Anda di halaman 1dari 2

Aldosteron adalah hormon steroid yang diproduksi secara eksklusif di zona

glomerulosa korteks adrenal. Ini adalah mineralokortikoid yang beredar utama pada
manusia. Situs utama aksi aldosteron adalah nefron distal, meskipun beberapa situs
lain regulasi natrium aldosteron-sensitif dicatat, termasuk kelenjar keringat dan
gastrointestinal (GI) saluran. Regulator utama sintesis aldosteron dan sekresi adalah
sistem renin-angiotensin dan konsentrasi ion kalium. Regulator kecil termasuk
hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis, peptida natriuretik atrial dari hati,
dan sekresi adrenal lokal dopamin.
Aldosteron berpartisipasi dalam homeostasis sirkulasi volume darah dan
konsentrasi kalium. Sekresi aldosteron dirangsang oleh adanya peningkatan
konsentrasi ion kalium. Mekanisme yang mengatur sekresi aldosteron yang
kompleks, melibatkan zona glomerulosa kelenjar adrenal, aparatus juxtaglomerular
pada ginjal, sistem kardiovaskular, sistem saraf otonom, paru-paru, dan hat. Faktorfaktor utama yang merangsang produksi aldosteron dan pelepasan oleh zona
glomerulosa adalah angiotensin II dan konsentrasi kalium dalam serum. Aparatus
juxtaglomerular adalah situs utama regulasi angiotensin II produksi.

Renin mengubah angiotensinogen (suatu proenzim disintesis di hati) menjadi


angiotensin (dekapeptida), yang kemudian diubah di paru-paru ke dalam angiotensin
II (octapeptide) oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Angiotensin II
merupakan sebuah stimulator sekresi aldosteron dan vasopressor kuat. Angiotensin
II dimetabolisme untuk angiotensin III, sebuah heptapeptide yang juga merupakan
stimulator sekresi aldosteron.
Aksi aldosteron pada jaringan target (misalnya, tubulus ginjal distal, kelenjar
keringat, kelenjar ludah, dan epitel usus besar) dimediasi melalui reseptor
mineralokortikoid tertentu. Reseptor mineralokortikoid menunjukkan afinitas yang

sama untuk mineralokortikoid dan kortisol, namun reseptor aldosteron di tubulus


distal dan di tempat lain dilindungi dari aktivasi kortisol-dimediasi oleh 11hidroksisteroid dehidrogenase tipe 2, yang secara lokal mengkonversi kortisol untuk
kortison tidak aktif.

Kelainan
Hiperaldosteronism primer mengacu pada peningkatan renin-independen
dalam sekresi aldosteron. Sekitar 99% dari kasus ini adalah ditemukannya
adenoma, yang menyumbang sekitar 40% dari kasus, atau karena
hiperaldosteronisme idiopatik (yang menyumbang sekitar 60% dari kasus hampir
semua kasusnya bilateral).
Hiperplasia adrenal unilateral (14-17% ). Prevalensi adenoma kortikal dalam
hiperplasia korteks diperkirakan 6-24%.
Pasien dengan hiperaldosteronisme idiopatik memiliki penebalan bilateral dan atau
adanya nodul nodul di korteks adrenal
George PC. 2014. Hyperaldosteronism. Adolescent Health Care, University of
Athens, Greece [terhubung bekala] http://emedicine.medscape.com/article/920713overview (diunduh 30 November 2015)

Anda mungkin juga menyukai