1 Definisi Gingivitis
Gingivitis adalah sebuah inflamasi dari gusi yang disebabkan oleh akumulasi plak dan
bakteri. Gingivitis adalah suatu kelainan berupa peradangan pada gusi. Gingivitis adalah
suatu bentuk dari penyakit periodontal. Penyakit periodontal terjadi ketika inflamasi dan
infeksi menghancurkan jaringan yang mendukung gigi, termasuk gusi, ligamen periodontal,
soket gigi (tulang alveolar). Gingivitis disebabkan efek jangka panjang dari penumpukan
plak. Plak adalah sebuah materi yang melekat yang terbentuk disekitar gigi karena bakteri,
saliva dan sisa makanan. Hal tersebut merupakan penyebab utama karies. Bahan dari plak
yang tidak dapat dibuang menjadi deposit keras yang disebut kalkulus yang tertimbun di
bawah gigi. Plak
dan kalkulus mengiritasi dan menyebabkan inflamasi pada gusi. Bakteri dan toksin yang
dihasilkan oleh bakteri menyebabkan gusi terinfeksi, bengkak dan lunak.
Luka atau trauma pada gusi pada beberapa kasus, termasuk kesalahan cara menyikat gigi
juga dapat menyebabkan gingivitis. Diabetes yang tidak terkontrol, kehamilan (karena
perubahan hormonal yang meningkatkan sensitivitas pada gusi), penyakit sistemik clan
kesehatan mulut yang buruk termasuk resiko untuk berkembangnya gingivitis. Keadaan gigi
yang tidak beraturan, ujung tambalan yang kasar dan alat-alat yang kotor yang berada
dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko dari
gingivitis. Banyak orang mengalami gingivitis dengan derajat yang berbeda. Gingivitis
biasanya berkembang sejalan dengan pubertas atau masa remaja, Dimana terjadi perubahan
hormonal, yang menyebabkan frekuensi gingivitis tetap atau meningkat tergantung
sebagaimana sehat gigi dan gusinya.
2.2 Macam-macam gingivitis
Gingivitis pada maloklusi dan malposisi
Peradangan disertai dengan perubahan warna gingiva menjadi merah kebiruan, pembesaran
gingiva, ulserasi, dan bentuk poket dalam yang menyebabkan terjadinya pus, meningkat
pada anak-anak yang memiliki overjet dan overbite yang besar, kebiasaan bernafas melalui
mulut, open bite, edge to edge, dan protrusif.
Plak gigi merupakan mikroorganisme pada permukaan gigi yang melekat pada matriks
polimer saliva yang berasal dari bakteri. Plak gigi mengalami perkembangan pada
permukaan gigi dan membentuk bagian pertahanan pejamu di dalam rongga mulut.
Sebagai contoh, penggunaan antibiotik yang berspektrum luas secara berkepanjangan.
Pada kondisi tersebut, pertumbuhan mikroorganisme secara berlebihan khususnya jamur
dan bakteri.
Plak gigi tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur ataupun semprotan air dan
hanya dapat dibersihkan secara sempurna dengan cara mekanis. Jika jumlahnya sedikit
plak tidak dapat terlihat, kecuali diberi dengan larutan disklosing atau sudah mengalami
diskolorisasi oleh pigmen pigmen yang berada dalam rongga mulut. Jika menumpuk,
plak akan terlihat berwarna abu abu, abu abu kekuningan, dan kuning.
Peradangan gingiva yang disebabkan oleh faktor hormon
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan kehamilan, keadaan ini dapat
menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah respons terhadap produk-produk
plak.
Pada masa pubertas insidensi peradangan gingiva mencapai puncaknya dan perubahan ini
tetap terjadi walaupun kontrol plak tetap tidak berubah.
Plak dapat menyebabkan peradangan yang hebat pada masa pubertas yang diikuti dengan
pembengkakan gingiva dan perdarahan. Bila masa pubertas sudah lewat, peradangan
cenderung reda dengan sendirinya tetapi tidak dapat hilang kecuali bila dilakukan
lama. Selain itu, dapat terjadi pemulihan secara spontan atau disebabkan oleh karena
perawatan.
a. Lesi inisial atau lesi awal
Pada tahap ini plak mulai berakumulasi ketika kebersihan rongga mulut tidak terjaga.
