LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF

Pembimbing: dr.Luhu A. Tapiheru , Sp.S

RISYA ALIA FEBRINA
1508320017

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RS HAJI MEDAN
2016

IDENTITAS
Nama

: Busnar

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur

: 65 tahun

Suku bangsa : Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: jl. Bromo no.40

Status

: Cerai mati

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal Masuk: 15 Maret 2016

ANAMNESIS
Keluhan utama: Penurunan kesadaran
Telaah: hal ini dialami os sejak 1 hari yang lalu,secara tiba tiba saat os sedang
melakukan aktivitas ringan, 4 hari sebelumnya os mengeluhkan pusing. Os juga
mengalami kejang secara tiba-tiba bersamaan saat os mengalami penurunan
kesadaran. Os juga mengalami gangguan berbicara sejak 4 hari ini, tetapi os masih
mampu mengerti pembicaraan orang lain. Riwayat nyeri kepala (-), muntah
menyembur (-), demam (-), trauma (-), gangguan pendengaran (-), penurunan
daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-). Riwayat
hipertensi (+) kurang lebih saat os berusia 40 tahun dan tidak terkontrol. Riwayat
penyakit DM (-), riwayat penyakit jantung dan kolesterolemia keluarga tidak
mengetahui karena tidak pernah periksa.
Riwayat penyakit terdahulu

: Hipertensi (+)

Riwayat penggunaan obat

:-

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

: Hipertensi

Traktus Respiratorius

: Dalam Batas Normal

Traktus Digestivus

: BAB (+)

Traktus Urogenitalis

: BAK (+) dengan menggunakan kateter

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Intoksikasi dan Obat-obatan : ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter

: Tidak ada

Faktor Familier

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan :Normal
Imunisasi

: Tidak jelas

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Perkawinan dan Anak

: Menikah 1x, memiliki 4 orang anak.

3. PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

: 110/80 mmHg

 Nadi

: 80x/i

Frekuensi Nafas

: 20 x/i

Temperatur

: 36,7 oC

Kulit dan Selaput Lendir

: lembab dan basah

Kelenjar Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi

: Normocephali, Medial

Pergerakan

: Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera

: dalam batas normal

Rongga mulut dan Gigi

: dalam batas normal

Kelenjar Parotis

: dalam batas normal

Desah

: Tidak ada

Dan lain-lain

: Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Paru-paru

Inspeksi

: Simetriskanan = kiri

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis kuat angkat, teraba di ICS VI linea axillaris

anterior

Perkusi

: Batas atas jantung ICS II linea parasternal, batas kanan

linea sternalis kanan ICS VI, batas kiri linea midclavicularis ICS VI

Auskultasi

: HR 80 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi

: Simetris, datar

Palpasi

: Soepel, nyeritekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Peristaltik (+) normal

GENITALIA

Toucher

: tidak dilakukan pemeriksaan

4. STATUS NEUROLOGI

SENSORIUM : Compos mentis

KRANIUM

Bentuk

: normocephali

Fontanella

: Tertutup, keras

Palpasi

: Dalam batas normal

Perkusi

: Dalam batas normal

Auskultasi

: Dalambatas normal

Transiluminasi: sulit untuk dinilai.

PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk

:-

Tanda Kernig

:-

Tanda Lasegue

:-

Tanda Brudzinski I

:-

Tanda Brudzinski II

:-

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah

:-

Sakit Kepala

:-

Kejang

:-

5.SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I

Meatus Nasi Dextra Meastus Nasi Sinistra

Normosmia

Anosmia

Parosmia

Hiposmia

NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Visus

Lapangan Pandang

Normal

Menyempit

Hemianopsia

Scotoma

Fundus Oculi

TDP

TDP

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

NERVUS III, IV, VI

TDP

Oculi Sinistra (OS)

TDP

Gerakan Bola Mata

DBN

DBN

Nistagmus

Pupil

Lebar

3 mm

3 mm

Bentuk

bulat reguler

bulat reguler

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tak langsung

Rima Palpebra

7mm

7mm

Deviasi Konjugate

Fenomena Dolls Eye :

