TUTORIAL

PENYAKIT JANTUNG
KORONER
KELOMPOK 4B

TP 1
DEFINISI PJK&SKA

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner merupakan suatu kondisi
yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke
miokardium yang tidak adekuat; terjaddi
ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai darah.
Penyebab utama: sumbatan plak aterom pada arteri
koroner sehingga disebut juga penyakit jantung
iskemik

Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner

Angina pectoris stabil
Angina pectoris tidak stabil
Angina prinzmetal
Angina mikrovaskular
Infark miokard akut
Iskemia miokardium tersamar
Gagal jantung
Aritmia

Sindrom Koroner Akut (SKA)

Sindrom coroner akut menggambarkan keadaan
gangguan aliran darah coroner parsial hingga total ke
miokard secara akut
3 jenis SKA: angina pectoris tidak stabil, infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI), infark
miokard dengan elevasi ST (STEMI)

TP 2
KLASIFIKASI PJK

Denyut jantung

, Kekuatan berkontraksi dan

Tegangan ventrikel
Merupakan beberapa faktor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot otot jantung .
Sedangkan faktor yang menggangu penyediahan
oksigen, tekanan darah koroner yang di sebabkan
oleh artherosklorosis yang mempersempit saluran
sehingga tekanan.

PJK ( penyakit jantung koroner )

A. ASIMTOMATIK
B. SIMTOMATIK
1. Akut ( sindrom koroner akut )
- NSTEMI
- STEMI
2. Kronis ( angina pektoris stabil )

AKUT ( sindrom koroner akut )

SKA adalah spektrum gejala klinis penyakit jantung

koroner sebagai akibat penurunan mendadak aliran
darah ke jantung yang menyebabkan iskemia
miokardium akut.

Angina pektoris tidak stabil ( NSTEMI )

1. Angina pada saat istirahat dengan durasi lebih dari
20 menit
2. Angina awitan baru , pertama kali dalam dua
bulan terakhir,
3. Angina progresif, kurun waktu 2 bulan terakhir,
makin meningkat frekunsinya.
Angina pektoris stabil ( STEMI ) terdapat nyeri dada
saat melakukan aktivitas selama 1- 5 menit dan
hilang saat istirahat.

KRONIS (angina pektoris stabil )

Angina pektoris merupakan gejala nyeri dada

terasa tidak enak yang di sebabkan akibat terjadinya

iskemia miokardium yang disebabkan defisiensi
antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Angina pektoris stabil, di tandai dengan rasa tidak
enak di dada, rahang, bahu, punggung ataupun
lengan

Angina pektoris
Angina tipikal ( definite )
2. Angina atipikal ( probable )
3. Nyeri dada non- kardiak
1.

TP 3
FAKTOR RISIKO PJK

FAKTOR
RESIKO
PJK

DAPAT
DIMODIFIKASI

TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI

DAPAT
DIMODIFIKASI
Dislipidemia
Rokok
Diabetes melitus
Hipertensi
Obesitas

TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI

Usia
Jenis Kelamin
Riwayat
Keluarga

TP 4
PATOFISIOLOGI PJK

PATOFISIOLOGI

ATEROSKLEROSIS

Lipid
Lipid Kolestrol, Trigliserida, Fosfolipid dan asam
lemak bebas.
KILOMIKRO
N

VLDL
LIPID +
PROTEIN =
LIPOPROTEIN

*LDL

HDL

Lumen pada arteri yang

menyempit
menyebabkan gangguan
pada aliran darah dan
sistem kerja otot jantung.

Dapus
Price, Sylvia A, dkk. 2015. Patofisiologi Volume 1

Edisi 6. Jakarta : EGC

Setiati, Siti, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 2 Edisi 6. Jakarta : Interna Publishing.

PATOFISIOLOGI

ANGINA PEKTORIS

DEFINISI
Angina pectoris adalah ketidanyamanan

pada sepanjang daerah dada, disebabkan

oleh miokard iskemi
Biasanya dikaitkan oleh pengeluaran tenaga
dan gangguan fungsi dari miokard

DEFINISI
Rasa sakit ini biasanya dirasakan dibelakang

sternum atas, dan sering menyebar ke bagian tubuh

lain, yang biasanya ke lengan kiri dan bahu kiri, tapi
juga dapat ke leher dan bahkan ke sisi wajah
Alasan penyebaran sakit ini adalah karena saat masa
embrionik jantung berada pada leher, sama dengan
lengan
Maka dari itu, jantung dan permukaannya pada
tubuh menerima rangsangan sakit pada saraf yang
berasal dari segmen sum-sum tulang yang sama
Guyton and Hall. 13th Edition

PATOFISIOLOGI
Angina oleh karena Peningkatan Kebutuhan O 2 pada

Miokard

Pada kondisi ini, disebut demand angina, meningkatnya

kebutuhan o2 oleh karena kadar o2 yang konstan
Peningkatan ini umumnya berasal dari pelepasan
norepinephrine oleh saraf adrenergik di hati dan pembuluh,
respons dari pengguanaan energi, emosi, atau stress
Terburu-buru kemungkinan besar dapat mengakibatkan angina,
karena melibatkan gerakan tangan yang melewati kepala
Stres mental dan emosional dapat juga menimbulkan angina,
dengan meningkatkan hemodinamik dan katekolamin sebagai
respon dari stres dan peningkatan kerja tonus adrenergik

