BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Trauma Kapitis
Trauma mekanik terhadap kepala baik langsung maupun tidak
langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan
fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.

2.2. Anatomi 1
Berdasarkan ATLS (2004) anatomi yang berkatian adalah sebagai
berikut :
1. Kulit Kepala
Kulit kepala (scalp) terdiri dari 5 lapisan:1
a. Skin atau Kulit
b. Connective tissue atau jaringan penyambung
c. Aponeurosis atau galea aponeurotika
d. Loose areolar tissue atau Jaringan ikat longgar
e. Periosteum atau perikranium

Gambar 2.1 Anatomi kulit kepala5

2. Tulang Tengkorak
2

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii.

Kalvaria khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini dilapisi
oleh otot temporal. Basis kranii berbentuk tidak rata sehinga dapat
melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan
deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa
anterior, fosa media, dan fosa posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus
frontalis, fosa media adalah tempat lobus temporalis, dan fosa posterior
adalah ruang bagian bawah batang otak dan serebelum.

Gambar 2.2 Anatomi tulang tengkorak5

3. Meningen
Meningen adalah selaput yang menutupi otak dan medula spinalis
yang terdiri dari:1
a. Dura mater (pakimening)
Merupakan lapisan terluar dari selaput otak, terdiri dari 2 lapisan
fibrosa yang terluar dan meningeal layer yang paling dalam.
b. Araknoid mater
Arakhnoid mater adalah membran halus yang menutupi otak dan
terletak antara dura mater dan pia mater yang berdekatan dengan
otak. Deep arachnoid mater adalah ruang subarachnoid yang berisi
meshwork dari serat kolagen dan elastis yang menghubungkan
arakhnoid mater dengan pia mater.
c. Pia mater

Pia mater adalah lapisan yang melekat langsung pada permukaan

otak. Pia mater berfungsi sebagai lantai untuk mendukung pembuluh
darah besar otak karena bercabang di atas permukaan otak, memberikan
aliran darah untuk memenuhi kebutuhan darah pada daerah superfisial
korteks.

Suplai

darah

yang

luas

sangat

penting,

karena

otak

membutuhkan pasokan konstan nutrisi terutama glukosa dan oksigen.

Dalam klinis apabila selaput otak ini teriritasi baik itu karena infeksi
(meningitis)

atau

adanya

perdarahan

subarachnoid

maka

akan

menyebabkan sakit kepala yang hebat dan pada pemeriksaan didapatkan

meningeal sign positif.2

Gambar 2.3 Meningen5

4. Otak (Ensefalon)
Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak.
Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks
serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior.
Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak
yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan.

Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan

pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal
berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal
mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses
penglihatan.
Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan
medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem
aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan.
Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus
memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja
pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang
berat.
Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan
medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.

Gambar 2.4 Anatomi Otak5

5. Vaskularisasi Otak
Darah mengalir ke otak melalui 2 pasang pembuluh darah besar
yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis.

Darah vena mengalir ke sinus-sinus duralis, kembali ke jantung memalui

vena jugularis. Dua arteri tersebut adalah: 5
a. Dua arteri karotis (sistem karotis) yang membawa 80% darah yang
diperlukan oleh otak dan terutama memberi darah dari bagian depan,
atas, dan lateral. Sistem karotis ini memberi darah terutama ke area
supra tentorial yang berisi otak besar.
b. Dua arteri vertebralis (sistem vertebro basiler) yang membawa darah
terutama untuk area infra tentorial yang berisi serebellum, batang otak,
bagian belakang dan bawah dari hemisfer otak membentuk sistem
vertebro basiler.
Arteri karotis kanan keluar dari pecahan trunkus brakhiocephalikus
yang menjadi arteria subklavia dan arteria karotis komunis. Arteria karotis
timbul langsung dari arkus aorta.
Selanjutnya arteria karotis dan arteria vertebralis membentuk
sirkulasi kolateral dalam bentuk circulus arteriosus Willisii. Dari bagian ini
keluar arteria serebri anterior, arteria serebri media, dan arteria serebri
posterior. Sirkulus dari Willisii ini dibentuk oleh arteri serebri anterior, arteri
komunikating anterior dan arteri komunikating posteriordan arteri serebri
posterior. Di samping itu masih ada beberapa anastomose yang lain yang
berguna untuk menjamin lancarnya suplai darah ke otak. 8

Gambar 2.5 Vaskularisasi Otak5

6. Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan

kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel
lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui
aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem
ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh
permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam
sirkulasi vena melalui vili araknoid.

Gambar 2.6 Sistem Ventrikel5

7. Tentorium
Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang
supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media)
dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).

Gambar 2.7 Tentorium5

2.3. Fisiologi
Mekanisme fisiologis yang berperan antara lain :

1. Tekanan Intra Kranial

Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan
cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu
yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai
200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan
intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat
meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari
normal.
Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh
sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak
( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml).
Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini
mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan
menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003 ).
2. Hipotesa Monro-Kellie
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas
sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua
komponen

lainnya

harus

mengkompensasi

dengan

mengurangi

volumenya ( bila TIK masih konstan ). Mekanisme kompensasi intra

kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah
bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran
cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap
peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi
yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah
ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin
meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi
saraf. Apabila

peningkatan

TIK

berat

dan

menetap,

mekanisme

kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan

kematian neuronal (Lombardo, 2003).

Gambar 2.8 Doktrin Monro Kellie8

\
Gambar2.9 Kurva Monroe Kellie
2.4.

