SESAK DISERTAI BENTUK DADA TONG

STEP 1
1. Bentuk thorax emfisematus : bentuk thorak anteroposterior lebih besar dari lateral
bentuk dada tong angulus costa > 90 derajat terdapat kelainan paru obstruktif dengan
ciri ekspirasi diperpanjang, bentuk yg membesar karena dilatasi alveolus dan
penumpukan udara yg patologis.
Normal Ap : lateral= 5:7
2. Pulse lips breathing :
- pernafasan bibir yg mengkerut suatu cara paling sederhana untuk mengontrol sesak
nafas untuk memperlambat laju pernafasan membuat setiap nafas lebih efektif.
- Suatu keadaan pada pasien dimana menggunakan otot mulut atau bibir untuk
respirasi tambahan karena meningkatnya tekanan pada saluran nafas dan untuk
mengurangi keadaan kolaps
3. Retraksi :
- Kontraksi yang terjadi pada perut dan iga yg tertarik kedalam pada saat menarik
nafas, ics melebar dan sternum yg cembung.

STEP 2
1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan batuk
berdahak kental tidak dipengaruhi aktivitas?
2. Apa hubungan merokok dg gejala yg diderita pada scenario(btk berdahak
kental,sesak,bentuk thorax)? Klasifikasi perokok?kandungan rokok?
3. Mengapa pada pf bentuk thorax empisematus dan ekspirasi diperpanjang?
4. Kenapa keluhan masih sama walaupun penderita sdh beberapa kali dirawat
5. PP lain selain diskenario?
6. DD?
7. Diagnosis?
a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi
d. Pathogenesis
e. Gejala klinis
f. penalaksanaan
8. Hal yang memperingan keluhan pasien?
9. Penatalaksanaan?
10.
Komplikasi?
11.
Prognosis?
12.
STEP 3
1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan batuk
berdahak kental tidak dipengaruhi aktivitas?
Sesak nafas
- kardiologi
Dispneu d effort

- Respiratori
Kerusakan karena saluran nafas brinkitis kronik dan asma
Berdahak karena infeksi
- Bisa karena rokok : mempengaruhi kerja silia dan merangsang
hipersekresi mucus sehingga mucus terakumulasi dan tersumbat
sehingga sesak nafas
Mucus yg kental merangsang batuk
- Psikis
- Dilihat dari riwayat merokoknya disimpulkan penyakitnya
kronisirreversibelsesak nafas terus menerus)
- Sesak nafas
Obstruktif : sputum
Irreversible (tdk bisa kembalibronkokontriksi) dan reversible (bisa balik
lgasma)
Tdk beraktivitas sesak lobus bawah tdk difusi
Atelektasis jka ada alveolus tersumbat dialiri oleh alveolus lain sehingga
lama-kelamaan alveolusnya kolaps dan alveolus yg terakhir edem
Mucus tidak diductus tetapi hanya sampai bronkus terminalis
Inspirasi cbg cohn menutup
Ekspirasi cohn membuka
2. Apa hubungan merokok dg gejala yg diderita pada scenario(btk berdahak
kental,sesak,bentuk thorax)? Klasifikasi perokok?kandungan rokok?
- Ringan : 1-10 btg perhari
- Sedang : 11-20 btg perhari
- Berat : >20 btg perhari
Kandungan
- Nikotin : adiktif
- tar
- CO : gas tidak berbau dihasilkan pembakaran, hb krg mengikat o2
CO mengikat 100x lbh kuat
- Amnium karbonat
- Ammonia
- Formid acid
- Acrolin
- Hydrogen sianid zat mdh terbakar,
- Cyanid gas racun
- formaldehida
3. Mengapa pada pf bentuk thorax empisematus dan ekspirasi diperpanjang?
Ekpirasi diperpanjang mengeluarkan CO2 yg ada dialveolus yg terkena
sumbatan (perpanjanagan durasi katup ckhon)
Karena selama inspirasi udara yg masuk selalu ada lumen bronkus melebar.
Ekspirasi lumen bronkus menyempit sehingga mengganggu karena ada
mukus
Empisematus : penyakit obstuktif jika kronis menyebabkan elastisitas paru
menghilang alveolus dan bronkus kolaps, destruksi serabut kolagen dan
elakstik diseluruh paru

