Laporan Kasus

FAKULTAS KEDOKTERAN

April 2016

UNIVERSITAS HASANUDDIN

TUBERKULOSIS PARU

OLEH:

Abdurrahman

C11112002

Adi Imam Setiawan

C11112108

Anugerah

C11112115

Saul Sagita T Selang

C11112127

Shandy Shanaya

C11112133

Pembimbing Residen
dr. Emilya Jufianti

Dosen Pembimbing
dr.Luthfy Attamimi, Sp. Rad.
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama :
1. Abdurrahman
C11112002
2. Adi Imam Setiawan
C11112108
3. Anugerah
C11112115
4. Saul Sagita T Selang
C11112127
5. Shandy Shanaya
` C11112133
Judul Laporan Kasus: Tuberkulosis Paru
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, April 2016
Konsulen
Pembimbing
dr.Luthfy Attamimi, Sp. Rad.

dr.Emilya

Mengetahui,
Kepala Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin

Prof.Dr.dr.Muhammad Ilyas, Sp.Rad(K)

BAB 1
PRESENTASI KASUS
A. Identitas Pasien
Nama
Tgl lahir
No. RekamMedik
Jenis kelamin
RuangPerawatan
Alamat
Tanggal MRS

: Ny. H
: 31/12/1964
: 753542
: Perempuan
: Palem
: Wajo, Dusun Massie
: 12/04/2016

B. Anamnesis
Keluhan utama

: Batuk lebih 3 hari dan Afasia motorik

2

Allo Anamnesis

Pasien

dirujuk

dari

rumah

sakit

Grestelina

Makassar.Menurut keluarga pasien batuk kurang lebih 3 hari sebelum masuk

rumah sakit, berlendir tapi sulit untuk dikeluarkan, tidak ada riwayat batuk
berdarah, sesak nafas tidak ada, pasien tidak pernah mengeluh nyeri dada,
keringat malam ada, berat badan turun kurang lebih 20 kg dalam 9 bulan

terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Disangkal

C. PemeriksaanFisis

Keadaan umum
Tanda Vital
- Tekanandarah
- Nadi
-

Suhu
Pernafasan

:Somnolen
: 130/90 mmHg
: 80x/menit
: 36,5oC
: 22 x/menit

Status lokalis
1. Kepala
Rambut

:Berwarna hitam,tidak rontok

Mata

:Konjungtiva

anemis

(-)

Ikterus

(-),

Gangguan

(-),

Gangguan

penglihatan(-),
Telinga

:Nyeri

(-),

Sekret

(-),

Tinnitus

pendengaran (-).
3

Hidung

:Nyeri (-), Epistaksis (-), Rhinorrhea (-)

Mulut

:Mukosa lembab Gusiberdarah (-), Lidah kotor (-),

Gangguan mengecap (-), Sianosis (-)

Tenggorokan

:Nyeri tenggorokan (-), Tonsilitis (-), Abses peritonsil (-),

Laryngitis (-), Perubahan suara(-)

2. Leher

Inspeksi

: Warna kulit sama dengan sekitarnya, tidak tampak

massa tumor

Palpasi

: Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada

pembesaran kelenjar getah bening.

3. Thoraks
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Simetris kiri sama dengan kanan

Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada.
sonor
Vesikuler

:
:
:
:

Ictus cordis tidak tampak

Ictus cordis tidak teraba
Batas kanan dan batas kiri jantung sulit dinilai.
Bunyi jantung I dan II, murni, reguler, tidak ada bising.

4. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
5. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

:Tampak cembung, ikut gerak nafas

: Peristaltik kesan normal
: Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri, ascites (-),

Perkusi

Hepar dan lien tidak teraba.

