KONSEP MEDIS

defenisi
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau
setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari
keadaan normal yakni 100-200 ml/sekali defekasi (Hendarwanto, 1999).
Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari
tiga kali sehari. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan
berlangsung singkat dalam beberapa jam atau beberapa hari.
Klasifikasi
Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) :
1. Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 5 % dengan volume
cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.
2. Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 9 % dengan volume
cairan yang hilang kurang dari 50 90 ml/kgBB.
3. Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan
volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.

etiologi
Diare akut karena infeksi (gastroenteritis) dapat ditimbulkan oleh:
1. Bakteri : Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella para typhi
A/B/C, Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Vivrio cholera, Vibrio eltor,
Vibrio parahemolyticus, Clostridium perfrigens, Campilobacter
(Helicobacter) jejuni, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Yersinia
intestinalis, Coccidiosis.
2. Parasit : Protozoa (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,
Trichomonas hominis, Isospora sp) dan Cacing ( A. lumbricodes, A.
duodenale, N. americanus, T. trichiura, O. velmicularis, S. stercoralis, T.
saginata dan T. solium)
3. Virus
: Rotavirus, Adenovirus dan Norwalk.
Patofisiologi
Sebanyak kira-kira 9-10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap hari yang
berasal dari luar (asupan diet) dan dari dalam tubuh sendiri (sekresi cairan
lambung, empedu dan sebagainya). Sebagian besar jumlah tersebt diresorbsi
di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml memasuki usus besar. Sejumlah
90% dari cairan usus besar akan diresorbsi sehingga tersisa sejumlah 150250 ml cairan ikut membentuk tinja.
Faktor-faktor fisiologis yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya
satu sama lain. Misalnya, cairan dalam lumen usus yang mengkat akan

menyebabkan terangsangnya usus secara mekanis karena meningkatnya

volume sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila waktu henti
makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu
penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit,
air dan zat-zat lain terganggu. Bagan patofisiologi diare dan mekanisme
kompensasi dengan larutan gula garam secara sederhana dapat dilihat pada
gambar berikut:
Patogenesis
Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena
infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor
penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap
organisme yang dapat menimbulkan diare akut yang terdiri atas faktorfaktordaya tahan tubuh atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti
keasaman lambung, motilitas usus dan juga mencakup flora normal usus.
Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella telah terbukti dapat
menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan
lebih tinggi terhadap infeksi V.cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus
memperlama waktu diare dan gejala penyakit serta mengurangi kecepatan
eliminasi agen sumber penyakit. Peran imunitas tubuh dibuktikan dengan
didapatkannya frekuensi Giardiasis yang lebih tinggi pada mereka yang
kekurangan Ig-A. Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus
dirangsang suatu toksoid berulangkali akan terjadi sekresi antibodi.
Percobaan pada binatang menunjukkan berkurangnya perkembangan S. typhi
murium pada mikroflora usus yang normal.
Faktor kausal yang mempengaruhi patogenitas antara lain daya penetrasi
yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman pada lumen
usus. Kuman dapat membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare.
Berdasarkan kemampuan invasi kuman menembus mukosa usus, bakteri
dibedakan atas:
1. Bakteri non-invasif (enterotoksigenik)
Misalnya V. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli (ETEC) dan C. perfringens
tidak merusak mukosa, mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus
halus 15-30 menit sesudah diproduksi yang mengaktivasi sekresi anion
klorida dari sel ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion bokarbonat, natrium
dan kalium sehingga tubuh akan kekurangan cairan dan elektrolit yang keluar
bersama tinja.
1. Bakteri enterovasif
Misalnya Enteroinvasive E. Coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, dan C.
perfringens type CV. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli dan C. perfringens.

Dalam hal ini, diare terjadi akibat nekrosis dan ulserasi dinding usus. Sifat
diarenya sekretorik eksudatif., dapat tercampur lendir dan darah. Walaupun
demikian, infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai
suatu diare koleriformis.
Manifestasi Klinis
Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus,
hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal dari
diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah kematian
akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan
biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut. Seseoran yang
kekurangan cairan akan merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung,
lidah kering, tulang pipi tampak lebih menonjol, turgor kulit menurun serta
suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang
isotonik.
Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya dengan asam
karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang
pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam
(pernapasan Kussmaul)
Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa
renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan
darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral
dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare
akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun sampai
timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul
penyulit nekrosis tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal
akut.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan tinja
a) Makroskopis dan mikroskopis
b) PH dan kadar gula dalam tinja
c) Bila perlu diadakan uji bakteri
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan
menentukan PH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.
Prinsip Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi.
2. Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi.

3. Memberikan terapi simtomatik

4. Memberikan terapi definitif.