Adanya penyumbatan aliran nafas udara yg dikeluarkan sedikit

membutuhkan waktu yg lama ekpirasi vol residu meningkatpenurunan
elastisitas paru
Udara yg msuk lebih banyak dari yg keluar
4. Kenapa keluhan masih sama walaupun penderita sdh beberapa kali dirawat
Sifatnya irreversible, kelebihan secret mucus
Didalam tubuh terjadi hiperkapnia konsentrasi co2 tinggi sehingga akan
kadar pH tubuh menurun sehingga akan terjadi kompensasi dg
meningkatkan nafas
Jika Ph basa dengan menahan co2 didalam tubuh
5. PP lain selain diskenario?
Foto thorax : hiperinflasi, gamb hiperlusen, corakan bronkovaskuler
meningkat
Darah rutin : neutrofil, makrofag, limfosit, CD8+
Spirometri : fev1 <80%, vc < 80 %
6. DD?
Obstruktif : asma, bronchitis kronik, emfisema, bronkiaktasis
Restriktif : tb paru, pneumothorax, pneumonia, efusi pleura, sindrom gagal
nafas,
7. Diagnosis?
PPOK/COPD (penyakit paru obstruktif kronis) emfisema, bronchitis kronis,
asma
a. Definisi
Penderita dikatakan ppok jika terkena penyakit asma kronis, emfisema
kronis, bronchitis kronis bisa juga ditambahkan bronkiektasis
Asma inflamasi
Sekelompok penyakit paru dengan etilogi yg belum diketahui ditandai
dengan gangguan pernafasan terutama ekspirasi yg menetap
b. Etiologi
Belum diketahui
Faktor yg menagkibatkan
Perokok
Infeksi paru disebabkan streptocous pneumonia dan H. influenza
Gangguan fungsi ginjal
Genetic
Faktor pekerjaan
Penurunan tekanan osmotic
Sifat fisiologik
Hambatan aliran udara nafas
Peradangan mucus saluran nafas
Kerusakan alveoli
Perubahan pada bronchitis kronis penyempitan saluran nafas
c. Klasifikasi
Menurut gold
Derajat 1 : ringan dengan atau tanpa gejala klinis keterbatasan
aliran udara ringan fev<70%

 Derjat 2 : sedang, hambatan aliran udara sdh memburu disertai

pemendekan dalam bernafas fev < 70%-50%
Derajat 3 : berat, sesak nafas semakin memeberat hambatan udara
memburk fev <70%-30%
Derajat 4 : sangat berat, hambatan aliran udara berat disertai gagal
nafas kronik predileksi fev <70%-30%
Pembagian
Stabil
Non-stabil
d. Pathogenesis
e. Gejala klinis
f. Faktor risiko
g. penalaksanaan
8. Hal yang memperingan keluhan pasien?
9. Penatalaksanaan?
10.
Komplikasi?
11.
Prognosis?
12.

STEP 4
perokok

bronkokintriks
i
Sesak
nafas

Batuk dahak
kental
PF

PP

penatalaksan
aan

Barel chest

STEP 7
1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan batuk
berdahak kental tidak dipengaruhi aktivitas?

2. Apa hubungan merokok dg gejala yg diderita pada scenario(btk berdahak

kental,sesak,bentuk thorax)? Klasifikasi perokok?kandungan rokok?

eprints.undip.ac.id/31261/2/Bab_1.pdf

3. Mengapa pada pf bentuk thorax empisematus dan ekspirasi diperpanjang?

Diafragma menjadi tipis, datar, dan seperti tong karena adanya udara yang terperangkap dan
paru membesar sehingga kapasita s paru total(TLC) dan volume residu (RV) meningkat.
(patofisiologi Sylvia vol.2 ed.6)

4. Kenapa keluhan masih sama walaupun penderita sdh beberapa kali

dirawat ?
Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang
tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru

yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan
sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati.
Meskipun dapat dicegah dan diobati gejalanya, kerusakan yang ditimbulkan sebagai akibat dari
gaya hidup sebelumnya tidak dapat dikembalikan lagi pada keadaan normal. Sehingga,
fungsinya pun sudah mengalami kelainan.

