Campak pada Anak Dua Tahun

Richard Arner Tukang

102013084
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 1150
Abstrak
Campak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang ditandai dengan demam,
korisa, konjungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik (Koplik's spot) diikuti ruam makulopapular menyeluruh. Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis media,
eksaserbasi dan kematian. Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan malnutrisi
terutama di negara berkembang. Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung
maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala.
Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari
setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah
sekali terinfeksi oleh campak
Kata Kunci

: campak, korisa, konjungtivitis, pneumonia, otitis media

Abstract
Measles is an acute illness with high transmission power, which is characterized by fever,
coryza, conjunctivitis, cough with specific enanthem (Koplik 's spots) followed makulo-papular
rash thoroughly. Quite serious complications such as diarrhea, measles, pneumonia, otitis
media, exacerbation and mortality. Measles deaths often occur in children with malnutrition
particularly in developing countries. Measles transmission occurs through the air, direct contact
or through droplets from the patient when there are minimal symptoms even asymptomatic.
Patients can still transmit the disease from day 7 after exposure up to 5 days after the rash
appears. Usually someone will have lifelong immunity when it has once infected by measles
Keyword : measles, korisa, conjunctivitis, pneumonia, otitis media

Pendahuluan
Campak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang ditandai dengan
demam, korisa, konj'ungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik (Koplik's spot) diikuti ruam
makulo-papular menyeluruh. Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis
media, eksaserbasi dan kematian.Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan
malnutrisi terutama di negara berkembang. Terapi untuk campak dan komplikasinya menyedot
banyak sumber daya medis di sebagian besar Afrika, Asia dan Amerika Latin.1,2
Sebelum diperkenaikannya vaksin campak pada tahun 1963, kurang lebih 400.000 kasus
campak yang dilaporkan, tetapi apabila diasumsikan setiap anak terkena campak maka kurang
lebih jumlan kasus campak dapat mencapai 3,5 juta kasus per tahun. Seteleh vaksin
diperkenalkan, dilaporkan terjadi penurunan kasus campak sampai 99%. Selama tahun 1960-an
sampai 1970-an Jumlah kasus yang dilaporkan menurun sampai 22.000 - 75.000 kasus per tahun.
Walaupun insiden campak menurun secara nyata pada semua kelompok umur tetapi penurunan
terbesar terjadi pada kelompok usia kurang dari 10 tahun.3
Pembahasan
Skenario
Seorang ibu membawa anak peremuannya yang berusia 2 tahun ke IGD Rumah Sakit
karena demam sejak 3 hari yang lalu.
Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu istilah yang dapat diartikan sebagai wawancara terhadap
pasien. Tehnik anamnesis yang baik hendaknya disertai dengan empati. Empati mendorong
keinginan pasien agar sembuh karena rasa percaya terhadap dokter. Anamnesis dapat langsung
dilakukan pada pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya (alo-anamnesis) bila keadaan
pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya pasien dalam keadaan gawat darurat,
pasien dibawa dalam keadaan tidak sadarkan diri, atau afasia akibat stroke.2
Pada anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal seperti: Sudah sejak kapan demamnya?
Demamnya naik turun atau konstan tinggi terus menerus? Kapan saja demamnya terjadi? Apa
disertai dengan batuk dan pilek? Sejak kapan? Adakah ruam yang muncul? Ruamnya muncul
2

sejak kapan dan dimana pertama muncul? Ruam gatal atau tidak? Sebelumnya ada minum obat
tertentu? Adakah konjungtivitis pada mata? Adakah bintik koplik pada mukosa mulut?
Pemeriksaan Fisik (Tanda-tanda Vital)
Pemeriksaan Tanda-tanda vital atau Vital Signs merupakan pengukuran fungsi tubuh
yang paling dasar untuk mengetahui tanda klinis dan berguna untuk menegakkan diagnosis suatu
penyakit dan berfungsi dalam menentukan perencanaan perawatan medis yang sesuai. Ada
Empat tanda vital utama secara rutin di pantau oleh para medis dan penyedia layanan kesehatan
adalah Suhu tubuh, Denyut nadi, laju pernafasan dan Tekanan darah. Vital Signs berguna dalam
mendeteksi atau pemantauan masalah medis.4 Pada kasus didapatkan suhu tubuh 39oC, frekuensi
nafas 24x/menit, frekuensi nadi 110x/menit.
Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium:1
-

Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan
batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomaititis, dan konjungtivitis. Tanda

patognomonik timbulnya enatema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak koplik.
Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama
5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian

menyebar ke wajah, leher, dan akirnya ekstremitas.

Stadium penyembuhan (konvalensens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang
sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan

menghilang 1-2 minggu.

Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya
komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk
memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2
hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada
hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
3

setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul,
terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih
dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine,
nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal
sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya
34 jam dalam suhu kamar.5
Diagnosis
Diagnosis biasanya dibuat dari gambaran klinis khas; konfirmasi dari laboratorium jarang
diperlukan. Selama stadium prodromal sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan
mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan, dan diagnostic naik pada titer
antibody dapat dideteksi antara serum akut dan konvalesen. Angka sel darah putih cenderung
rendah dengan linfositosis relative. Pungsi lumbal pada penderita ensefalitis campak biasanya
menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.6
Diagnosis Banding
Diagnosis banding measles diantaranya :7
1. Varicella : Pada varicella, ruam-ruam biasanya muncul pada kulit kepala (scalp), ruamruam

pada

varicella

berisi

cairan,

ruam-ruamnya

terdiri

dari

fase

(macula,papula,vesikula,pustula, crusta).
2. Rubella : Penyakit ini disebut juga campak 3 hari atau campak jerman. Ruam berwarna
merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat
campak.
3. Erupsi obat : Didapatkan riwayat penggunaan obat belum lama setelah ruam muncul dan
biasanya tidak disertai gejala prosomal.
4. Kawasaki Disease : Pada Kawasaki Disease, ditemukan strawberry tongue(kemerahan
pada daerah bibir, lidah dan mulut). Serta terjadi pembesaran kelenjar getah bening.

Etiologi
4

Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Virus campak
liar hanya patogen untuk primate. Kera dapat pula terinfeksi campak lewat darah atau sekret
nasofaring dari manusia Hopkins, Koplan dan Hinman menyatakan bahwa campak tidak
mempunyai reservoir pada hewan dan tidak menyebabkan karier pada manusia. Virion campak
berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope) dengan diameter 100-250
nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein RNA dan sampul yang mempunyai
tonjolan pendeK pada permukaannya. Tonjoian pendek ini disebut pepfomer, dan terdiri dari
hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F) peplomer yang berbentuk seperti
bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded RNAadalah 4,5 X 106 (3,l2). Virus
campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu nukleoprotein (N),
polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein lainnya berhubungan dengan sampul
virus. Membran sampul terdiri dari M protein {glycosylated protein) yang berhubungan dengan
bagian dalam lipid bilayer dan 2 glikoprotein H dan F3. Giikoprotein H menyebabkan adsorbsi
virus pada resptor host. CD46 yang merupakan complement regulatory protein dan tersebar !uas
pada jaringan primata bertindak sebagai resptor glikoprotein H. Glikoprotein F menyebabkan fuij
virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis. Dalam kultur set virus campak mengakibatkan
cytopathic elect yang terdiri dari stellate cell dan mult/nucleated gisnt cells. Virus campak ini
sangat sensitif pada panas dan dingin, cepat inaktivasi pada suhu 37C dan 20"C. Selain itu virus
juga menjadi :iiaktif dengan sinar ultraviolet, ether, trypsin dan p-propiolactone. Virus tetap
infektif pada bentuk droplet di udara selama beberapa jam terutarna pada keadaan dengan tingkat
kelembaban yang rendah.6
Epidemiologi
Penyakit campak telah dikenal sejak kurang lebih 2000 tahun, tetapi baru sekitar 150
tahun yang lalu dikenali sebagai penyakit yang infeksius. Pada tahun 1846 Panum mempelajari
penyakit campak ini di kepulauan Faroe dan menyatakan bahwa penyakit ini menulusur dengan
masa inkubasi kurang lebih 2 minggu dan setelah infeksi terjadi akan mengakibatkan kekebalan
seumur hidup. Pada tahun 1954, dimulailah suatu langkah besar yang berawal dari berhasilnya
Enders dan Peebles melakukan iso'asi kultur virus campak pertama kali, yang pada akhirnya
berhctsil menghasilkan vaksin virus campak yang pertama kali digunakan di Amerika Serikat
pada tahun 1963.
5

