Laporan Tutorial Blok 17 Sistem Saraf Modul 2

Kejang Demam

Kelompok 10
Melisa Chakravitha
0710008
Adrian Meta Cahyo
0710009
Krizia Callista
0710020
Wina Shaulla Polnaja
0710022
Felicia Satyarahardja
0710040
Lukas Jonathan
0710088
Ferry Yulianto
0710101
Runny Hermawan
0710143
Yanuar Surya Saputra 0710151
Mutiara Nabilla Yusuf 0710161

Tutor :
dr. Indra Syarief

ANATOMI

CEREBRUM
Merupakan bagian terbesar dari SSP yang mengisi
cavitas cranii.
Volume kurang lebih 1300-1600 cc.
Permukaan tidak rata, terdiri dari gyrus dan sulcus.
Gyrus dan sulcus membuat permukaan menjadi
luas.
Terdiri dari 2 bagian, bagian cortex yang berwarna
kelabu (substansia grisea) dan bagian yang
berwarna putih (subtansia alba).
Substansia grisea mengandung badan sel saraf.
Substansia alba mengandung serabut saraf bermyelin.

Pembagian Menurut
Brodmann

Homunculus Sensoris Dan

Homunculus Motoris

TRAKTUS PYRAMIDALIS

fisiologi

CORTEX CEREBRI
Berfungsi untuk proses berfikir,
tetapi tidak dapat bekerja sendiri.

POTENSIAL AKSI SARAF

Sinyal saraf dihantarkan melalui
potensial aksi
Untuk menghantarkan sinyal saraf,
potensial aksi bergerak di sepanjang
serat saraf sampai tiba di ujung serat

Urutan tahap potensial aksi,

sebagai berikut :
Tahap Istirahat
Tahap Depolarisasi
Bila potensial membran jadi kurang negatif
daripada waktu istirahat, menyebabkan
gerbang aktivasi terbuka

Tahap Repolarisasi
Saluran natrium sudah mulai tertutup dan
saluran kalium terbuka lebih daripada
normal.

Mulai Timbulnya Potensial Aksi

Selama membran serat saraf tidak
terganggu, tidak ada potensial aksi
yang timbul pada serat saraf.
Suatu potensial aksi timbul bila jum
lah natrium yang memasuki serat
lebih besar dari kalium yang
meninggalkan serat

 Peningkatan yang berlangsung tibatiba pada potensial membran dalam

serat saraf besar dari -90milivolt
menjadi -65 milivolt biasanya akan
menyebabkan timbulnya letupan
potensial aksi.

SINAPS
Sinyal-sinyal saraf dijalarkan dari
satu neuron ke neuron berikutnya
melalui interneuronal junction yang
disebut sinaps.

Sinaps Kimia
Neuron pertama yang menyekresikan
bahan kimia disebut
neurotransmitter. Sinaps ini selalu
menjalarkan sinyal dalam satu arah,
yakni dari neuron presinaps ke
neuron postsinaps.

Sinaps Listrik
Ditandai oleh adanya saluran
langsung yang menjalarkan aliran
listrik dari satu sel ke sel berikutnya.

 Ujung presinaps mempunyai dua

struktur interna yang berfungsi untuk
penerusan rangsangatau
penghambatan sinaps; yakni kantong
transmitee dan mitokondria.

 Membran presinaps mengandung

banyak sekali voltage-gated calcium
channels.
Bila ada potensial aksi yang
mendepolarisasi terminal, maka
sebagian besar ion kalsium akan
mengalir masuk ke dalam ujung tadi
melalui saluran kalsium

 Jumlah bahan transmiter yang

dilepaskan ke dalam celah sinaps
sesuai dengan jumlah ion yang
masuk.

 Berbagai mekanisme molekular dan

membran digunakan oleh berbagai
reseptor untuk menimbulkan eksitasi
atau inhibisi

Eksitasi
Saluran natrium yang terbuka
memungkinkan pelepasan listrik bermuatan
positif dalam jumlah besar untuk mengalir
ke bagian anterior dari sel postsinaps. Hal
ini akan menuju nilai ambang untuk
menyebabkan eksitasi.
Penekanan hantaran melalui saluran klorida
atau kalium. Hal ini akan menurunkan difusi
ion klorida yang bermuatan negatif ke
bagian dalam neuron postsinaps.

