mencapai

19,2%, sementara 1 dari 3 anak yang menderita asma absen

sekolah karena kekambuhan asma. 4


Di Malaysia, Thailand, Brunei Darussalam dan Singapura, asma
merupakan termasuk penyebab kematian kedelapan. Penelitian pada guruguru di India menghasilkan prevalensi asma sebesar 4,1%, sementara
laporan dari Taiwan sebesar 6,2%. Di Indonesia, asma masuk dalam
sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian, dengan jumlah penderita
tahun 2002 sebanyak 12,5 juta. 4
Dari berbagai penelitian yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia

(WHO)

atau

National

Health

Interview

Survey

dengan

menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy


in Children),

mengemukakan

bahwa,

di Indonesia

prevalensi

gejala

penyakit asma melonjak dari sebesar 4,2 % menjadi 5,4 %. 4


Berdasarkan data RISKESDA tahun 2007 prevalensi penyakit asma
di Indonesia sebesar 3,5% dan prevalensi berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan adalah 1,9%. Menurut Provinsi, prevalensi asma berkisar antara
1,5% di Provinsi Lampung hingga 7,2% di Gorontalo. Terdapat 17
Provinsi

dengan prevalensi

asma

lebih

tinggi

dari

angka nasional

diantaranya Provinsi Aceh sebesar 4,9%, Provinsi Jawa Barat sebesar


4,1%, Provinsi Sulawesi Tengah sebesar 6,5% Provinsi Sulawesi Tengah
sebesar 6,5% (Badan Litbangkes, 2008). Di Aceh prevalensi asma
tertinggi adalah Aceh Barat 13,6% dan terendah di Sabang dan Gayo Lues
masing-masing 1,3%. 4
3

Berdasarkan
RISKESDA

tahun

2013

prevalensi

asma

tertinggi

terdapat di Sulawesi

Tengah

(7,8%), diikuti Nusa

Tenggara

Timur

Yogyakarta

(6,9%), dan Sulawesi

Selatan
Tabel 1

(6,7%). 5
Prevalensi Penyakit

(7,3%),

DI

Asma tahun 2013 5


II.III. FAKTOR RISIKO
Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor
lingkungan.6
1. Faktor Genetik
a) Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit
alergi.biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.
b) Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen
maupun iritan.
c) Ras/etnik
d) Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan
faktor risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi
fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.
Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badanpenderita
obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru,
morbiditas dan status kesehatan.
2. Faktor lingkungan
a) Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa,
serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster,


burung dapat menjadi sumber alergen inhalan.Sumber penyebab asma
adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian
muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat
kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga
menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan
menyusui.
Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya
tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang
sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau
debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di
tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu.
Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang
berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan korankoran, buku-buku, pakaian lama.
b) Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).

3. Faktor lain
a) Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat,
kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
b) Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya,
eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.
c) Bahan yang mengiritasi
Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
d) Ekspresi emosi berlebih
Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di
samping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma
yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya.Karena jika stresnya belum diatasi,
maka gejala asmanya lebih sulit diobati.
e) Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan


asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek
berbahaya yang dapat diukurseperti meningkatkan risiko terjadinya
gejala serupa asmapada usia dini.
f) Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
g) Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan
mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga
yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktivitas tersebut.
h) Perubahan cuaca
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin,
tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik
yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan
badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik.Dimana partikel
tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan
udara.Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak
nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika
kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang
kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan..
II.IV. PATOFISIOLOGI
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara
lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.
Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.
Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibodi IgE ab-normal dalam jumlah besar, golongan ini disebut
atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel
mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil.6
Gambar 1 Patofisiologi Asma

Gambar 2 Respon Imun pada Asma


Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE
orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE
yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi
mengeluarkan

berbagai

macam

mediator.

Beberapa

mediator

yang

dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan


bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding
bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan
spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran
napas. 6
Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera
yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi
merupakan respons terhadap mediator sel mast

terutama histamin yang

bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi
setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16--24 jam, bahkan
kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil,

sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci
dalam patogenesis asma.6
Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran
napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel
jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam
submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma
dapa terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi
udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi
melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang
menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus,eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.6
Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya
hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang
merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai
cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain
dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen,
maupun inhalasi zat nonspesifik.6

Gambar 3 Alur Mekanisme Asma


II.V. GEJALA KLINIS ASMA
Asma memiliki gejala sebagai berikut batuk dan/atau mengi yang
berulang (episodik), nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan
adanya riwayata atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala
atau tanda yang patut diduga suatu asma.3
II.VI .KLASIFIKASI
KLASIFIKASI ASMA BERDASARKAN GEJALA
Tabel 2 Penilaian Derajat Serangan Asma7
Parameter klinis,