Campak dapat dilihat di hampir seluruh negara di dunia ini. Campak ditularkan dengan
kontak langsung meialui droplet infeksi. Penyakit ini menular pada saat 3-5 hari sebelum ruam
timbul sampai 4 hari sesudah ruam timbul. Pada penderita dengan immunocompromised dimana
dapat terjad perpanjangan ekskresi virus pada traktus respiratorius dapat menularkanpenyakit
selama sakit. Insiden campaK paling tinggi pada saat akhir musim dingin dan saat musim semi.
Sebelum penggunaan vaksin epidemi campak beriangsung selama 3-4 bulan dan berulang setiap
2-5 tahun.
Kasus yang terbanyak adalah ppda usia ansk prasekolah dan pada awal usia sekoiah dan
sedikit pada usia lebih dari 20 tahun. Setelah adanya vaksin campak terjadi. penurunan insiden
besar-besaran, sebagai contoh di Amerika Serikat sebelum era vaksin tiap tahun dilaporkan
200.000-500.000 kasus campak setiap tahunnya, tetapi sejak tahun 1963 insiden campak ini
berkurang sampai 99%.
Penurunan sampai sebesar ini terutama setelah pada tahun 1980-an diharuskan anak yang
akan masuk sekoiah te'ah terbukti diimunisasi campak. Insiden tahunan di Amerika Serikat
mencapai tingkat terendah pada tahun 1983. Pada akhir 1980-an dan pada awal 1990-an terjadi
peningkatan insiden campak kembali dan kemudian direkomendasikan untuk memulai imunisasi
carnpak dua dosis. Tahun 1993 sampai tahun 1996 kurang dari 1000 kasus campak pertahun
yang dilaporkan ke CDC. Laporan dari WHO untuk wilayah Asia Tenggara menyebutkan bahwa
pada tahun 1990 terjadi 218.029 kasus campak dan kemudian menurun menjadi 114.531 kasus
pada tahun 1997. Sedangkan untuk wilayah Indonesia pada tahun 1990 dilaporkan 92.105 kasus
dan kemudian menjadi 15.313 kasus pada tahun 1997.
Hal ini sejalan dengan meningkatnya cakupan imunisasi di wilayah tersebut. Selain klasik
epidemiologi, untuk virus campak telah dikembangkan adanya molecular epidemiology. Hal ini
dicapai dengan mengura'ian karakteristik genetik pada virus campak liar, yang pada tahap awal
diteliti virus campak liar yang berada di Amerika Serikat. Karakteristik virus campak liar
dHakukan dengan menguraikan sekuensi gen dari protein H dan protein N karena dari keenam
protein pada virus campak, protein H dan protein N-lah yang mempunyai variabilitas terbesar.
Virus campak yang berada di Amerika Serikat pada saatwabah 10 tahun terakhirm dapat
dibedakan menjadi 8 grup genetik yang berbeda.