: Redup
4

6. Ekstremitas Inferior Dekstra et Sinistra

Inspeksi
Palpasi

: Edema (-)
: Tidak ada nyeri tekan

D. Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN
KIMIA DARAH

HASIL

NILAI RUJUKAN

SATUAN

101

140

mg/dl

13

10-50

mg/dl

0,41

L(<1,3) P(<1,1)

mg/dl

28

<38

U/L

20

<41

U/L

Glukosa
GDS
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Fungsi Hati
SGOT
SGPT

E. Radiologi

Gambar 1. Thorax AP

Gambar 2. Thorax AP

Foto thorax AP
Hasil Pemeriksaan :
-

Tampak gambaran Ground glass pada hemithorax dekstra yang menutupi

sinus, diagfragma, dan batas kanan jantung.

Bercak berawan pada kedua paru lapangan atas terutama kiri desertai garis

fibrosis yang meretraksi kedua hilus dan diagfragma kiri

Cor sulit dievaluasi, Aorta normal
Sinus kiri baik, diagfragma kiri tenting.
Tulang-tulang intak

Kesan :
-

TB Paru lama aktif lesi luas

Efusi pleura dekstra

F. Diagnosis
6

TB Paru lama aktif lesi luas dan Efusi pleura dekstra

G. Terapi
-

IVFD RL 20 tpm
Pasang kateter
Dexamethason 10 mg LD -> 5 mg / 6 jam / iv
Ranitidin 50 mg / 12 jam / IV
Citocholine 500 mg / 12 jam / IV
Sohobron 1 amp / 24 jam / IV
Diinstruksikan dilakukan pemeriksaan sputum

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteriberbentuk

batang

(basil)

yang

dikenal

dengan

nama

MycobacteriumTuberculosis. Penularan dan penyebaran penyakit ini

melalui udara yang mengandung (kuman) basil tuberkulosis. Pada waktu
penderita

batuk,

bersin

dan

atau

meludah,

butir-butir

air

ludah

beterbangan di udara yang mengandung basil TBC dan terhisap oleh

7

orang yang lain dan masuk ke dalam paru yang kemudian menyebabkan
penyakit tuberkulosis paru.[1]

B. EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2013, diperkirakan ada 9 juta kasus insiden TB (kisaran
8.600.000-9.400.000) secara global, setara dengan 126 kasus per
100.000 penduduk. Jumlah kasus menurun perlahan, rata rata 1,5% per
tahun 2000-2013 dan 0,6% antara tahun 2012 dan 2013. Sebagian besar
perkiraan jumlah kasus pada tahun 2013 terjadi di Asia (56%) dan Daerah
Afrika (29%); sebagian kecil kasus terjadi di Mediterania Timur (8%),
wilayah Eropa (4%) dan Wilayah Amerika (3%). Keenam negara yang
memiliki jumlah terbesar kasus insiden pada tahun 2013 adalah India (2
juta -2.3 juta), Cina (0.9 juta-1.1 juta), Nigeria (340.000-880.000),
Pakistan (370.000 -650.000), Indonesia (410.000-520.000) dan Afrika
Selatan (410.000-520.000).[2]
Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban
TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar
660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus
baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian
per tahunnya.[2]

C. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
1. Berdasarkan hasil Pemeriksaan Dahak (BTA)

[3]

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah

-

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif

dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberculosis aktif.

Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif

dan biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-) adalah

-

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negative,

gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberculosis
aktif.

2. Berdasarkan Tipe Pasien

a. Kasus

Baru

[3]

adalah

pasien

yang

belum

pernah

mendapat

pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang

dari sebulan.
b. Kasus

sembuh

(Relaps)

adalah

pasien

tuberculosis

yang

sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberculosis dan telah

dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali
lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif.
c.

Kasus Defaulted atau drop out adalah pasien yang menjalani

pengobatan lebih atau sama dengan 1 bulan dan tidak mengambil
9

obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatan

selesai.
d. Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau
kembali menjasi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum
akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih
positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan
kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
f.

Kasus bekas TB adalah hasil pemeriksaan BTA negative (biakan

juga negative bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan
lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran
yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih
mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan
dan telah mendapatkan pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto
torax ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

3. Berdasarkan organ tubuh yang terkena:[3]

a.

Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang

menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura
(selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

b.

Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ

tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput

10

jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit,

usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
4. Berdasarkan tingkat keparahan penyakit
a.

[3]

TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat

keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk
berat

bila

gambaran

foto

toraks

memperlihatkan

gambaran

kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan

atau keadaan umum pasien buruk.
b.

TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu:
i. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis
eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi,
dan kelenjar adrenal.
ii. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB
usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

D. PATOGENESIS
Droplet infeksius yang terhirup akan tertinggal di seluruh jalan napas.
Sebagian besar basil terjebak di bagian atas dari saluran udara di mana
sel-sel

goblet

menangkap

zat

penghasil
asing,

mukus
dan

silia

berada.
pada

Mukus

yang

permukaan

diproduksi

sel-sel

terus

menggerakkan lendir dan partikel yang terperangkap menuju ke atas

saluran napas untuk dikeluarkan. Sistem ini memberikan tubuh dengan
11

pertahanan fisik awal yang mencegah infeksi pada kebanyakan orang

yang terkena TBC.

[4]

Bakteri pada droplet yang melewati sistem mukosiliar dan mencapai

alveoli dengan cepat dikelilingi dan ditelan oleh makrofag alveolar.
Fagositosis yang terjadi memulai rentetan kejadian yang mengakibatkan
baik

pengendalian sukses

infeksi, diikuti

dengan

TB

laten,

atau

perkembangan ke TB aktif, disebut TBC progresif primer. Hasilnya pada

dasarnya ditentukan oleh kualitas pertahanan host dan keseimbangan
yang terjadi antara pertahanan host dan mikobakteri yang menyerang.[4]
Setelah tertelan oleh makrofag, mikobakteri yang terus bertambah
banyak secara perlahan, dengan pembelahan sel bakteri terjadi setiap
25-32 jam. Terlepas dari apakah infeksi dapat dikendalikan atau terus
berlangsung, perkembangan awal melibatkan produksi enzim proteolitik
dan sitokin oleh makrofag dalam upaya untuk menurunkan jumlah
bakteri. Sitokin yang dikeluarkan akan menarik limfosit T ke situs yang
terinfeksi. Makrofag kemudian mempresentasikan antigen mikobakterium
di permukaannya ke sel T. Proses kekebalan awal ini terus selama 2
sampai 12 minggu; mikroorganisme terus tumbuh sampai mereka
mencapai jumlah yang cukupuntuk sepenuhnya memperoleh respon
imun cell-mediated, yang dapat dideteksi dengan Skin Test.[4]
Untuk orang dengan cell-mediated immunity yang masih utuh,
langkah defensif selanjutnya adalah pembentukan granuloma di sekitar
organismeMycobacterium tuberculosis. Lesi tipe nodular ini terbentuk
dari akumulasilimfosit dan makrofag T diaktifkan, yang menciptakan
lingkungan mikro yang membatasi replikasi dan penyebaran mikobakteri.
Lingkungan ini menghancurkan makrofag dan menghasilkan nekrosis
padat di pusat lesi; Namun, basil mampu beradaptasi untuk bertahan
12

hidup. Dalam 2 atau 3 minggu, lingkungan nekrotik akan menyerupai

keju, sering disebut nekrosis caseous, dan ditandai oleh rendahnya
tingkat oksigen, pH rendah, dan nutrisi terbatas. Kondisi ini membatasi
pertumbuhan lebih lanjut dan memasuki fase laten. Lesi pada orang
dengan sistem kekebalan tubuh yang memadai umumnya menjalani
fibrosis dan kalsifikasi. Lesi pada orang dengan sistem kekebalan yang
kurang efektif akan berlanjut ke TB progresif primer.[4]
Untuk orang imunokompeten kurang, pembentukan granuloma
dimulai tetapi pada akhirnya tidak berhasil dalam mengendalikan basil.
Jaringan nekrotik mengalami pencairan, dan dinding fibrous kehilangan
integritas
mengalir