Strabismus

NERVUS V

Kanan

Kiri

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut

Palpasi otot masseter & temporalis

Kekuatan gigitan

Sensorik

Kulit

DBN

DBN

Selaput lendir

TDP

TDP

Refleks kornea

Langsung

Tidak langsung

Refleks Masseter

Refleks Bersin

TDP

TDP

NERVUS VII

Kanan

Kiri

Motorik

Mimik

Simetris

Simetris

Kerut kening

TDP

TDP

Menutup mata

Meniup sekuatnya

Memperlihatkan gigi :

Tertawa

Sensorik

Pengecapan 2/3 lidah :

TDP

TDP

Produksi kelenjar ludah:

DBN

DBN

Hiperakusis

sulit dinilai

sulit dinilai

Reflex stapedial

Kanan

Kiri

NERVUS VIII
Auditorius

Pendengaran

Test Rinne

Test Weber

Test Schwabach

Vestibularis

Nistagmus

Reaksi Kalori

sulit dinilai

sulit dinilai

Vertigo

Tinnitus

NERVUS IX, X

Pallatum mole

: sulit dinilai

Uvula

: Uvula medial

Disfagia

:-

Disartria

:+

Disfonia

:-

Refleks Muntah

:-

Pengecapan 1/3 belakang lidah:

NERVUS XI

Mengangkat bahu

:+

Fungsi otot sternokleidomastoideus : +

NERVUS XII
Lidah

Tremor

:-

Atrofi

:-

Fasikulasi

Ujung lidah sewaktu istirahat

: jatuh ke arah yang lemah

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

: terdorong ke arah yang lemah

6. SISTEM MOTORIK

Trofi

: Normotrofi

Tonus

: hipertonus lengan kanan

Kekuatan Otot

: 4 (bisa melawan tahanan ringan dari pemeriksa)

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring)

: Berbaring

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor

:-

Khorea

:-

Ballismus

:-

Mioklonus

:-

Ateotsis

:-

Distonia

:-

Spasme

:-

Tic

:-

Dan lain-lain

:-

TES SENSIBILITAS

Eksteroseptif

: Nyeri (+) Raba (+) Suhu (+)

Propioseptif

:+

Fungsi kortikal untuk sensibilatas

Sterognosis

:+

Pengenalan 2 titik

:+

Grafestesia

:+

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biceps

Triceps

Radioperiost

APR

KPR

Strumple

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

Oppenheim

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Hoffman Tromner :

Klonus Lutut

Klonus Kaki

Refleks Primitif

KOORDINASI

 Lenggang

: TDP

Menulis

:+

Percobaan Aprqaaksia: baik

Mimik

: Simetris

Test telunjuk-telunjuk : +
Tes Telunjuk-hidung : +
Diadokhinesia

:-

Tes tumit-lutut

:+

Tes Romberg

: TDP

VEGETATIF
Vasomotorik

: Dalam batas normal

Sudomotorik

: Dalam batas normal

Pilo erektor

: sulit dinilai

Miksi

: (+) menggunakan kateter

Defekasi

: (+)

Potensi dan libido

: TDP

VERTEBRA
Bentuk
Normal

: (+)

 Scoliosis

:-

Hiperlordosis : Pergerakan
Leher

: DBN

Pinggang

: DBN

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

:-

Cross Laseque

:-

Tes Lhermitte

:-

Test Naffziger

:-

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Afasia

:+

Disartria

:+

Tremor

:-

Nistagmus

:-

Fenomena Rebound

:-

Vertigo
Dan lain-lain

::-

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor

:-

Rigiditas

:-

Bradikinesia : Dan lain-lain : FUNGSI LUHUR

Kesadaran Kualitatif : compos mentis
Ingatan Baru

:+

Ingatan Lama

:+

Orientasi

Diri

: DBN

Tempat

Waktu

: DBN

Situasi

: DBN

Intelegensia

: DBN

Daya pertimbangan

: baik

Reaksi emosi

: normal

Ekspresif

: (+)