Jumlah grup genetik ini nantinya dapat meningkat karena studi sekuensi gen virus
campak ini baru dsmulai pada negara lain. Virus grup 1 adalah merupakan virus prototipe uari
strain Edmonston, sedangkan virus grup 2 adalah virus yang menyebabkan resurgence campak
besar- besaran di Amerika Serikat pada tahun 1989 sampai 1991. Sirkulasi grup 2 ini di Amerika
Serikat terhenti mu!ai tahun 199321. Secara molekular epidemiologi, campak telah dieliminasi
dari Amerika Serikat sejak tahun 1993. Kasus-kasus campak yang terjadi di Amerika Serikat
setelah tahun 1993 merupakan kasus Compak importasi dengan virus campak berasal dari negara
lain.6
Adanya karakteristik genetik ini merupakan, alat yang cukup berharga untuk mengetahui
sirkulssi virus pada area yang baru saja memulai rencana untuk mengontrol campak. Sedangkan
untuk area yang terjadi kontrol campak secara bagus molecular epidemiologi ini dapat.
digunakan untuk menggainbarkan kejadian wabah dsn kasus-kasus campak. Agar efektif sebagai
alat untuk dapat mengetahui keberhasilan eradikasi campak tentunya selumh negara di dunia ini
hams menerapkannya21 3.6 Dasar dilakukannya eradikasi campak Eradikasi dan eliminasi suatu
penyakil merupakan salah satu tujuan dari kesehatan masyarakat.
Suatu penyakit infeksi dikatakan dapat dieradikasi apabila memi(:ki syarat-syarat
tertentu. Syarat-syarat tersebut adalah adanya intervensi yang efektif yang dapat untuk
menghentikan transmisi dari agen, adanya alat diagnostik yang cukup sensitif dan spesifik untuk
mendeteksi infeksi yang dapat menyebabkan transmisi dan tidak adanya reservoir selain
manusia. Apabila syarat- syarat ini dipenuhi maka suatu penyakit dikatakan. sebagai secara
teknik dapat dieradikasi Campak memenuhi ketiga syarat tersebut. Campak adalah penyakit yang
tidak mempunyai reservoir lain selain manusia. Alat diagnostik yang ada sekarang cukup
memenuhi syarat untuk mendeteksi infeksi campak karena dengan pemeriksaan serolcgis dengan
menggunakan darah sebagai sampel dapat mendeteksi adanya Ig M dan Ig G yang spesifik
terhadap campak. Sedangkan untuk syarat adanya intervensi yang efektif yang dapat
menghentikan transmisi dari agen virus campak dapat dilihat dari pengalamsn Amerika dalam
usaha mengeliminasi campak.7
Patofisiologi