Ringan

Sedang

Berat

fungsi paru,
laboratorium
Sesak timbul
pada saat
(breathless)

napas
Berjalan
Bayi :
menangis
keras

Bicara

Ancaman henti

Kalimat

Berbicara
Bayi :
Tangis pendek
dan lemah
Kesulitan makan
Penggal kalimat

Istirahat
Bayi : berhenti
makan

Kata-kata

Posisi

Kesadaran
Sianosis
Mengi

Bisa

Lebih suka

Duduk

berbaring

duduk

bertopang

Mungkin

Biasanya iritable
Tidak ada
Nyaring,

iritable
Tidak ada
Sedang,

lengan
Biasanya

sepanjang

iritable
Ada
Sangat nyaring,

sering

ekspirasi

terdengar tanpa

hanya pada

inspirasi

stetoskop

Sedang
Biasanya ya

Berat
Ya

Kebingungan
Nyata
Sulit/tidak
terdengar

akhir
Sesak napas
Otot bantu napas

ekspirasi
Minimal
Biasanya
tidak

Retraksi

Gerakan
paradok
torakoabdomina

Dangkal,

Sedang,ditamba

Dalam,ditamba

retraksi

h retraksi

h napas cuping

l
Dangkal/hilang

interkostal
suprasternal
hidung
Laju napas
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Menurun
Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar :
Usialaju napas normal
< 2 bulan
< 60 /menit
2 -12 bulan
< 50 / menit
1-5 tahun< 40 / menit
6-8 tahun
< 30 / menit
Laju Nadi
Normal
takikardi
Takikardi
Bradikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak :
Usialaju napas normal
2 -12 bulan
< 160 / menit
1-2 tahun
< 120 / menit
3-8 tahun
< 110 / menit
Pulsus
paradoksus
(pemeriksaannya
tidak praktis)
PEFR atau FEV1
- Pra b.dilator
- Pasca
b.dilator
SaO2%

Tidak ada
< 10 mmHg

Ada
10 20 mmgHg

Ada
>20 mmgHg

Tidak ada
Tanda kelelahan
otot napas

(% nilai
dugaan

% nilai terbalik)
40-60%
60-80%

>60%
>80%
>95%

91-95%

<40%
<60%
Respons <2 jam
90%

10

PaO2

Normal

>60 mmHg

<60 mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

(biasanya
tidak perlu
PaCO2

diperiksa)
<45 mmHg

Tabel 3 Klasifikasi Asma berdasarkan Frekuensi Serangan Anak 8

II.VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
asma adalah sebagai berikut 6
a. Spirometer
b. Peak Flow Meter/PFM
c. Analisa Gas Darah
d. X-ray dada/thorax
e. Petanda inflamasi
f. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB
II.VIII. DIAGNOSIS
Asma pada anak dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.7
Anamnesis
Untuk memperkuat dugaan asma, anamnesis harus dilakukan dengan
cermat agar didapatkan riwayat penyakit yang tepat mengenai gejala sulit
bernapas, mengi, atau dada terasa berat yang bersifat episodik dan berkaitan
dengan musim, serta adanya riwayat asma atau penyakit atopi pada anggota
keluarga. Pertanyaan berikut ini sangat berguna dalam pertimbangan
diagnosis asma :

11

Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi berulang?


Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam hari?
Apakah anak mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?
Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat, atau batuk

setelah terpajan alergen atau polutan?


- Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan pengobatan antiasma?
Pola gejala harus dibedakan apakah gejala tersebut timbul pada saat
infeksi virus atau timbul tersendiri di antara batuk pilek biasa. Pencetus yang
spesifik dapat berupa aktivitas, emosi, (misalnya menangis atau tertawa), debu,
makanan/minuman, pajanan terhadap hewan berbulu, perubahan suhu
lingkungan atau cuaca, aroma parfum yang kuat aerosol, asap rokok, atau asap
dari perapian.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara
bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat
ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan
di leher, perut dan dada.Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi
memanjang.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
asma adalah sebagai berikut 3
1. Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan
diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/PFM
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat
tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru.
Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan
diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau
PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM
tidak begitu sensitif dibanding FEV.untuk diagnosis obstruksi saluran
napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk
pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam

12

diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan

pemeriksaan

FEV1.
3. Analisa Gas Darah
4. X-ray dada/thorax
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan
asma . Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk
menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk
menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus.Uji alergen yang
positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE
Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil
uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
5. Petanda inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis
dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semikuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru,
pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara
yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi
menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic
Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi
endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi,
tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat
dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan
menggunakan

nebulasi

droplet

ekstrak

alergen

spesifik

dapat

menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif.


Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi
tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan
pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari
2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi
sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes
kulit.Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan

13

dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan
metakolin.
II.IX. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana asma anak dibagi menjadi beberapa hal yaitu tatalaksana
komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) pada penderita dan keluarganya,
penghindaran terhadap faktor pencetus, dan medikamentosa. Pada KIE perlu
ditekankan bahwa keberhasilan terapi atau tatalaksana sangat bergantung
pada kerjasama yang baik antara keluarga (penderita) dan dokter yang
menanganinya. Keluarga penderita asma perlu dijelaskan mengenai asma
secara detail dengan bahasa awam agar keluarga mengetahui apa yang terjadi
pada asma, kapan harus pergi ke dokter, penanganan pertama apabila terjadi
serangan, dan sebagainya.2
Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran
yang cukup. Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus
yang menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap saluran respiratorik yang
berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa, dan hipersekresi.
Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi rangsangan
terhadap saluran respiratorik.2
Tatalaksana medikamentosa dibagi dalam dua kelompok besar yaitu
tatalaksana saat serangan dan tatalaksana jangka panjang. Pada saat serangan
pemberian -2 agonis pada awal serangan dapat mengurangi gejala dengan
cepat.Bila diperlukan dapat diberikan kortikosteroid sistemik pada serangan
sedang dan berat.2
Tatalaksana Serangan Akut 7
Serangan Asma Ringan
- Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik
-

(complete reponse) berarti derajat serangannya ringan.


Pasien diobservasi derajat serangannya selama 1-2 jam, jika respons
tersebut bertahan, pasien dapat dipulangkan. Pasien dibekali obat -agonis

(hirupan atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam.


Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan steroi

oral jangka pendek (3-5 hari)


Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 2448 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana.

14

Jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat


tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat
jalan. Namun, jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali, pasien
diperlakukan sebagai serangan asma sedang.

Serangan Asma Sedang


- Jika dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya
menunjukkan respon parsial (incomplete response), kemungkinan derajat
-

serangannya sedang.
Jika serangannya memang termasuk serangan sedang, pasien perlu di
observasi dan ditangani di ruang rawat sehari (RSS). Pada serangan asma
sedang, diberikan kortikosteroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan

dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari.


Walaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat,
pasien yang diobservasi di RSS langsung dipasang jalur parenteral sejak di
unit gawat darurat (UGD).,

Serangan Asma Berat


-

Bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan


respon (poor response) yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilain

ulang sesuai pedoman), pasien harus dirawat di ruang rawat inap.


Oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi
Kemudian dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks.
Bila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien
harus langsung dirawat di ruang rawat intensif. Pada pasien dengan
serangan berat dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat
untuk

mendeteksi

komplikasi

pneumotoraks

dan/atau

pneumomediastinum.
Jika ada dehidrasi dan asidosis diatasi dengan pemberian cairan intravena

dan koreksi terhadap asidosis.


Steroid intravena diberikan secara bolus tiap 6-8 jam.
Dosis steroid intravena 0,5-1 mg/kgBB/hari.

15

Nebulisasi -agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1 -2


jam; jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak

pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.


Aminofilin diberikan secara intravena dengan ketentuan sebagai berikut :
Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberikan
aminofilin dosis awal sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dextrose
5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan adalah setengah

dosis inisial.
Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4

jam), dosis yang diberikan adalah setengah dosis inisial.


Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan

sebesar 10-20 mcg/ml


Selanjutnya aminofilin dosisi rumatan diberikan sebesar 0,5-1

mg/kgBB/jam
Jika telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan setiap 6 jam

sampai dengan 24 jam.


Streoid dan aminofilin digantikan dengan pemberian per oral.

16

Jika

dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan


dibekali obat -agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam
selama 24-48 jam. Selain itu,

steroid oral dilanjutkan hingga pasien

kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk evaluasi ulang
tatalaksana.
Gambar 4 Alur tatalaksana Serangan Asma pada Anak2
Tatalaksana Jangka Panjang 7
Prinsip Umum
-

Penyamaan persepsi dan membangun komitmen dengan orang tua


Obat pengendali diberikan terus-menerus tanpa melihat ada/tidaknya

serangan selama periode waktu yang direncanakan.