struktural.
ke

dalam

Material

nekrotik

bronkus

atau

semiliquid

pembuluh

kemudian

darah

di

dapat

dekatnya,

meninggalkan rongga berisi udara di situs asli. Pada pasien yang

terinfeksi Mycobacterium tuberculosis, tetesan dapat dibatukkan dari
bronkus dan menginfeksi orang lain. Jika basil keluar ke pembuluh darah,
dapat memungkinkan terjadinya tuberkulosis extrapulmoner. Basil juga
dapat mengalir ke sistem limfatik dan berkumpul dalam kelenjar getah
bening trakeobronkial dari paru-paru yang terkena, di mana organisme
dapat membentuk granuloma caseous baru.[4]

E. ANATOMI THORAX
1. Dinding Thorax
Dinding Thorax terdiri dari seperangkat tulang, articulus, dan otot-otot.
Dinding thorax dapat bergerak mengikuti irama respirasi. Tulangtulang yang membentuk dinding thorax adalah Vertebra thoracalis
bejumlah 12 buah, costae sebanyak 12 pasang, dan Os.Sternum.
Articulus

yang

menyusun

dinding

thorax

yaitu

Junctura
13

Costovertebralis,
Junctura

Costosternalis.

Musculus,
pada
dibagi

dan

lapisan

dinding

otot
thorax

menjadi

tiga

lapisan, sebagai berikut:

[5]

a. Lapisan
Superficial,
meliputi

otot-otot

yang selain melekat dan melindung thorax juga berperan pada

gerakan

ekskrmitas

superior,

seperti:

M.Pectoralis

Major,

M.Pectoralis Minor, M.Rectus Abdominis, M. Obliqus eksternus

abdominis, M. Serratus Anterior, M. Latissimus Dorsi, M.
Trapezius, M. Rhomboideus major, M. Rhomboideus minor,
M.Levator Scapulae, M. Serratus Posterior.
b. Lapisan Intermedia terdiri dari dua lapisan otot, M. Intercostalis
externus, M. Intercostalis internus.
c. Lapisan
Profundus,
dibentuk

oleh

M.Subcostalis

dan

M.Transversus Thoracis.

2. Mediastinum
Mediastinum dibagi menjadi dua bagian oleh Angulus Sternalis Louisi
dan Tepi caudal Corpus Vertebral Thoracalis IV yaitu Mediastinum
14

Superior

dan

Inferior.
dibagi

Mediastinum

Mediastinum
menjadi

anterius

mediastinum

disebelah

pericardium,
medius
pericardium
posterius

Inferius

ventral

mediastinum
yang

ditempati

dan

mediastinum

yang

posterior

terletak

di

pericardium.

Mediastinum dibagi menjadi dua

bagian oleh Angulus Sternalis Louisi dan Tepi caudal Corpus Vertebral
Thoracalis IV yaitu Mediastinum Superior dan Mediastinum Inferior.
Mediastinum Inferius dibagi menjadi mediastinum anterius disebelah
ventral pericardium, mediastinum medius yang ditempati pericardium
dan mediastinum posterius yang terletak di posterior pericardium.
Mediastinum Anterius berisi beberapa buah lymphonodi, jaringan ikat
dan jaringan lemak. Mediastinum Medium, berisi cor, aorta ascendens,
pars caudalis vena cava superior, muara vena azygos, vena pulmonalis
sisnistra dan vena pulmonalis dextra dan N.Phrenicus sinister et dexter.
Mediastinum Posterior berisi Aorta Thoracalis, vena azygos, vena
hemiazygos,

N.