Infeksi mulai saat orang yang rentan menghirup percikan yang mengandung virus dari
secret nasofaring pasien campak. Viremia primer menyebarkanvirus yang kemudian bereplikasi
di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya,viremia sekunder menebarkan virus ke permukaan
epitel tubuh, termasuk kulit. Sejak saat itu (kira-kira 9 sampai 10 hari setelah infeksi) sampai
permulaan keluarnya ruam, virus dapat dideteksi di seluruh tubuh, terutama di traktus
respiratorius dan jaringan limfoid; virus juga dapat ditemukan di secret nasofaring, urine, dan
darah. Pasien paling mungkin menularkan pada orang lain dalam periode 5-6 hari. Dengan
mulainya awitan ruam (kira-kira 14 hari setelah infeksi awal), perbanyakan virus berkurang, dan
pada 16 hari sulit menemukan virus, kecuali di urine, tempat virus bias menetap selama
beberahapa hari lagi. Insiden bersamaan dengan munculnya eksantema adalah deteksi antibody
campak yang beredar dalam serum yang ditemukan hampir 100% pasien di hari kedua timbulnya
ruam. Perbaikan gejala klinis dimulai saat ini, kecuali pada beberapa pasien, dimulainya
beberapa hari kemudian karena penyakit sekunder akibat hilangnya pertahanan normal
setempat.8
Sebanyak 10% pasien memperlihatkan pleositosis dalam cairan serebrospinallis dan 50%
memperlihatkan kelainan elektroensefalografi di puncak serangan penyakit. Namun, hanya 0,1%
yang memperlihatkan gejala dan tanda ensefalomielitis. Beberapa hari setelah serangan akut,
terlihat kelainan system saraf pusat, saat antibody serum berlimpah dan virus menular tidak lagi
dapat dideteksi. Hal ini diperkirakan merupakan ensefalitis autoimun. Pada pasien SSPE,
hilangnya virus campak dari system saraf pusat beberapa tahun kemudian setelah infeksi campak
primer menekankan perlunya penjelasan lebih lanjut tentang interaksi virus dengan system saraf
pusat, baik secara akut maupun kronis. SSPE bisa disebut sebagai ensefalitis virus campak
lambat.9
Gejala Klinis
Pada kebanyakan pasien tanda dan gejala campak sangat khas, dan waktu munculnya
gejala dan tanda ini serta urutannya selalu konsisten. Setelah kira-kira 10 hari terpajan, tanda
pertama penyakit adalah demam dan malaise. Setelah itu diikuti oleh batuk, selesma, dan
konjungtivitis. Gejala yang memburuk secara berangsur-angsur menyertai peningkatan demam
yang jelas selama 4 hari berikutnya. Dua hari sebelum keluar eksantema, terjadi bintik koplik,
suatu enantema yang klasik. Dengan timbulnya ruam 14 hari setelah infeksi, maka gambaran
8

klinis mencapai keparahan maksimal, mencapai puncaknya ketika disertai oleh erupsi yang
mengenai seluruh tubuh hari kedua sampai hari kempat sesudah itu. Gejala konstitusi dalam
periode 10 hari ini berbeda, tetapi keluhan yang sering adalah sakit kepala, nyeri abdomen,
muntah, diare, dan myalgia. Demam mencapai 40 sampai 41C, yang sering disertai menggigil,
tidaklah umum terjadi bila ruam itu sangat merah. Kejang demam bias terjadi pada anak yang
mempunyai predisposisi untuk keadaan ini.7
Konjungtivitis menimbulkan edema kelopak mata, meningkatkan lakrimasi, dan sering
fotopobhia. Garis kemerahan melintang yang berbatas tegas terdapat di pinggir bawah kelopak
mata, yang disebut garis stimson, muncul sebelum terjadi peradangan konjungtiva menyeluruh
yang dapat menutupi garis itu. Batuk kering sangat menyusahkan, dan frekuensi serta berat batuk
meningkat progresif. Dengan turunnya temperature tiba-tiba, setelah ruam menutup seluruh
tubuh, keluhan kataral berkurang secara drastic, tetapi batuk tetap ada selama 7 sampai 10 hari.7
Bintik koplik, tanda khas campak, muncul 24 sampai 48 jam sebelum eksantem. Bintik
koplik berupa bintik putih kebiruan dengan diameter 1 mm dikelilingi oleh areola merah mawar.
Bintik itu cenderung muncul pertama kali di mukosa bukal yang berhadapan dengan molar
bawah. Paling jelas terlihat di cahaya terang, bintik itu diskret, dan mulanya jumlahnya sedikit,
tetapi dalam 1 hari jumlah itu meningkat dengan cepat dan menyebar menutupi seluruh mukosa
bukal dan sebagian mukosa bibir. Dengan keluarnya ruam, bintik ini memudar dan sering pada
hari kedua erupsi bintik ini menghilang.7
Ruam dimulai sebagai macula eritematosa yang irregular dan diskret, terdapat di
belakang telinga, leher, dan sepanjang batas rambut. Kletika ruam menyebar ke bagian bawah
melibatkan muka, badan, dan lengan setelah 1\24 jam berikutnya, dengan palpasi yang seksama
akan teraba komponen popular. Dengan terkenanya tungkai dan kaki pada penghujung hari
kedua atau awal hari ketiga didapati lesi di dagu mulai menyembuh; pada infeksi berat juga
terlihat daerah ruam yang menyatu di badan dan ekstremitas. Kulit menjadi sembab dan muka
bengkak. Walaupun biasanya eksantem memutih bila ditekan, komponen petekia yang halus
sering timbul. Eksantem hilang berangsur-angsur, dengan urutasn seperti saat munculnya
pertama kali. Proses itu mulai pada hari ketiga atau keempat setelah awitan. Berkurangnya erupsi
merah diikuti oleh deskuamasi halus. Pada anak yang kurang protein, deskuamasi neluas, dan
bias berkomplikasi berupa abses kulit bernanah yang multiple.7
9