Represif

: baik

: DBN

Afasia

Apraksia

: sulit untuk dinilai

Agnosia visual

:-

Agnosia jari-jari

:-

Akalkulia

:-

Disorientasi Kanan-kiri: -

Agnosia

Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15-03-2016

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

15.7

g/dl

12-16

Hitung Eritrosit

5.6

106 /L

3.9-5,6

Hitung Leukosit

15.100

/L

4000-11000

Hematokrit

47.9

36-47

Hitung Trombosit

248.000

/L

150.000-450.000

A. Hematologi
Darah Rutin

Index Eritrosit
80-96
MCV

85.5

Fl

27-31

MCH

27.9

pg

30-34

MCHC

32.7

Hitung Jenis Leukosit

Eosinofil

1-3

Basofil

0-1

N. Stab

2-6

N. Seg

84

53-75

Limfosit

20-45

Monosit

4-6

Cholesterol total

155

mg/dL

<200

Cholesterol HDL

43

mg/dL

>55

Cholesterol LDL

91

mg/dL

<190

Trigliserida

104

mg/dL

50-170

Kimia Klinik
Lemak

CT SCAN HEAD
Infratentorial cerrebellum, pons dan ventrikel 4 tidak tampak kelainan.
Supratentorial tampak gambaran lesi hypodens di thalamus kiri. Tidak tmapak
midline shift.
Cortical sulci di perietal kiri dan ventrikuler lateral kiri prominent
Kesimpulan:
Kesan : Cerebral infark di temporo occipital kiri disertai focal cerebral
atropi kiri
DIAGNOSA

 DIAGNOSIS FUNGSIONAL

: Compos Mentis + Hemiparese

dextra
DIAGNOSIS ETIOLOGI

: embolus

DIAGNOSIS ANATOMIK

: cerebral infark

DIAGNOSIS KERJA

: Compos mentis + Hemiparase

Dextra e.c Stroke iskemik

PENATALAKSANAAN
Advice Neurologi
Bed rest
IVFD RL 20gtt/I
IVFD mannitol 125 cc/8 jam
Inj. Ceftriaxone 1g/12 jam
Inj. Ranitidin 1gr/12 jam
Inj. Citicholin 250 mg/ 8 jam
Fisioterapi
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di- sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO ). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi
tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, terdapat 4 juta penderita stroke dan lebih dari 750.000 ada
penderita stroke yang baru. Resiko stroke meningkat sesuai umur, dengan
insidensi stroke yang tinggi pada orang-orang diatas 65 tahun (Frtzsimmons,
2007). Insidensi serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk per
tahun. Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Konsekuensinya,
dengan semakin panjangnya angka harapan hidup, termasuk di Indonesia, akan
semakin banyak pula kasus stroke yang dijumpai. Perbandingan antara penderita
pria dan wanita hampir sama (Hankey, 2002). Stroke meliputi tiga penyekit
serebrovaskular utama, yaitu stroke iskemik, perdarahan intraserebral primer, dan
perdarahan subaraknoid. Stroke iskemik atau serebral infark, adalah yang paling
sering, yaitu 70-80% dari semua kejadian stroke (Frtzsimmons, 2007).
Faktor Resiko
Non modifable risk factor
Usia
Jenis kelamin
Herediter
Ras
Genetik
Modifable risk factor
Mayor
Minor
Termasuk faktor resiko mayor yang dapat di modikasi :

Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Penyakit jantung
Infark miokard
Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
Penyakit katup jantung
Gagal jantung kongestif

Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis

Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
Gangguan pembuluh darah karotis

Diabetes melitus

Polisitemia

Pernah mendapat stroke

Merokok

Termasuk faktor resiko minor yang dapat di modikasi :

Kadar lemak yang tinggi di darah

Hematokrit yang tinggi

Kegemukan

Kadar asam urat tinggi

Kurang gerak badan/olahraga

Fibronogen tinggi

Klasifikasi
I Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya :
a. Stroke Non Hemoragik ( Iskemik )

Thrombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusion Sistemik

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

Transient Ischemic Attack

Stroke in evolution

Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis

Sistem vertebro

basiler

Perbedaan stroke hemoragik dan iskemik dari anamnesa

Gejala
Onset
Saat onset
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++
+
+
+++