Untuk beberapa hari pertama, plak ini terdiri dari bakteri cocci dan batang gram positif,
lalu hari berikutnya organisme filamen, dan terakhir Spirochetes atau bakteri gram
negatif. Dalam beberapa hari, gingivitis ringan mulai terjadi pada tahap ini.
b. Lesi dini atau early lesion
Pada tahap ini sudah mulai terlihat tanda klinis eritema. Eritema terjadi karena proliferasi
kapiler dan meningkatnya pembentukan kapiler. Epitel sulkus menipis atau terbentuk
ulserasi. Pada tahap ini mulai terjadi perdarahan pada probing. Ditemukan 70% jaringan
kolagen sudah rusak terutama di sekitar sel sel infiltrat. Neutrofil keluar dari pembuluh
darah sebagai respons terhadap stimulus kemotaktik dari komponen plak, menembus
lamina dasar ke arah epitelium dan masuk ke sulkus. Dalam tahap ini fibroblast jelas
terlihat menunjukkan perubahan sitotoksik sehingga kapasitas produksi kolagen menurun.
c. Lesi mapan atau established lesion
Pada tahap ini disebut sebagai gingivitis kronis karena seluruh pembuluh darah
membengkak dan padat, sedangkan pembuluh balik terganggu atau rusak sehingga aliran
darah menjadi lambat. Terlihat perubahan warna kebiruan pada gingiva. Sel sel darah
merah keluar ke jaringan ikat, sebagian pecah sehingga hemoglobin menyebabkan warna
daerah peradangan menjadi gelap. Lesi ini dapat disebut sebagai peradangan gingiva
moderat hingga berat. Aktivitas kolagenolitik sangat meningkat karena kolagenase
banyak terdapat di jaringan gingiva yang diproduksi oleh sejumlah bakteri oral maupun
neutrofil.
d. Lesi lanjut atau lesi advanced
Perluasan lesi ke dalam tulang alveolar menunjukkan karakteristik tahap keempat yang
disebut sebagai lesi advanced atau fase kerusakan periodontal. Secara mikroskopis,
terdapat fibrosis pada gingiva dan kerusakan jaringan akibat peradangan dan
imunopatologis. Secara umum pada tahap advanced, sel plasma berlanjut pada jaringan
konektif, dan neutrofil pada epitel junctional dan gingiva. Dan pada tahap ini gingivitis
akan berlanjut pada pada individu yang rentan.
2.5 Gambaran klinis gingivitis
Secara umum, gambaran klinis gingivitis adalah adanya tanda klinis berikut: kemerahan,
perdarahan akibat stimulasi, perubahan kontur, adanya plak atau kalkulus dan secara
radiografi tidak ditemukan kehilangan tulang alveolar. Pemeriksaan histologi jaringan
gingiva yang mengalami peradangan menunjukkan ulserasi epitel. Keberadaan radang
memberikan pengaruh negatif terhadap fungsi epitel sebagai pelindung. Perbaikan ulserasi
epitelium ini bergantung pada aktivitas proliferative atau regenerative sel epitel.
Gejala klinis gingivitis yang parah adalah termasuk eritema, edema, dan pembesaran
hiperplastik. Daerah anterior menunjukkan kondisi yang lebih parah dengan adanya gigi
yang berjejal ringan, dan bernapas melalui mulut. Pada saat probing tidak terdapat
kehilangan perlekatan, dan poket tidak terdapat di daerah cementoenamel junction.
2.6 Karakteristik gingivitis
a. Perubahan Warna Gingiva
Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh
darah, ketebalan epitel, keratinisasi, dan pigmen di dalam epitel.
Perubahan warna merupakan tanda klinis dari penyakit pada gingiva. Warna gingiva
normal adalah merah muda coral dan dihasilkan oleh vaskularitas jaringan dan lapisan
epitel. Gingiva menjadi memerah ketika vaskularisasi meningkat atau derajat keratinisasi
epitel mengalami reduksi atau menghilang. Warna menjadi pucat ketika keratinisasi
mengalami reduksi.
Peradangan kronis menyebabkan warna merah atau merah kebiruan akibat proliferasi dan
keratinisasi. Vena akan memberikan kontribusi menjadi warna kebiruan. Perubahan
warna gingiva akan memberikan kontribusi pada proses peradangan. Perubahan terjadi
pada papilla interdental dan margin gingiva, dan menyebar pada attached gingiva.
b. Perubahan Konsistensi
Baik kondisi kronis maupun akut dapat menghasilkan perubahan pada konsistensi gingiva
normal yang kaku dan tegas. Seperti yang dinyatakan bahwa pada gingivitis kronis,
perubahan destruktif atau edema dan reparative atau fibrous terjadi secara bersamaan, dan
konsistensi gingiva ditentukan berdasarkan kondisi yang dominan.
c. Perubahan Klinis dan Histopatologis
Pada peradangan gingiva, perubahan histopatologi menyebabkan perdarahan gingiva
akibat dilatasi, pembengkakan kapiler, dan penipisan atau ulserasi epitel. Karena kapiler
membengkak dan menjadi lebih dekat ke permukaan, menipis, epitelium kurang protektif,
dan stimuli yang secara normal tidak melukai dapat menyebabkan rupture pada kapiler
dan perdarahan gingiva.