Limfadenopati dan splenomegaly umum yang jelas yang muncul di awal serangan
penyakit akut bisa menetap selama beberapa minggu. Demam tinggi di puncak serangan pada
beberapa anak mungkin disertai iritabilitas yang nyata, somnolen, atau keadaan delirium;
keadaan ini adalah manifestasi sementara yang dapat sembuh secara dramatis dengan
berkurangnya pireksia. Hal itu tidak ada hubungannya dengan komplikasi berikutnya pada
system saraf pusat. Campak hitam, berupa penyakit campak berat, yang menimbulkan ruam
haemoragik yang umum, pendarahan hidung, mulut, dan saluran pencernaan, serta menimbulkan
keracunan sistemik, jarang terjadi; keadaan itu sering dilaporkan pada zaman dulu. Mungkin
penyakit jenis itu memperlihatkan bentuk koagulasi intravascular diseminata.7
Penatalaksanaan
Kecuali tindakan pendukung umum, tidak ada terapi terbaru bagi pasien yang tidak
mengalami komplikasi. Walaupun ribavirin menghambat replikasi virus campak in vitro, tidak
terlihat hasil yang nyata pada pemberian in vivo. Istirahat di tempat tidur, menghindari sinar
terang bila terjadi fotopobia, pemberian asupan cairan, dan penggunaan antipiretik yang
bijaksana untuk demam tinggi dan obat penekan batuk mungkin bermanfaat secara simtomatis.
Pengawasan untuk kelembaban yang tinggi, dan bila ada indikasi meningkatkan konsentrasi
oksigen memberukan beberapa perbaikan tambahan untuk bayi dengan batuk sesak hebat atau
bronkiolitis. Pemberian pengobatan yang lebih spesifik seperti pemakaian antimikroba yang
tepat harus digunakan untuk mengobati komplikasi infeksi bakteri sekunder.8
Oleh karena campak jelas menurunkan cadangan vitamin A, yang menimbulkan
tingginya insiden xeroftalmia dan ulkus kornea pada anak yang kurang gizi, WHO menganjurkan
suplemen vitamin A dosis tinggi di semua daerah dengan defisiensi vitamin A. Suplemen vitamin
A juga telah memperlihatkan penurunan frekuensi dan keparahan pneumonia dan
laringotrakeobronkitis akibat kerusakan virus campak pada epitel traktus respiratorius bersilia.
pada bayi berusia di bawah 6 bulan, sedangkan pada bayi usia 6 bulan-1 tahun diberikan vitamin
A sebanyak 100.000 IU dan untuk pasien yang lebih tua diberikan 200.000 IU. Dosis ini
diberikan sesegera mungkin setelah diketahui terserang campak. Dosis kedua diberikan hari
berikutnya, bila terlihat tanda kekurangan vitamin A di mata dan diulangi 1 sampai 4 minggu
kemudian.8