 Berbagai perubahan metabolisme

internal sel untuk merangsang
aktivitas sel atau meningkatkan
jumlah reseptor membran eksitasi

Inhibisi
Pembukaan saluran ion klorida
melalui molekul reseptor.
Meningkatkan hantaran ion kalium
melalui reseptor.
Aktivasi enzim reseptor yang
menghambat fungsi metabolik
selular tau yang meningkatkan
jumlah reseptor sinaps inhibisi.

Transmiter Bermolekul Kecil

yang Bekerja Cepat
Asetilkolin
Sebagian besar dari asetilkolin mempunyai
efek eksitasi, namun, ternyata diketahui juga
bahwa asetilkolin ini mempunyai efek inhibisi.

Norepinefrin
Dopamin
Pengaruh substansi ini biasanya inhibisi

Glisin
Selalu bekerja sebagai transmiter inhibisi.

 GABA
Bahan ini dianggap menyebabkan inhibisi

Glutamat
Selalu menyebabkan eksitasi

Serotonin
Bekerja sebagai penghambat jaras rasa sakit dalam
medula spinalis, dan kerjanya di daerah
sistem saraf
yang lebih tinggi diduga untuk membantu pengaturan
kehendak seseorang

Oksida Nitrat
Zat ini terutama timbul didaerah otak yang
bertanggung jawab terhadap perilaku jangka
panjang dan untuk ingatan

METABOLISME OTAK
Dua senyawa penting yang
dibutuhkan dalam metabolisme otak
adalah oksigen dan glukosa
.Sumber energi yang diperlukan otak
untuk menjalankan metabolismenya
terutama didapatkan melalui proses
reaksi glikolisis dan siklus kreb (TCC).

METABOLISME OTAK
Pada keadaan tidur atau pasien yang
sedang dianestesi,aktivitas otak
menurun,sehingga ATP dan kreatininp jumlahnya meningkat.
Sedangkan pada keadaaan
kejang,terjadi peningkatan Panorganik dan asam laktat.

NEUROTRANSMITER
Pada jaringan saraf dikenal suatu
neurotransmitter,suatu molekul kimiawi yang
berfungsi dalam transportasi sinyal antar sel-sel
saraf,sehingga terjadi komunikasi di antara sel
saraf dan antara sel saraf dengan jaringan target
nucleus kearah sinaps
(anterograde transport/AT)
maupun sebaliknya
dari synaps menuju nucleus
(retrograde transport/RT)
dimediasi oleh protein yang berbeda yaitu
kinesin (AT) dan dynein (RT).

NEUROTRANSMITER
Dalam keadaan istirahat,sebenarnya pada
neuron tetap terjadi pompa ion,yaitu natrium
dikeluarkan dari sel dan kalium dimasukan ke
dalam sel.
Selama potensial aksi,terjadi perubahan keluar
masuknya ion-ion tersebut,yaitu natrium masuk
sel sedangkan kalium keluar sel,sehingga terjadi
repolarisasi membrane.Ion kalsium memiliki
peran penting dalam menyelaraskan aktivitas
neuron,misalnya dalam hal pelepasan
neurotransmitter pada sinaps.proses depolarisasi
dan repolarisasi ini menyebabkan
berlangsungnya transmisi sinyal.

KEJANG DEMAM

DEFINISI
Kejang demam adalah kebangkitan
kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal diatas 380C)
yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam
merupakan kelainan neurologis yang
paling sering dijumpai pada anak,
terutama pada golongan umur 6
bulan sampai 4 tahun. Hampir 3%
daripada anak yang berumur di
bawah 5 tahun pernah menderitanya

EPIDEMIOLOGI
Jumlah penderita kejang demam
diperkirakan mencapai 2 4% dari
jumlah penduduk di AS, Amerika
Selatan, dan Eropa Barat. Namun di
Asia dilaporkan penderitanya lebih
tinggi. Sekitar 20% di antara jumlah
penderita mengalami kejang demam
kompleks yang harus ditangani
secara lebih teliti. Bila dilihat jenis
kelamin penderita, kejang demam
sedikit lebih banyak menyerang anak

KLASIFIKASI
Kejang demam kompleks
Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari
5 tahun
Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
Kejang bersifat fokal/multipel
Didapatkan kelainan neurologis
EEG abnormal
Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

 Kejang demam sederhana

Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai
dengan 5 tahun
Serangan kejang kurang dari 15 menit atau
singkat
Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
Tidak didapatkan kelainan neurologis
sebelum dan sesudah kejang
Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
Temperatur lebih dari 39 derajat celcius
Kejang demam berulang
Kejang demam timbul pada lebih dari satu
episode demam