Vagus,

N.Phrenicus,

BifurcatioTrachea,

Bronchus,

Oesophagus, Ductus Thoracicus dan lymphonodus.[5]

3. Pulmo
15

Manusia memiliki Paru-paru (Pulmo) berjumlah dua, Sinistra dan

Dextra. Pulmo Dextra memiliki dua fissure yang membagi pulmo
dextra menjadi 3 lobus, yaitu Fissura Obliqua dan Fissura Horizontalis
sehingga terbentuk lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior.
Pulmo Sinistra Hanya memiliki Fissura Obliqua sehingga membangi
pulmo sinister menjadi 2 lobus saja, yaitu lobus Superior dan Lobus
Inferior. Pulmo dextra memiliki 10 segmental. Brochus dan pulmo
sinister memiliki 8 segmentar Bronchus. Secara Singkat pembagian
dapat dilihat pada gambar.[5]

F.
DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien dapat bermacam-macam bahkan
bisa tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan, keluhan tersering
16

biasanya di dapatkan dalam pemeriksaan fisis adalah sebagai berikut:

[6],[7]

a. Demam,

biasanya

demamsubfebril.

demam

Serangan

yang

dikeluhkan

demam

pertama

pasien

berupa

dapat

sembuh

sebentar, tetapi kemudian dapat kambuh kembali. Keadaan ini

sangat dipengaruhi oleh kondisi daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
b. Batuk/hemoptysis, gejala ini terjadi karena adanya iritasi pada
bronkus, batuk ini diperlukan untuk membuang produk radang.
Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian
setelah

timbul

peradangan

menjadi

batuk

produktif

yang

menghasilkan sputum. Selanjutnya adalah berupa batuk darah

karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk
darah pada tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga
terjadi pada ulkus pada dnding bronkus.
c. Sesak napas, dapat ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,
yang infiltrasinya sudah mencapai setengah bagian paru-paru.
d. Nyeri dada, timbul saat infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan nyeri dada pleuritik. Terjadi gesekan kedua
pleura sewaktu pasien menarik dan melepaskan napasnya.
e. Malaise, penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun.
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu
makan, berat badan menurun, sakit kepala, meriang, nyeri otot,
17

keringat malam, dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan
terjadi hilang timbut secara tidak teratur.

2. Pemeriksan Fisis
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin
ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia,
suhu demam (subfebril), badan kurus atau berat badan menurun. [6]
Pada pemeriksaan fisik pasien juga sering tidak dijumpai kelainan
terutama pada kasus-kasus dini. Tempat kelainan lesi yang utama
terletak pada apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak
luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas
bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki
bawah, kasar dan nyaring. Bila terdapat kavitas yang cukup besar,
perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi
memberikan suara amforik. Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan
fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot
intercostal. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi
pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan.
Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas
yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.[6]

3. Pemeriksaan Laboratorium
18

a. Darah. Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik.

Pada saat tuberculosis baru mulai aktif akan didapatkan jumlah
leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran
kekiri, limfosit dalam batas normal, dan laju endap darah mulai
meningkat.
b. Pemeriksaan Bakteriologik. Bahan untuk pemeriksaan ini dapat
berasal dari dahak, cairan peura, liquor cerebrospinal, bilasan
bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, faces dan
jaringan biopsy. Pemeriksaan bakteriologik dari specimen ini dapat
dilakukan dengan cara mikroskopik maupun biakan.

Interpretasi

dari

hasil

pemeriksaan

mikroskopik

dari

kali

pemeriksaan adalah :[6].[7]

i.
ii.
iii.
iv.

2 kali positif, 1 kali negative : mikroskopik positif

1 kali positif, 2 kali negative : ulangi BTA 3 kali
Bila 1 kali positif, 2 kali negative : mikroskopik positif
Bila 3 kali negative : mikroskopik negative.

4. Radiologi
Gambaran radiologipada tuberculosis paru:[7],[8].[9]
-

Tb paru aktif : tampak bercak berawan disertai kavitas pada

lapangan atas paru. Mycobakterium TB adalah bakteri aerob
sehingga bakteri ini akan lebih menyukai tempat- tempat yang
memiliki tekanan oksigen yang tinggi. Seperti apex paru. Oleh
karena itu kecenderungan lesi berada di lapangan paru atas.
19

Pada

awal

penyakit, lesi

masih

merupakan

sarang-

sarang

pneumonia

(spesifik),sehingga tampak gambaran bercak berawan dengan

batas yang tidak tegas. Pada kavitas bayangannya yang berupa
cincin

yang

mula-mula

berdinding

tipis,

lama-lama

dinding

menjadi sklerotik dan terlihat menebal.