5. PP lain selain diskenario?

Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

Hiperinflasi

Hiperlusen

Diafragma mendatar

Corakan bronkovaskuler meningkat

Bulla

Jantung pendulum

Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :

VEP1 < KVP < 70%

Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP 1 paska

bronkodilator < 80% prediksi

Uji Coba kortikosteroid

Analisis gas darah

Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi

Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan

PP

Foto thorax
1. Hiperlusensi regional, dengan banyangan vascular yang

menipis
2. Overinflasi paru (emfisema berat), kadang2 ada bullae
3. Jantung menyempit dan memanjang
4. Diafragma mendatar
Uji faal paru
1. Penurunan FEV1 dari nilai prediktif
2. Penurunan rasio FEV1/FVC
Pemeriksaan laboratorium tambahan
1. Polisitemia sekunder
2. Gambaran EKG adanya P pulmonal
3. Biakan kuman dan virus dari sputum
(Tim Editor: Marcellus Simadibrata, pedoman Diagnosis dan terapi di bidang
ilmu penyakit dalam, pusat Informasi dan penerbitan Bagian IPD fakultas
kedokteran UI)

6. DD?
Obstruktif : asma, bronchitis kronik, emfisema, bronkiaktasis
Restriktif : tb paru, pneumothorax, pneumonia, efusi pleura,
sindrom gagal nafas,
7. Diagnosis?
PPOK/COPD (penyakit paru obstruktif kronis) emfisema,
bronchitis kronis, asma
a. Definisi

b. Etiologi
c. Klasifikasi
Menurut gold
Derajat 1 : ringan dengan atau tanpa gejala klinis
keterbatasan aliran udara ringan fev<70%
Derjat 2 : sedang, hambatan aliran udara sdh
memburu disertai pemendekan dalam bernafas fev <
70%-50%
Derajat 3 : berat, sesak nafas semakin memeberat
hambatan udara memburk fev <70%-30%
Derajat 4 : sangat berat, hambatan aliran udara
berat disertai gagal nafas kronik predileksi fev <70%30%
Pembagian
Stabil
Non-stabil
d. Pathogenesis

e. Gejala klinis

Manifestasi klinis
Batuk produktif
Sesak tidak dipengaruhi akivitas, fase lanjutan dipengaruhi aktivitas
Mengi

Fase 1 belum ditemukan keluhan2 & kelainan2 fisik.

Fase 2 terdapat keluhan2 & kelainan2 fisik

Batuk lama (bronkitis kronis)

Dyspneu deffort

Wheezing

Fase 3 terdapat gejala2 hipoksemia

o

Keluhan sama seperti fase sebelumnya

Nafsu makan berkurang

BB turun

Badan sangat lemah

Fase 4 timbul hiperkapnia

o

Penderita gelisah

Mudah tersinggung

Terjadi kelainan mental (marah, stupor, somnolent)

Fase 5 fase emfisema paru dengan kelainan jantung, terjadi kor pulmonal
kronik yang masih terkompensasi

Sumber:Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) Buku ke-1; dr Pasiyan R.

f. Faktor risiko

Faktor resiko
Merokok lama, cara, jenis
Infeksi saluran pernafasan
Factor lain seperti umur, JK (mayoritas : laki2), ras
Factor paparan lingkungan : merokok, pekerjaan, polusi udara
Factor host : umur, JK, gangguan paru, defisiensi antioxidant

Merokok

Gangggu pergerakan silia

Menghambat fungsi makrofag alveolar

Menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar penyekresi

mucus

Menghambat

antiprotease

dan

menyebabkan

leukosit

polimorfonukleus melepaskan ezim proteolitik secara tiba2.

Peningkatan

akut

resistensi

saluran

pernapasan

karena

konstriksi bronkus oleh nervus vagus atau rangsangan reseptor

iritasi di submukosa bronkus.
Sumber: Buku Harrison Ed 13 Vol.3

g.

Penalaksanaan

Tatalaksana PPOK stabil

Terapi Farmakologis
a.