Sebelum menaikkan atau menurunkan dosis obat, jangan lupa evaluasi
berkala tentang penghindaran terhadap faktor pencetus.
17

Identifikasi faktor penyulit yang mungkin muncul selama terapi jangka


panjang dilakukan.

Terapi Medikamentosa
Obat yang dipakai adalah kelompok obat pengendali, dengan berbagai
bentuk sediaan dan dosis.
Asma Episodik Jarang
- Hanya butuh obat reliever (pereda) saja (2-agonis, teofilin, dll), yang
diberikan saat dalam serangan saja (lebih lengkap lihat tata laksana asma
jangka pendek atau akut)
- Tidak perlu diberi obat pengendali.
- Jika pemakaian 2-agonis hirupan lebih dari 3x per minggu (tanpa
menghitung penggunaan pra-aktivitas fisik) atau serangan sedang/berat
muncul >1x/bulan, maka tatalaksana diperlukan sebagai asma episodik
sering.

Asma Episodik Sering


-

Steroid hirupan dimulai dengan dosis rendah


Usia <12 tahun : Budesonide 100-200 g (50-100 g Flutikason)
Usia > 12 tahun : Budesonide 200-400 g (100-200 g Flutikason)
Evaluasi setelah 6-8 minggu (klinis dan uji fungsi paru) maksimal 8-12
minggu :
Jika respon buruk, naikkan bertaap dosisi steroid hirupan dengan dosisi
menengah sampai 400 g (step up).
Jika respon baik, turunkan dosis steroid hirupan dan jika perlu hentikan
(step down).

Asma Persisten
Terdapat 2 alternatif :
-

Steroid hirupan tetap dalam dosis rendah dan dikombinasi dengan salah
satu obat, yaitu :
LABA (long

acting

2-agonist):

Prokaterol,

Bambuaterol

Salmeterol atau
18

Teofilin lepas lambat atau


Anti Lecotrien Receptor (ALTR) : Zafirlukas, Montelukas
Meingkatkan dosis steroid hirupan menjadi dosis medium yaitu :
Usia < 12 tahun : Budenoside 200-400 g/hr (>200 g/hr

Flutikason)
Usia > 12 tahun : Budenoside> 600 g/hr (>300 g/hr Flutikason)

Evaluasi kembali setelah 6-8 minggu (maksimal 8-12 minggu)


Jika dosis steroid hirupan telah mencapai 800 g/hr, namun respon tetap buruk
maka dipakai cara pengobatan terkahir yaitu : steroid oral

Gambar 5 Algoritma Tata Laksana Asma Jangka Panjang7

19

Tabel 4 Daftar obat-obat asma jangka panjang7

BAB III
KESIMPULAN
Asma adalalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang
disebabkan oleh berbagai macam ransangan, seperti infeksi, polutan ,atau alergen
yang menyebabkan penyempitan saluran napas yang ditandai dengan edema lokal
saluran pernapasan. Spasme bronkus. Hipersekresi mukus , dan bronkokostriksi
yang menyebabkan gejala sulit bernapas, sesak, nyeri dada , mengi dan batuk pada
malam hari. Gejala-Gejala tersebut bersifat episodik atau berulang, bersifat
nocturnal atau serangan terjadi pada malam hari dipengaruhi oleh aktivitas atau
setelah beraktivitas, bersifat musiman, dan ditandai dengan adanya riwayat alergi
atau atopi pada keluarga.

20

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. kib Arwin AP. Asma pada Anak. Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2 September 2002.
p. 78-82.
2. Supriyatno H. Bambang. Diagnosis dan Penatalaksaan Terkini Asma pada
Anak. Maj Kedokt Indon, Volum: 55, Nomor: 3, Maret 2005. p. 237-243.
3. Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Konsensus Nasional Asma Anak. Sari Pediatri, Vol. 2, No. 1, Juni 2000. p.
50-67.
4. Anriyani Desi, Jemadi, Rasmaliah. Karakteristik Penderita Asma Bronkial
Rawat Inap di Rumah Sakit Umum Daerah Langsa Tahun 2009-2012. FKM
USU. 2012. p. 1-7.
5. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementerian Kesehatan RI. 2013.p. 85-86
6. Rengganis Iris, Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Maj Kedokt
Indon, Volum: 58, Nomor: 11, Nopember 2008. p. 444-451.
7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. IDAI. 2009. p.
269-272, 303-309.
8. Purnomo. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma

Bronkial Pada Anak ( Studi Kasus Di Rs Kabupaten Kudus ). Universitas


Diponegoro Semarang. 2008.

21