Tb aktif dengan cavitas dan infiltrat pada kedua

lapangan paru atas

20

Tb Aktif dengan bercak berawan pada

lapangan paru atas

Tb

paru

lama

tampak

bercak

berawan

pada

aktif

kedua

lapanganparu
disertai

kavitas, bintik-

bintik kalsifikasi, garis fibrosis yang menyebabkan retraksi hilus

keatas

21

TB Paru lama
aktif

Tb paru lama tenang : tampak bintik-bintik kalsifikasi serta

garisfibrosis pada lapangan. Kalsifikasi dangan garis fibrosis
terbentuk karena sisa dari proses peradangan lama yang telah
sembuh.

22

TB Paru tenang, Nampak sarang seperti garis-garis fibrotic atau bitnik-bintik kapur
kalsifikasi

G. PENATALAKSANAAN
Penggunaan Obat Anti TB yang dipakai dalam pengobatan TB adalah antibotik dan
anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman Mycobacterium. Aktifitas obat TB didasarkan
atas tiga mekanisme, yaitu aktifitas membunuh bakteri, aktifitas sterilisasi, dan mencegah
resistensi. Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid, Etambutol, Rifampisin,
Pirazinamid, dan Streptomisin. Kelompok obat ini disebut sebagai obat primer. Rejimen
pengobatan TB mempunyai kode standar yang menunjukkan tahap dan lama pengobatan,
jenis OAT, cara pemberian (harian atau selang) dan kombinasi OAT dengan dosis tetap.
Contoh : 2HRZE/4H3R3 atau 2HRZES/5HRE. [10]
Kode huruf tersebut adalah akronim dari nama obat yang dipakai, yakni :
H = Isoniazid
R = Rifampisin
Z = Pirazinamid
E = Etambutol
S = Streptomisin
23

Sedangkan angka yang ada dalam kode menunjukkan waktu atau frekuensi. Angka 2
didepan seperti pada 2HRZE, artinya digunakan selama 2 bulan, tiap hari satu kombinasi
tersebut, sedangkan untuk angka dibelakang huruf, seperti pada 4H3R3 artinya dipakai 3
kali seminggu, selama 4 bulan. [10], [11]
KATEGORI-1 (2HRZE/4H3R3)
Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru TB Paru BTA Positif.

Penderita baru TB Paru BTA negatif Rntgen Positif yang sakit berat
Penderita TB Ekstra Paru berat
Paduan OAT KDT untuk kategori-1

KATEGORI-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA (+) yang sebelumnya pernah
diobati, yaitu:
Penderita kambuh (relaps)
Penderita gagal (failure)
Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
Paduan OAT KDT ( Kombinasi Dosis Tetap) untuk kategori-1
Pengobatan TB diberikan dalam dua tahap yaitu :
- Tahap intensif : mendapat obat tiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya reistensi obat. Bila diberikan dengan tepat maka pasien tidak
akan menularkan penyakit dalam waktu dua minggu.
- Tahap lanjutan : membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan
24

H. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan yang mengebai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi pada jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
[6]

Proses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor, yaitu keadaan (imunitas)

host, mikroorganisme yang menyerang pasien, dan lingkungan yang berinteraksi satu
sama lain.[6]
Cara penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet
sering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, melalui selang infus oleh
Staphylococcus auerus. [6]

25

Secara radiologis, gambaran lesi pneumonia tampak lebih opaque dibanding

gambaran paru normal, densitas homogen, bisa terdapat air bronchogram sign, dan
dapat menyebabkan atelectasis pada
bagian paru yang terkena.[6]
Gambaran air bronchogram

terlihat
Bersilhouette sign (+)
Peningkatan densitas
Batas tegas walaupun

pada

mulanya kurang jelas

2. Aspergillosis

penyakit yang disebabkan

oleh jamur seperti Aspergillus.