Bronkodilator

Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak

terjangkau

Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala

intermitten)

3 golongan :
Agonis

-2:

fenopterol,

salbutamol,

albuterol,

terbutalin, formoterol, salmeterol

Antikolinergik:

ipratropium

bromid,

oksitroprium

bromid
Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2

dan steroid belum memuaskan

Dianjurkan

bronkodilator

kombinasi

daripada meningkatkan

dosis bronkodilator monoterapi

b.

Steroid
PPOK yang menunjukkan respon pada uji

steroid

PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III

dan IV)
c.

Eksaserbasi akut
Obat-obat tambahan lain

Mukolitik

(mukokinetik,

mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

Antioksidan : N-Asetil-sistein

Imunoregulator

(imunostimulator,

imunomodulator): tidak rutin

Antitusif : tidak rutin

Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Terapi Non-Farmakologis
a.

Rehabilitasi

latihan

fisik,

latihan

endurance,

latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial

b.

Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari):

pada PPOK derajat IV, AGD=
PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88%

dengan atau tanpa hiperkapnia

PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88%

disertai

hipertensi

pulmonal,

edema

perifer karena

gagal

jantung, polisitemia
Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara
ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan
adaptasi

kemoreseptor-kemoreseptor

central

yang

dalam

keadaan

normal

berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus

bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus
merangsang

kemoreseptor-kemoreseptor

perifer

yang

relatif

kurang

peka.

Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO 2 lebih dari 50
mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK
biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi
dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask
adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.
c.

Nutrisi

d.

Pembedahan:

pada

PPOK

berat,

(bila

memperbaiki fungs paru atau gerakan mekanik paru)

DERAJAT
Semua

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1

KARAKTERISTIK

derajat
Derajat
(PPOK

I VEP1 / KVP < 70 %

Vaksinasi influenza
a.
Bronkodilator kerja singkat (SABA,

VEP1 80% Prediksi

Ringan)
Derajat II

REKOMENDASI PENGOBATAN
Hindari faktor pencetus

antikolinergik kerja pendek) bila perlu

b.

VEP1 / KVP < 70 %

1.

Pemberian

antikolinergik

kerja

lama sebagai terapi pemeliharaan

Pengobatan
Kortikosteroid

dapat

(PPOK

50% VEP1 80%

reguler

sedang)

Prediksi dengan atau

bronkodilator:

tanpa gejala

a.

dengan inhalasi bila uji

steroid positif

Antikoliner
gik

kerja

sebagai

lama
terapi

pemeliharaan
b.

LABA

c.

Simptomati
k
Rehabilitasi
Pengobatan

2.
/ KVP < 70%; 1.

Derajat III

VEP1

(PPOK

30% VEP1

Berat)

prediksi

atau

Dengan atau tanpa

bronkodilator:

gejala

a.

reguler

50%

Kortikosteroid

dengan

1 inhalasi bila uji

lebih steroid
atau

Antikoliner
gik

kerja

sebagai

positif

eksaserbasi

lama berulang
terapi

pemeliharaan
b.

LABA

c.

Simptomati
k
Rehabilitasi
Pengobatan

2.
1.

Derajat IV

VEP1 / KVP < 70%;

(PPOK

VEP1 < 30% prediksi

atau lebih bronkodilator:

sangat

atau

a.

berat)

atau

gagal
gagal

nafas
jantung

reguler

Antikolinergik

dengan
kerja

lama

sebagai terapi pemeliharaan

kanan

b.

LABA

c.

Pengobatan komplikasi

d.

Kortikosteroid inhalasi bila

memberikan respons klinis atau
eksaserbasi berulang

2.

Rehabilitasi

3.

Terapi

oksigen

jangka panjang bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah

2.

Tatalaksana PPOK eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK

stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri.
Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H
influenzae, M catarrhalis).
Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask

Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) +

antikolinergik.

Pada

eksaserbasi

akut

berat:

aminofilin

(0,5

mg/kgBB/jam)

Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena: pada keadaan berat

Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

Indikasi rawat inap :

Eksaserbasi sedang dan berat

Terdapat komplikasi

Infeksi saluran napas berat

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU :

Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau
ruang rawat.
Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi

Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan

PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non
invasif)

8. Hal yang memperingan keluhan pasien?

9. Komplikasi?
10.
Prognosis?