10

Komplikasi
Komplikasi utama campak adalah otitismedia, pneumonia, dan ensefalitis. Noma pipi
dapat terjadi pada keadaan yang jarang. Gangren muncul dimana-mana tampak merupakan
akibat purpura fulminan atau koagulasi intravaskuler tersebar.9
Pneumonia dapat disebabkan oleh virus campak sendiri; lesi adalah interstisial.
Pneumonia campak pada penderita dengan infeksi HIV sering mematikan dan tidak selalu
disertai ruam. Namun bronkopneumonia lebih sering; bronkopneumonia karena invasi bakteri
sekunder, terutama pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dan Haemophilus influenzae.
Laringitis, trakeitis, dan bronlitis lazim ada dan mungkin karena virus saja.9
Salah satu kemungkinan bahaya campak adalah eksaserbasi proses tuberculosis yang ada
sebelumnya. Mungkin juga ada kehilangan hipersensitivitas sementara terhadap tuberkulin.9
Miokarditis adalah komplikasi serius yang jarang; perubahan elektrokardiografi
sementara dikatakan relatif sering.9
Komplikasi neurologis lebih sering pada campak daripada eksantem lain apapun. Insiden
ensefalomielitis diperkirakan 1-2/1000 kasus campak yang dilaporkan. Tidak ada korelasi antara
keparahan campak dan keparahan keterlibatan neurologis atau antara keparahan proses
ensefalitisinisial dan prosgnosis. Jarang, ensefalitis dilaporkan bersama campak yang
dimodifikasi oleh gama globulin, keterlibatan ensefalitis Nampak sebelum masa eruptif, tetapi
lebih sering mulai terjadi 2-5 hari sesudah munculnya ruam. Penyebab ensefalitis campak tetap
kontroversial. Ia dikesankan bahwa bila ensefalitis terjadi pada awal perjalan penyakit, invasi
virus memainkanperan besar, walaupun virus camppak jarang diisolasi dari jaringan otak;
ensefalitis yang terjadi kemudian terutama demielimnasi dan dapat menggambarkan reaksi
imunologis. Pada tipe demielinasi ini gejala-gejala dan perjalanannya tidak berbeda dari gejalagejala dan perjalanan ensefalitis parainfeksi lain. Ensefalitis yang mematikan terjadi pada anak
yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif untuk keganasan. Komplikasi sistem saraf
sentral lain, seperti sindrom Guillain Barre, hemiplegia, tromboflebitis serebral, dan neuritis
retrobulber, jarang ada. Panensefalitis sklerotikans subakut disebabkan oleh virus campak.9

11

Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE) merupakan suatu proses degenerasi susunan

syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang
diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun
setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan
dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak
progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk
terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi.10
Black measles merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak
yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan
gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,
hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.10
Pencegahan
Karantina berarti sedikit bermanfaat karena penularannya selama stadium prodromalnya,
ketika campak mungkin belum dicurigai.
a

Imunisasi Aktif
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin
diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi. Karena angka serokonversi pasca
imunisasi tidak 100% dan mungkin ada beberapa makin lama imunitasnya berkurang,
imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella
(Measles-Mumps-Rubella [MMR]), terindikasi. Dosis ini dapat diberikan anak masuk
sekolab atau nanti pada saaat masuk sekolah menengah. Remaja yang memasuki perguruan
tinggi harus juga mendapat imunisasi campak kedua.7
Respon terhadap vaksin campak hidup tidak dapat diramalkan jika telah diberi
immunoglobulin dalan 3 bulan sebelum imunisasi. Anergi terhadap tuberkulin dapat
berkembang dan vaksin campak hidup yang dilemahkan. Anak dengan infeksi tuberculosis
aktif harus mendapat pengobatan antituberkulosis bila vaksin campak hidup diberikan. Uji
tuberculin sebelum atau bersama dengan imunisasi aktif terhadap campak lebih disukai.7

