SHOCK KARDIOGENIK

PENDAHULUAN
Renjatan (shock) merupakan suatu keadaan darurat medis
Yang memerlukan diagnosis dan tindakan yang tepat dan
Cepat.
Shock kardiogenik terutama terjadi karena ventrikel kiri
Yang tak mampu berfungsi lagi.
Berdasarkan penelitian,penyebab shock kardiogenik yang
Paling banyak adalah infark miokard antara 12 -16%.
Pada dasarnya luas daerah otot jantung yang mengalami
Nekrosis sangat menentukan.

Hal hal lain yang menyebabkan shock kardiogenik adalah

Stenosis aorta,aritmia,pecahnya aneurisma aorta,,aritmia
Miksoma atrium,gagal jantung kongestif, emboli paru dan
Tamponade jantung.
Angka kematian karena shock kardiogenik masih cuckup
Tinggi yaitu 70-80%.
Mortalitas tergantung berat atau ringannya shock.
Apabila shock telah telah berlanngsung selama 20-30 menit,
Maka biasanya irreversibel.
Umur di atas > 60 tahun lebih mudah mengalami shock
Kardiogenik.

KRITERIA SHOCK KARDIOGENIK

Sepanjang terjadinya sindroma shock yang sangat bergantung
Pada perfusi jaringan, maka terjadi penurunan tekanan darah
Baik sistolik maupun diastolik.
Stadium dini hipoperfusi jaringan organ-organ tubuh disebut
Pra-shock, yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah
Sistolik, bertambahnya kuncup jantung, berkurangnya diuresis
Dan kulit menjadi dingin.
Apabila shock telah berlanjut maka timbul gejala-gejala :
1. Tekanan darah <= 90 mmHg
2. Manifestasi gangguan perfusi jaringan organ vital
(diuresis kurang 20-30 ml/jam,kulit dingin dan basah
gangguan mental)
3. Adanya asidosis metabolik.

TOFISIOLOGI

abila shock kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard

ut maka akan terlihat beberapa perubahan fisiologi.
bagai akibat berkurangnya tenaga jantung, maka isi sekuncu
an curah jantung juga akan menurun.hal ini akan menurunka
kanan darah dan perfusi jaringan.

ose kompensasi yang terjadi adalah :

Ekskresi norepinefrin dan epinefrin sehingga denyut jantung
bertambah
Tenaga kontraksi meningkat sehingga curah jantung mening
Konstriksi arteriol secara menyeluruh (kecuali di jantung da
otak)
takikardi, acral dingin

da shock kardiogenik juga terjadi gangguan pertukaran gas

dalam kapiler alveoli paru sebagai akibat vasokontriksi
lmonal yang akan meninggikan tekanan atrium kiri dan
poksia jaringan paru.(tekanan oksigen arteri pulmonalis
O <= 70 mmHg)

adium Shock
Pre-shock
Pada taraf permulaan tekanan darah masih bisa normal atau
sedikit rendah,terjadi mekanisme kompensasi acral dingin
dan takikardi.
Tekanan darah mulai turun dan terjadi hipoperfusi organ
yang ditandai dengan gelisah takikardi,acral dingin
Terjadi kerusakan organ,curah jantung turun,produksi urin
Mulaii sedikit, gelisah,kesadaran menurun,somnolen dan ko

Keadaan hipovolemik akan mengakibatkan kerusakan hati

Dan terganggunya faal ginjal.
Apabila hipovilemik berlangsung beberapa jam maka terjadi
Nekrosis tubular yang iireversibel.

PERUBAHAN HEMODINAMIK
Perfusi jaringan
Berkurangnya perfusi jaringan merupakan tanda penting
Terjadinya shock.

Aliran darah splanknikus

Untuk menentukan aliran darah splanknikus,yang menjadi
Parameter adalah volum urin setiap jam.
Bila produksi urin lebih 30 ml/jam maka menunjuukan aliran
Darah ginjal dan splanknikus cukup baik.

urah jantung (cardiac output)

urah jantung pada pendeerita infark miokard sangatlah
erkurang.

esistensi vaskuler sistemik

urah jantung selalu mempunyai kaitan dengan resistensi
askular sistemik yang menggambarkan suatu tahanan
erhadap daya pompa ventrikel kiri.

ila resistensi vaskular meningkat maka akan menambah

eban jantung, sehingga akan memperburuk shock.

olume darah
erkurangnya volume darah dapat mencetuskan terjadinya
hock.oleh karena itu sangatlah penting mengukur volum
arah dengan memasang Central venous pressure (CVP)

VP kurang 5 cmHO merupakan tanda hipovolemik,

edangakan CVP lebih 12 cmHO merupakan tanda hipervolem

ungsi ventrikel kiri

ada shock kardiogenik selalu memggambarkan lemahnya
ungsi ventrikel kiri.
ungsi ventrikel kanan
VP meningkat, bila CVP rendah maka terjadi hipovelemik

VP
VP menggambarkan tekanan di atrium kanan atau vena cav
uperior.
ekanan ini terjadi sebagai akibat gabungan beberapa faktor
iantaranya volume darah sirkulasi, tonus vena,venous return
ungsi ventrikel kanan
VP akan berubah2 tergantung tekanan ventrikel kanan.

SEDUR DIAGNOSIS

k kardiogenik yang disebabkan infark miokard akut harus

t dibedakan dengan emboli paru masif, aneurisma aorta
pecah dan tamponade jantung akut.
KG
ngiografi
anning

ATALAKSANAAN

n adalah untuk memperbaiki fungsi jantung, meningkatkan

h janntung dan meninggikan daya perfusisehingga mampu
k memenuhi kebutuhan sistemik jaringan tubuh,serta untuk
gatasi bertambah luasnya daerah infark.

RAPI PENDAHULUAN

Posisi penderita setengah duduk bila terjadi oedem paru

Penderita dengan PaO2 kurang dari 70 mmHg diberikan
ventilator suppot
Pertahankan oksigenasi yang cukup,dengan memberi
oksigen sebanyak 8-15 L/mnt.Tujuan terapi oksigen ini
untuk mempertahankan PaO dari 70 mmHg.
Pasang infus
Pasang Swann Ganz ballon catheter atau CVP
Ambil darah untuk pemeriksaan laborat lengkap.
Pasang foley catheter untuk memantau produksi urin
dan balance cairan
Pasang monitor tanda vital dan EKG
Hilangkan rasa nyeri dengan obat penghilang nyeri
Rontgen thorax

ERAPI DEFINITIF

Keadaan hipovolemik harus diatasi segera dengan

pemberian cairan (berdasarkan pengukuran CVP)
Jika terjadi oedema paru dapat diberikan digitalis
atau vasodilator
Bila terjadi asidosis metabolik maka harus segera
diperbaiki perfusi jaringan, disamping pemberian
Natrium bicarbonat
Atasi gangguan elektrolit terutama adalah hiponatre
Apabila dengan terapi cairan tidak ada perbaikan dap
diberikan obat-obatan simpatomimetik adalah
golongan norepinefrin. Atau inotropik