Merokok
Plak gigi sebagai pemicu terjadinya gingivitis merupakan kondisi yang terjadi pada anakanak dan orang dewasa. Menurut penelitian muller dkk tahun 2002 setelah diamati
selama enam bulan pada kelompok perokok ditemukan lebih banyak plak supragingiva
dibandingkan yang bukan perokok. Sedangkan menurut penelitian dari calsina dkk tahun
2002 resesi gingiva yang lebih parah terjadi pada kelompok perokok dibandingkan
kelompok yang berhenti merokok dan bukan perokok, bahkan pada perokok berat
terdapat peningkatan terjadinya resesi gingiva sebanyak 2,3%. Resesi pada perokok
disebabkan karena adanya vasokonstriksi dan berkurangnya respon peradangan yang
disebabkan oleh nikotin dari rokok yang masuk ke dalam aliran darah. Hal ini juga
menyebabkan pada kelompok perokok ditemukan perdarahan pada saat probing
dibandingkan kelompok yang bukan perokok atau yang berhenti merokok.
Waktu penyikatan gigi
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Prijantojo tahun 1996 menyatakan bahwa indeks
rata rata kalkulus dari kelompok yang menyikat gigi 3x sehari tampak lebih baik
dibandingkan kelompok yang menyikat gigi 2x sehari. Namun, indeks perdarahan
gingiva rata rata pada kelompok yang menyikat gigi 3x sehari lebih besar dibanding
dengan indeks perdarahan rata rata dari kelompok yang menyikat gigi 2x sehari pada
semua permukaan dari gigi. Hal ini menunjukkan adanya hubungan yang positif antara
Gigi berjejal merupakan keadaan berjejalnya gigi di luar susunan gigi yang normal.Menurut
Nance, gigi berjejal adalah suatu keadaan dimana terdapat perbedaan antara ruang yang
diperlukan di dalam lengkung gigi dengan ruang yang tersedia di dalam lengkung gigi.
Ditinjau dari segi permasalahan, gigi berjejal dikategorikan menjadi dua yaitu gigi berjejal
simpel dan gigi berjejal kompleks. Gigi berjejal simpel artinya ketidakharmonisan antara
ukuran gigi dengan ruangan yang tersedia di alveolus dengan tidak disertai gangguan pada
skeletal, muskular, atau fungsional oklusi. Gigi berjejal simpel sering ditemukan pada
maloklusi klas I, walaupun dapat dijumpai pula pada maloklusi klas II dengan protrusi gigi
maksila dan skeletal yang normal. Sedangkan gigi berjejal kompleks artinya gigi berjejal
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan skeletal, fungsi bibir dan lidah, dan disfungsional
oklusi yang menyebabkan ketidakharmonisan antara ukuran gigi dengan ruangan yang
tersedia.
2.10 Derajat Keparahan Gigi Berjejal
Banyak kategori yang digunakan dalam menentukan derajat keparahan gigi berjejal.
Menurut Proffit, derajat keparahan gigi berjejal dikategorikan sebagai berikut :
a. Ideal, yaitu kekurangan ruangan sebesar 0-1 mm.
b. Gigi berjejal ringan (mild crowded), yaitu kekurangan ruangan sebesar 2-3 mm.
c. Gigi berjejal sedang (moderate crowded), yaitu kekurangan ruangan sebesar 4-6 mm.
d. Gigi berjejal berat (severe crowded), yaitu kekurangan ruangan sebesar 7-10 mm.
e. Gigi berjejal ekstrim (extreme crowded), yaitu kekurangan ruangan di atas 10 mm.
2.11 Etiologi Gigi Berjejal
Etiologi gigi berjejal masih belum diketahui secara pasti. Hooton menyatakan bahwa gigi
berjejal mungkin merupakan hasil evolusi dari manusia modern dengan terjadinya
pengurangan ukuran skeletal wajah tanpa koresponden dengan pengurangan ukuran gigi.
Brash mengatakan bahwa penyebab gigi berjejal adalah faktor herediter (keturunan). Akan
tetapi, peneliti lain seperti Barber, Moore, Lavelle, dan Spence mengatakan bahwa faktor
lingkungan (misalnya makanan lunak dan kehilangan panjang lengkung yang disebabkan
karies) lebih berpengaruh daripada faktor herediter terutama pada kedua kelompok etnik
yang dibandingkan.