Kelainan kelainan radiologik yang ditemukan mirip dengan tuberkulosis
yaitu bercakak berawan di lapangan atas paru dan di sertai dengan
kavitas.

26

Pada Aspergillosis biasanya terjadi pada paru yang sudah terkena

penyakit

lain,

sehingga

sering

kali

dijumpai

bersama-sama

tbc,

keganasan paru, dst. Pada aspergillosis terdapat gambaran cavitas

dengan FUNGUS BALL didalamnya yang dapat berubah-ubah letaknya
tergantung dari posisi penderita. Dimana fungus ball ini disebabkan
MYCELLIA. [6]

PERBEDAAN KAVITAS PADA TB PARU, ABSES PARU, DAN KANKER

PARU
Jenis

Dinding Kavitas Inner Margin

Air-Fluid Level

TB Paru

Tipis

Tidak ada

Halus

27

Abses Paru

Tebal

Halus

Ada

Kanker Paru

Tebal

Irreguler

Ada/Tidak ada

I. PROGNOSIS
Prognosis Tuberkulosis yaitu Dubia, bergantung pada kondisi pasien.

J. KOMPLIKASI
Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar
akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi di bagi atas komplikasi dini
dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini :
Pleuritis
Efusi pleura
Empiema
Laringitis
Poncets arthropathy
Komplikasi lanjut :
Obstrruksi jalan nafas
Kerusakan parenkim berat
Kor pulmonal
Amiloidosis
Karsinoma paru

BAB III
DISKUSI
A. Resume Klinis
Seorang perempuan berusia 52 tahun dirujuk dari rumah sakit
Grestelina dengan keluhan utama afasia motoric dialami secara
28

perlahan-lahan sejak 2 bulan yang lalu. Lemah badan sebelah kiri sejak
6 bulan yang lalu secara perlahan. Ada nyeri kepala juga sebelumnya,
namun pasien tidak bisa menjelaskan deskripsi nyeri kepalanya.
Disertai juga batuk lama sejak 3 bulan yang lalu, namun tidak
didapatkan lendir dikarenakan pasien susah mengeluarkan lendirnya.
Mual dan muntah tidak jelas. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal.
Pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital dengan tekanan darah
130/90 mmHg, nadi 80 kali/menit, pernapasan 22 kali/menit, suhu
axilla 36,5

C. Pada auskultasi pulmo tidak didapatkan Ronkhi dan

Wheezing. Fisis lain dalam batas normal.

Pemeriksaan Laboratium ditemukan GDS 101 mg/dl, ureum 13
mg/dl, kreatinin 0.41 mg/dl, SGOT 28 U/L, SGPT 20 U/L. Diinstruksikan
untuk dilakukan pemeriksaan sputum BTA.
Pemeriksaan Foto Thorax AP didapatkan gambaran bercak
berawan pada lapangan atas paru, terutama kiri disertai garis fibrosis
yang meretraksi kedua hilus dan diafragma kiri. Terdapat gambaran
ground glass pada hemitorax dekstra yang menutupi sinus, diafragma
dan batas kanan jantung. Cor sulit dievaluasi, aorta normal. Ditemukan
sinus kiri baik, diaframa kiri tenting. Dan didapatkan tulang-tulang
intak.
B. Diskusi Analisis Kasus
29

Dari anamnesis, Menurut keluarga keluhan utama pasien afasia

motoric dialami secara perlahan-lahan sejak 2 bulan yang lalu. Lemah
badan sebelah kiri sejak 6 bulan yang lalu secara perlahan. Ada nyeri
kepala juga sebelumnya, namun pasien tidak bisa menjelaskan
deskripsi nyeri kepalanya. Disertai juga batuk lama sejak 3 bulan yang
lalu,

namun

tidak

didapatkan

lendir

dikarenakan

pasien

susah

mengeluarkan lendirnya. Mual dan muntah tidak jelas. Riwayat

penyakit sebelumnya disangkal. tidak ada riwayat batuk berdarah, sesak
nafas tidak ada, pasien tidak pernah mengeluh nyeri dada, keringat malam
ada, berat badan turun kurang lebih 20 kg dalam 9 bulan terakhir . Hal ini

merupakan gejala klinis yang ditemukan pada penderita tuberculosis.