Braunswald Heart Disease 10th Edition. p.1184-1185

PATOFISIOLOGI
Angina karena Transport O2 Menurun

Sering dikatakan sebagai supply angina, sebagai

konsekuensi dari vasokonstriksi arteri koroner yang
mengakibatkan stenosis dinamik.
Pada pembentukan stenosis, platelet trombus dan
leukosit dapat mempengaruhi substansi vasokonstriktor
seperti serotonis dan tromboxane A2

Sebagai tambahan, kerusakan endotel pada

arterosklerosis arteri koroner mengurangi substansi
kimia vasodilator, yang menghasilkan reaksi abnormal
sebagai respon dari olahraga dan stimuli lainnya

Braunswald Heart Disease 10th Edition. p.1184-1185

PATOFISIOLOGI

MEROKOK

Rokok

CO

Nikotin

Penyempitan
Pembuluh darah

TP 5
DIAGNOSIS

FIVE FINGER APPROACH

Pemeriksaan
Fisik

Anamnesis

Foto Toraks/
analisis
jantung

Elektrokardi
ografi

Pemeriksaan
penunjang

Klasifikasi Fungsional Seorang Penderita

Menurut New York Heart Association
Kelas 1 : bila penderita dapat melakukan aktifitas berat

tanpa keluhan
Kelas 2 : bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas
lebih berat dari aktivitas sehari- hari tanpa keluhan
Kelas 3 : bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas
sehari- hari tanpa keluhan
Kelas 4 : bila penderita sama sekali tidak dapat
melakukan aktifitas apapun, penderita harus berbaring

Anamnesis
Keluhan Utama dan Tambahan
Riwayat penyakit yang diderita sekarang
Riwayat penyakit terdahulu
Faktor Resiko
Faktor Pencetus
memperingan
Riwayat Lingkungan
Keluarga
Sosial Ekonomi

Anamnesis
Faktor Risiko :
-Hipertensi
-Diabetes Melitus
-Dislipidemia
-Merokok
-Stres

Faktor Pencetus :
Aktivitas Fisik Berat
Stres emosi
Udara dingin
Sesudah makan
Gejala yang menyertai :
Mual
Muntah
Sulit bernapas
Keringat dingin
Cemas dan lemas

Anamnesis
Nyeri Dada
Kondisi

Durasi

Kualitas

Lokasi

Angina

2 menit dan
10 menit

Tertekan,
tertindih benda
berat

Retrosternal,
kadang menjalar
ke leher, rahang
bawah, bahu
lengan kiri

Angina tidak
stabil

10-20 menit

Seperti angina,
namun lebih
berat

Seperti angina

Infark miokard
akut

Bervariasi,
kadang 30
menit

Seperti angina,
namun lebih
berat

Seperti angina

Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi IV Hal 750 (Diagnosis

Banding Keluhan Nyeri Dada)

Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital

Pemeriksaan Jantung

- Pemeriksaan nadi
- Infark anterior :
takikardia
- Infark inferior :
bradikardia
- Suhu

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Elektrokardiogram
ANGINA PEKTOLIS TIDAK
STABIL
Angina pektolis stabil
(NSTEMI)

INFARK MIOKARD DENGAN ST

ELEVASI
(STEMI)

normal

Terlihat ST depresi

Terlihat ST elevasi

Elektrokardiogram

Pemeriksaan Laboratorium
Creatinine kinase (CKMB)
meningkat setelah 3 jam terjadi infark miokard,
Mencapai puncak dalam 10 24 jam.
2. Cardioc specific troponic (cTn)
Terdapat 2 jenis cTn, yaitu cTn T dan cTn I
Meningkat setelah 2 jam terjadi infark miokard,
Mencapai puncak dalam 10-24 jam.
1.

3. Mioglobin
Meningkat setelah 1 jam terjadi infark miokard,
Mencapai puncak setelah 4 8 jam.
4. Creatinin kinase
Meningkat setelah 3 8 jam terjadi infark
miokard, mencapai puncak setelah 10 36 jam.
5. Lactic dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24 48 jam terjadi infark
miokard, dan mencapai puncak 3 6 hari.