12

Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan unruk wanita hamil atau untuk
anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati. Vaksin hidup merupakan kontraindikasi pada
anak dengan leukemia dan pada mereka yang sedang mendapat obat-obat imunisupresif
karena risiko onfeksi progresif menetap seperti pneumonia sel raksasa. Sesudah pemajanan
dari anak yang rentan terhadap campak ini, immunoglobulin campak harus diberikan secara
intramuscular dalam dosis 0,25mL/kg sesegera mungkin. Dosis yang lebih besar dapat
dianjurkan pada anak dengan leukemia akut, walaupun pada mereka yang remisi. Anak
dengan infeksi HIV harus mendapat vaksi campak karena mortalitas campak tinggi pada
kelompok ini mereka mentoleransi vaksin dengan baik. Walaupun ada riwayat telah
mendapat imunisasi campak, anak ini harus mendapat gamma globulin sesudah pemajanan
dengan campak dengan dosis 0,5mL/kg (maksimum 15mL). dosis ini adalah dua kali dosis
yang biasa dianjurkan. Vaksin campak dapat diberikan pasca pemaparan terhadap penyakit.
Reaksi tidak bertambah, dan campak dapat tercegah. Penggunaan vaksin virus tidak aktif
(mati) tidak dianjurkan.7
b

Imunsasi pasif
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum,
komvalesen, globulin plasenta. Atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk
pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan
immunoglobulin serum (gamma globulin) dengan dosis 0,25mL/kg diberikan secara
intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi
sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak dengan sakit kronis, dan untuk kontak di
bangsal rumah sakit dan lembaga-lembaga anak. Pelemahan mungkin disempurnakan dengan
penggunaan gamma globulin 0,05mL/kg. gamma globulin adalah sekitar 25 kali lebih kuat
dalam titer antibody dari pada kumpulan serum dewasa dan ia mencegah resiko hepatitis.
Pelemahan bervariasi, dan pola klinis yang dimodifikasi dapat bervariasi dari mereka yang
dengan sedikit atau tidak ada gejala sampai mereka yang dengan sedikit atau tidak ada
modifikasi. Ensefalitis dapat menyertai campak yang dimodifikasi dengan gamma globulin.7
Sesudah hari ke 7-8 inkubasi, jumlah antibody yang diberikan harus ditambah pada
setiap tingkat proteksi. Jika injeksi ditunda sampai hari ke 9, 10, atau 11, sedikit demam
mungkin telah mulai dan hanya dapat diharapkan sedikit modifikasi dari penyakit.7
13

Prognosis
Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai
tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik
tetapi juga karena terapi antibacterial efektif untuk pengobatan infeksi sekunder.7
Pada awal abad 20, campak menyebabkan 10 kematian dari 1000 kasus. Dengan
peningkatan pada bidang kesehatan, angka kematian sudah turun menjadi 1 dari 1000 kasus.
Biasanya kasus yang paling fatal terjadi karena adanya komplikasi oleh pneumonia dan
enchepalitis.7
Kesimpulan
Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi yang
tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat melalui droplet, khususnya bagi orang orang yang
immunocompromised dan malnutrisi. Kematian pada campak sering kali disebabkan oleh
komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia dan ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui
vaksinasi, karena vaksin campak telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

Daftar Pustaka

14

1. Behrman R.E, Kliegman R.M. Nelson esensi pediatric. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010.h.486-7.
2. Gillespie S, Bamford K. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi. Edisi 3. Jakarta:
Penerbit Erlangga; 2009.h.70-1.
3. Baratawidjaja, K.G. Rengganis, I. Imunologi dasar. 8th edition. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Indonesia; 2009.
4. Burnside J.W, McGlynn J. Adams diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005.h.67.
5. Soetomo. Pedoman diagnosis & terapi. Surabaya: SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair;
2006.h.34.
6. Supartini, Yupi. 2004. Konsep Dasar Keperawatan Anak. Jakarta: EGC.
7. Rudolph A.M, Hoffman J.I.E, Rudolph C.E. Buku ajar pediatric Rudolph. Edisi 20.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.740-5.
8. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam:
Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113.
9. Nelson W.E, Behrman R.E, Kliegman R, Arvin A.M. Ilmu kesehatan anak Nelson. Edisi
15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.1068-71.
10. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of
Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 2298

15