Batuk yang dialami disebabkan oleh Karena adanya iritasi pada
brongkus dalam upaya untuk mengeuarkan benda-benda asing.
Pada pemeriksaan radiologi dengan foto thorax AP ditemukan :
Terdapat

bercak

berawan

pada

keduaparu

lapangan

atas

terutama kiri disertai garis fibrosis yang meretraksi kedua hilus dan
diafragma

kiri,

yang

disebabkan

oleh

bakteri

mycobacterium

tuberculosis ysng merupksn bskteri aerob sehingga baktei ini lebih

menyukai tempat-tempat yang memiliki tekanan oksigen yang tinggi,
seperti apex paru. Oleh karena itu , kecenderungan lesi perselubungan
berada di lapangan paru atas dan menunjukkan bahwa pasien
menderita TB paru Lama aktif . terdapat gambaran Ground Glass pada
30

hemitorax dekstra yang menutupi sinus, diafragma dan batas kanan

jantung Cor sulit dievaluasi, aorta normal. Ditemukan sinus kiri baik,
diaframa kiri tenting. Dan didapatkan tulang-tulang intak.
Berdasarkan gambaran radiologi dapat disimpulkan bahwa
pasien ini menderita TB paru lama aktif sinistra. Hal ini ditandai
dengan dengan bercak berawan pada kedua paru lapangan atas
terutama kiri dan garis fibrois yang merupakan tanda TB paru lama
aktif.
Pada pasien ini diberikan terapi IVFD RL 20 tpm, dexamethasone
10 mg LD>5 mg/ 6 jam/ IV, ranitidine 50 mg/12 jam/IV, citocholine 500
mg/12 jam/ IV, sohobron 1 amp/24 jam/ IV. Pada pasien ini belum
diberikan terapi OAT

31

DAFTAR PUSTAKA
1 World Health Organization. Tuberculosis fact sheet. In: Geneva
(Switzerland): WHO global TB programme; Reviewed March
2015 [Internet] [cited 2015 Aug 2]; [about 5 screens]. Available
from:,http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/.
2 World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2014.
[serial online] 2014; 1(1): [134 screens]. Available from URL:
http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/
3 Departemen Kesahatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi kedua cetakan pertama.
Jakarta;2006
4 Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons
Principle of Internal Medicine. Edisi ke-16. McGraw-Hill: 2005

5 Bagian Anatomi FK Unhas. Diktat Anatomi Biomedik I. Makassar: FK

Unhas;2011
6 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS., Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. Edisi Kelima. Jakarta Pusat: Interna Publishing; 2009
7 Knechel NA. Tuberculosis: Pathophysiology, Clinical Features, and Diagnosis.
American Association of Critical Nurse; 2009
8 Yang N, Advanced Pulmonary Tuberculosis. 2014 August: 1(1): [1 screen].
Available from: http://radiopaedia.org/cases/advanced-pulmonary-tuberculosis
9 Pope TL, Harris JH. Harris & Harris The Radiology of Emergency Medicine. Edisi
Kelima. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2012
10 Pope TL, Harris JH. Harris & Harris The Radiology of Emergency Medicine. Edisi
Kelima. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2012
11 Departemen Kesahatan RI, tim penyusun. Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Tuberkulosis. Departemen Kesehatan RI; 2005

12 Misra R, Planner A, Uthappa M. A-Z Chest Radiology. Cambridge:

Cambridge University Press; 2007
13 Knipe H, Datir A. Lung Abscess. 2015 June: 1(1): [1 screen]. Available from:
http://radiopaedia.org/articles/lung-abscess

32