ETIOLOGI
Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan
saraf pusat yang menimbulkan demam dapat
menyebabkan kejang demam.
Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang
demam adalah :
infeksi saluran pernafasan atas
otitis media akut(cairan telinga yang tidak
segera dibersihkan akan merembes ke saraf di
kepala pada otak akan menyebabkan kejang
demam)
pneumonia
pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili)

Faktor lain yang mungkin berperan

terhadap
terjadinya kejang demam adalah :
Produk toksik mikroorganisme terhadap
otak (shigellosis, salmonellosis)
Respon alergi atau keadaan imun yang
abnormal oleh karena infeksi.
Perubahan keseimbangan cairan atau
elektrolit.
Gabungan dari faktor-faktor diatas.

FAKTOR RESIKO
Usia < 15 bulan saat kejang demam
pertama
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Kejang demam terjadi segera setelah mulai
demam atau saat suhu sudah relatif normal
Riwayat demam yang sering
Kejang pertama adalah complex febrile
seizure
Keterlambatan perkembangan

PATOGENESE KEJANG DEMAM

Prichard dan Mc Greal th 1958
- Teori anoksia relatif :
Suhu metabolisme otak (vaskularisasi otak anak umur 3 th 65%)
glukosa & O otak pompa ion NaK terganggu ggn permeabilitas ddg
sel depolarisasi kejang

PATOGENESE KEJANG DEMAM

GATTI.S dkk th 2002
Prot. Virus / LPS Bakteri
Pro inflamatory Cytokine ( IL-1, TNF, IL-6 )
Set Point Temp.( Hipotalamus )

Reseptor IL-1 ( Hipokampus

Suhu

Neuro Transmiter

Epileptic activity ( Hipokampus )

KEJANG

Hipereksitasi

PATOFISIOLOGI KEJANG
stimulasi mekanis/ kimiawi

Sel glia
K

Na

POMPA ION

Jejas/ kel.gen

eksitasi

Lepas muatan
- Asetil kolin berlebihan

Zat trans - As.glutamat

miter
- GABA
- Glisin

Ggn metabolik

Na-K ATPase
-Oksigen
- glukose

inhibisi

Tdk menjalar (kejang -)

Menjalar jarak ttt (kejang fokal)

Menjalar ke sel. otak (u

TEORI KD Berhubungan dg
Epilepsi
Teori CHANNELOPATHIES ( Fisher.R.S)
Channelopathies adalah
terganggunya
fungsi channel Natrium & Kalium.
PANAS Gangguan POMPA Ion Na-K
AKTIFASI FOKUS EPILEPTIK
POTEN SIAL MEMBRANE terganggu
EKSITASI KEJANG.

GEJALA KLINIK
Demam (terutama demam tinggi atau
kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tibatiba)
Kejang tonik-klonik atau grand mal
Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5
menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak
yang mengalami kejang demam)
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot
menyeluruh yang biasanyaberlangsung
selama 10-20 detik)
Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot
yang kuat dan berirama,biasanya
berlangsung selama 1-2 menit)
Lidah atau pipinya tergigit
Gigi atau rahangnya terkatup rapat

 Inkontinensia (mengeluarkan air kemih

atau tinja diluar kesadarannya)
Gangguan pernafasan
Apneu (henti nafas)
Kulitnya kebiruan
Setelah mengalami kejang, biasanya:
- akan kembali sadar dalam waktu
beberapa menit atau tertidur selama 1 jam
atau lebih
- terjadi amnesia (tidak ingat apa yang
telah terjadi) - sakit kepala
- mengantuk
- linglung (sementara dan sifatnya ringan).
Jika kejang tunggal berlangsung kurang
dari 5 menit, maka kemungkinan
terjadinya cedera otak atau kejang
menahun adalah kecil.

KOMPLIKASI
Komplikasi kejang demam umumnya
berlangsung lebih dari 15 menit yaitu :
Kerusakan otak
Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik
neuron saraf yang aktif sewaktu kejang
melepaskan glutamat yang mengikat
reseptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang
mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke
sel otak yang merusak sel neuoran secara
irreversible.
Retardasi mental
Dapat terjadi karena deficit neurologis pada
demam neonatus.