Stroke iskemik
Mendadak
Saat istirahat
+
+
+

Definisi Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah penyakit yang disebabkan iskemik serebral yang fokal,
dimana terjadi penurunan aliran darah yang dibutuhkan untuk metabolisme
neuronal. Jika iskemik tidak diperbaiki dalam periode kritis, akan menyebabkan
infark serebral (Frtzsimmons, 2007).
Patologi Stroke
Infark
Stroke infarctterjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke
otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan
terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis

masih

reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan
otak per menit, akan terjadi rangkai- an perubahan biokimiawi sel dan
membran yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% strokedisebabkan oleh perdarah- an intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa- gulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah-nya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena
atau tumor.

Etiologi
1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5)
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
2) Penyakit

jantung

rheumatoid

akut

atau

menahun

yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

3) Fibralisi atrium;
4) Infarksio kordis akut;
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi
mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan

oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.(4)
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4)
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke
trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4)
Klasifikasi Stroke Iskemik
1.
2.
3.
4.
5.

Aterosklerosis arteri besar (trombosis)

Kardioemboli (embolus)
Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar)
Stroke akibat penyebab lain
Stroke akibat dari penebab lain yang tidak menentukan/ kriptogenik

Perubahan daerah iskemia otak akibat stroke :

Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi
dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

ischemic penumbra : sekitar ischemic core yang CBF tidak serendah

iskemik core. sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan

menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi
dan asam laktat meningkat.

luxury perfusion :Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna

kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal,
PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat
meninggi,

Manifestasi Klinis
Berdasarkan letak oklusi pembuluh darah :
a. arteri serebri media

Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral Terutama mengenai lengan

Gangguan sensibilitas.

Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia

b. arteri serebri anterior

Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral,terutama melibatkan tungkai

Gangguan mental.

Gangguan sensibilitas.

Inkontinensia

c. arteri serebri posterior

Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan

pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata.
Bila bilateral disebut cortical blindness.

Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh
sisi tubuh.

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika

meraba atau mendengar suaranya.

d. sistem vertebrobasilaris
gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila mengenai lobus oksipital
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,
gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.
Selain itu juga dapat menyebabkan:

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Nistagmus

lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang
disertai kejang.

lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka
lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi,
ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna

Skor Siriraj

Tatalaksana
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:
(1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik
noninfark,
(2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah
penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi
paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar
oksigen darah berkurang.

Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus
dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan
penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan
pemeriksaan funduskopi.

Blood
Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak.
Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan
drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
Keseimbangan elektrolit dijaga.

Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak
baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

Bladder
jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan
kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7
hari diganti, disertai latihan buli-buli.

PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):

STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan
agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien
diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam H 2O.Dilakukan pemeriksaan CT
scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan
jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia
darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental

kepada

pasien

serta

memberikan

penjelasan

pada

keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara
dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara
perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Penatalaksanaan Khusus :
A. Hipertensi

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah
satu di bawah ini:
Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit

 Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali

pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal
jantung

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat,

diturunkan sampai batas hipertensi ringan.
Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan
antagonis kalsium

B. Hipotensi
Harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati
penyebabnya.
C. Hiperglikem
Harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama
2-3 hari pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai
normal dan penyebabnya diobati
D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.
Penatalaksanaan Spesifik :

Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasminogen Activator ) kurang

dari 3 jam dari onset stroke

Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula dan mencegah atau

memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi thrombus. Contoh :
heparin/heparinoid ( fraxiparine ).

Anti agregasi trombosit mencegah pengumpulan sehinggamencegah

terbentuknya thrombus yang dapat
menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (aspirin) dengan dosis 40m
g 1,3 gram/hari, tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi keadaan otak, metabolisme,

dan sirkulasinya dengan hasil masihkontroversial. Contoh : piracetam,
citikolin, nimodipin, pentoksifilin

Pencegahan

Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi seimbang, dan olah raga teratur.

Sekunder : medikamentosa, dan tindakan invasif bila perlu.