TP 6
PENATALAKSANAAN

Farmakologis
1. Organik Nitrat
Menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai O2 dengan
mempengaruhi tonus vaskular.
Venodilatasi

Venous pooling

Menurunkan
kerja jantung

Dilatasi
pembuluh darah
koroner besar

Tidak terjadi
steal
phenomenon

Preload

Kebutuhan
O2 miokard

Redistribusi
aliran darah
pada daerah
iskemik

Efek Samping :
Dilatasi
arteriol

Afterload

Hipotensi

Refleks
takikardia

Contoh : Nitrogliserin & Isosorbid mononitrat (Sublingual)

2. Beta Blocker

Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dgn cara

menurunkan frekuensi denyut jantung, daya kontraktilitas
KI : Pada penderita asthma
B1 selective : Metoprolol dan atenolol

3. Ca Antagonist
Menghambat kanal
Ca pada otot polos
arteri

Relaksasi &
Vasodilatasi

Dibagi menjadi 2 :
a. Gol. Dihidropiridin : Nifedipin
b. Gol. Non-dihidropiridin : Diltiazem &
Verapamil

4. Morfin

Mengurangi nyeri dada & ansietas

ES : depresi napas

5. Terapi Antitrombotik
a. Terapi Anti-platelet
Inhibitor Siklooksigenasi : Aspirin
Menghambat aktivasi trombosit
Dosis : 162 325 mg PO
b. Terapi Anti-koagulan
Heparin :
mengikat antitrombin III dan trombin
untuk menghambat agregasi platelet
Menghambat faktor Xa pada jalur koagulasi
intrinsik

Non-farmakologis
1. Diet

BMI < 25 kg/m2

Pengaturan diet yang sehat :

2. Aktivitas Olahraga
Disarankan :
3x seminggu dengan durasi 30 menit setiap sesi.

3. Aktivitas Seksual

Dapat memicu terjadinya angina

Solusi : Pemberian nitrogliserin pada saat
melakukan hubungan seksual

4. Berhenti merokok dan jauhi asap rokok

TP 7
PENCEGAHAN PJK

Pencegahan PJK
Mengkonsumsi makanan sehat
Berolahraga secara teratur
Hindari stress
Berhenti merokok

TP 8
KOMPLIKASI PJK

Komplikasi Jantung Koroner

Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

Aritmia
Payah jantung
Perikarditis

: terjadi inflamasi dan

terakumulasinya cairan antara perikardial dan
lapisan visceral.
Syok kardiogenik dan kardiomapati iskemik

Aritmia
Terjadi gangguan pada frekuensi konduksi atau asal

irama yang bukan dari nodus sinus.

Terjadi :
A. Irama jantung bkn berasal dari nodus sinoatrial
B. Frekuensi denyut jantung <60x/mnt(bradiaritmia)
dan >150x/mnt (takiaritmia)
C. Adanya hambatan konduksi impuls jantung

Perikarditis
adalah inflamasi dari perikardium,baik lapisan

parietal, viseral, maupun keduanya.

Ditandai dengan naiknya enzim jantung yaitu CKMB
dan troponin 1

Perikarditis
Penumpuka
n cairan
(efusi) atau
darah

Akumulasi
fibrin

Pembentukan
granuloma
dan
kalsifikasi
Proliferasi
jaringan
fibrosa

Volume akhir
diastolik,
stroke
volume,
Cardiac
Output
Mengganggu
fase pengisian
ventrikel

Terjadi penebalan perikardium

shg jantung spt membengkak
- Nyeri dada hebat,membaik
ketika duduk kedepan dan
memburuk bila berbaring
- Nyeri bertambah ketika
inspirasi

TP 9
PROGNOSIS PJK

Definisi
Seni dari kemungkinan dan akhir suatu penyakit,

baik dengan atau tanpa pengobatan

Prognosis infark miokard akut

Pada 25% penderita infark miokard akut kematian terjadi

mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,

karena itu banyak yang tidak sampai kerumah sakit
Mortalitas seluruhnya 15-30%
Faktor yang mempengaruhi:
Usia penderita
Riwayat penyakit jantung koroner
Adanya penyakit lain
Luasnya infark
Kematian 10-20% pada usia dibawah 50 tahun
20% pada usia lanjut

Sistem prognosis pasca IMA

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside

sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik

Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring

hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary

wedge pressure (PCWP)
TIMI risk score adalah system prognostic paling akhir

yang menggabungkan anamnesis sederhana dan

pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang
mendapat terapi trombolitik

Klasifikasi Killip pada Infark Miokard

Akut
Klas

Definisi

Mortalitas (%)

Tak ada tanda gagal jantung

II

+ S3 dan ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Klas

Indeks Kardiac
(L/min/m2)

PCWP
(mmHg)

Mortalitas (%)

> 2,2

< 18

II

> 2,2

> 18

III

< 2,2

< 18

23

IV

< 2,2

> 18

51

PCWP : Pulmonary Capillary Wedge Pressure

Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI)

Faktor Risiko

Skor Risiko/Mortalitas 30 hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)

0 (0,8)

Usia > 75 tahun (3 poin)

1 (1,6)

Diabetes mellitus/hipertensi atau angina

(1 poin)

2 (2,2)

Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3

poin)

3 ( 4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin)

4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 POIN)

5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin)

6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)

7 (23,4)

Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)

8 (26,8)

Skor risiko = total poin (0-14)

>8 (35,9%)

DAFTAR PUSTAKA
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Indonesia. 2014. Buku Ajar: Ilmu Penyakit dalam.

Jakarta: Interna Publishing.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014.
Kapita Selekta. Jakarta : Media Aesculapius.