Pemeriksaan Penunjang

Lumbal Pungsi
X ray kepala
CT Scan
MRI
EEG
Lab rutin

Dasar Diagnosis
Bayi perempuan 1 thn -> konvulsi
10 & 3 jam sebelum : konvulsi
general
Pharyngitis -> febris >>> -> 39
derajat C, limfosit >>>
Refleks meningen & kaku kuduk (-)
Riwayat keluarga kejang (-)
Riwayat kejang sebelumnya (-)

PENATALAKSANAAN

Dibagi menjadi :
A. Pengelolaan KD akut
Pertahankan fungsi vital
Mengatasi kejang
Menurunkan panas
Mengatasi infeksi
B. Pengelolaan antarkejang
Antipiretik
Antikonvulsan intermitten (pencegahan)
Antikonvulsan kontinyu (pencegahan)

Pengelolaan KD akut
a. Pertahankan fungsi vital
Pakaian ketat dibuka
Pasien dimiringkan mencegah aspirasi
pneumonia
ABC
Penghisapan lendir, kalau perlu intubasi
Tanda vital : kesadaran, suhu, tekanan darah,
napas, fungsi jantung
b. Mengatasi kejang
Datang dlm keadaan kejang DOC : diazepam IV
Pasien datang kejang sudah berhenti.

c. Menurunkan panas
Dikompres air dingin
Antipiretik : - parasetamol 10-15 mg/
kg/ kali, 4dd, max 5dd
- Ibuprofen 5-10 mg/ kg/ kali,
3-4dd
d. Mengatasi infeksi
Tergantung etiologinya.

Pengelolaan antarkejang
Tujuan : cegah rekurensi KD
Cara:
a. Antipiretik
Kontroversi : demam merupakan penyebab
demam; tetapi bila tdk panas, ortu baru tahu
kalau anaknya sakit saat kejang dan beberapa
anak kejang pada suhu relatif rendah.
b. Antikonvulsan intermitten
Diazepam rektal : 0,5 mg/kg
5 mg anak <10-15 kg, 10 mg anak >1015kg
Tiap 8 jam
Diazepam oral : 0,3 mg/ kg/ kali, 3dd
ESO : somnolen, ataksia, hipotonia

c. Antikonvulsan kontinyu/ Pengobatan

rumat
Tuj : menjamin terdapat dosis terapetik
dalam tubuh yang stabil untuk cegah
kejang bila sewaktu-waktu panas.
Phenobarbital : 5mg/ kg/ hari setiap hari
atau 3-4 mg/ kg/ hari 1dd/bdd.
ESO : hiperkineik, gangguan fungsi
intelektual
Asam valproat (DOC) : 15-40 mg/ kg/ hari
bdd/3dd
ESO : hepatitis, pankreatitis
Diberikan hingga anak 4 th atau selama
2/1 th bebas kejang.
Dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.

Pemberian pencegahan
diberikan bila :
Ada gangguan saraf, perkembangan yang
nyata
Ada riwayat kejang pada ortu atau saudara
sekandung
Kejang berulang
Kejang pada bayi < 1 th
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal
Kejang demam > 4 kali per tahun
Kejang berulang 2/ lebih dalam 24 jam

Edukasi Orang tua :

Prognosis baik, jarang menyebabkan
kerusakan otak
cara penangangan kejang dengan
baik
informasi bisa rekuren
obat untuk cegah rekuren efektif,
tetapi ingat ESO

Bila terjadi kejang lagi :

tetap tenang
pakaian dikendorkan
tidak sadar terlentang, miring,
bersihkan muntahan dan lendir
ukur suhu, catat lama dan bentuk kejang
tetap bersama pasien selama kejang
berikan diazepam rektal, stop bila sudah
berhenti
kejang >5 menit bawa ke dokter/ RS

Vaksinasi
KI pemberian vaksin saat KD tidak ada
Sangat jarang KD yang disebabkan
vaksinasi
Anak demam, terutama setelah
pemberian vaksin DPT atau MMR
diazepam oral/ rektal.
Bbrp dokter parasetamol setelah
vaksin hingga 3 hari kmdn.

Kasus

Antipiretik
parasetamol 10-15x9,1=100 mg, 4dd
Antikonvulsi intermitten
Diazepam oral 0,3 x 9,1 = 2,73 mg,tdd
ISPA
Amoxicillin 50x9,1 = 455 mg, 3dd, q8h
Cefadroxil 30x9,1 = 273 mg, bdd

Prognosis
Quo ad functionam : dubia ad
bonam
Quo ad sanationam : bonam
Quo ad vitam
: bonam