Patofisiologi
Otak dilindungi oleh kubah tengkorak (rambut, kulit, tulang,

meningen, dan cariran serebrospinalis) yang akan meredam kekuatan dari

suatu benturan fisik. Dibawah tingkat kekuatan tertentu, kubah tengkorak
dapat mencegah energi benturan sehingga tidak mengenai jaringan otak.
Derajat cedera kepala akibat trauma biasanya sebanding dengan besar
kekuatan yang mencapai jaringan kranial.
Trauma tertutup biasanya secara khas merupakan akselerasideselerasi (coup/contrecoup) yang terjadi secara tiba-tiba. Pada cedera
coup dan countercoup, kepala membentur benda yang relatif dalam

keadaaan stasioner sehingga terjadi cedera pada jaringan kranial di

tempat benturan (coup). Kemudian kekuatan atau gaya yang masih
tersisa mendorong otak hingga menghantam sisi tengkorak yang lain dan
terjadi benturan serta cedera sekunder (contrecoup).
Trauma terbuka yang menembus kulit kepala, tulang tengkorak,
meningen, atau otak. Cedera kepala terbuka biasanya disertai dengan
fraktur tulang tengkorak dan fragmen tulang yang patah sering
menimbulkan hematoma serta ruptura meningen.

Gambar 2.9 Coup dan Contrecoup6

2.5. Klasifikasi 1
Berdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam
berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu
berdasarkan; mekanisme, beratnya cedera, dan morfologi.
1. Mekanisme Cedera Kepala
Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. Cedera
tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh,

10

atau pukulan benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak
ataupun tusukan.
2. Beratnya Cedera Kepala
Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam
deskripsi beratnya penderita cedera otak. Penderita yang mampu
membuka kedua matanya secara spontan, mematuhi perintah, dan
berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar 15, sementara pada
penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan tidak
membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau
sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai
koma atau cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka penderita
cedera otak dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak
sedang, dan penderita dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai
cedera otak ringan.
3. Morfologi
a. Fraktur Kranium
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak,
dapat berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka
ataupun

tertutup.

Fraktur

dasar

tengkorak

biasanya

memerlukan

pemeriksaan CT scan dengan teknik bone window untuk memperjelas

garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak
menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci.
Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan
antara laserasi kulit kepala dengan permukaan otak karena robeknya
selaput dura. Adanya fraktur tengkorak tidak dapat diremehkan, karena
menunjukkan bahwa benturan yang terjadi cukup berat.
Menurut Darmadiputra, H.M. S et al (2008), klasifikasi fraktur tulang
tengkorak sebagai berikut; 3
1. Pembagian Anatomis, dibedakan atas :
a. Fraktur kalvaria
b. Fraktur Basis cranii ( dasar tengkorak )
2. Pembagian atas dasar garis fraktur dan letak fragmen :

11

a. Fraktur linier
b. Diastasis sutura
c. Fraktur komunitif
d. Fraktur depresi
3. Pembagian atas dasar kontinuitas kulit :
a. Fraktur terbuka
b. Fraktur tertutup

b. Cedera otak difus

Mild Concussion
Mild Concussion adalah cedera kepala yang bersifat sementara
yang mengakibatkan disfungsi neurologis tanpa adanya kehilangan
kesadaran atau memori. Penelitian baru mengatakan bahwa pasien yang
pernah mengalami mild concussion, otaknya akan terus mempunyai
tanda-tanda kerusakan, meski pasien tidak punya gejala kerusakan
tersebut.
Classic Concussion
Classic Concussion adalah cedera kepala yang mengakibatkan
disfungsi neurologis bersifat sementara dengan kehilangan kesadaran dan
kehilangan ingatan. Pasien yang mengalami konkusi akan pulih dalam 48
jam, tetapi gangguan menetap dapat terjadi.
Mulai dari konkusi ringan, dimana gambaran CT scan normal
sampai kondisi yang sangat buruk. Pada konkusi, penderita biasanya
kehilangan kesadaran dan mungkin mengalami amnesia retro/anterograd.
Diffuse Axonal Injury
Selama ini dikenal istilah Cedera Aksonal Difus (CAD) untuk
mendefinisikan trauma otak berat dengan prognosis yang buruk.
Penelitian secara mikroskopis menunjukkan adanya kerusakan pada
akson dan terlihat pada manifestasi klinisnya.
c. Cedera Otak Focal

12

1. Perdarahan Epidural
Hematoma epidural terletak di luar dura tetapi di dalam rongga
tengkorak dan gambarannya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa
cembung. Sering terletak di area temporal atau temporo parietal yang
biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media akibat fraktur
tulang tengkorak.

Gambar 2.10 Epidural Hematoma

2. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan
epidural. Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil di
permukaan korteks serebri. Perdarahan subdural biasanya menutupi
seluruh permukaan hemisfer otak. Biasanya kerusakan otak lebih berat
dan prognosisnya jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan epidural.

13

Gambart 2.11 Subdural Hematoma

3. Kontusio dan perdarahan intraserebral
Kontusio serebri sering terjadi dan sebagian besar terjadi di lobus
frontal dan lobus temporal, walaupun dapat juga terjadi pada setiap
bagian dari otak. Kontusio serebri dapat, dalam waktu beberapa jam atau
hari, berubah menjadi perdarahan intra serebral yang membutuhkan
tindakan operasi.

Gambar

2.12

A.Kontusio

Intraparenkimal

14

bilateral,

B.

Perdarahan

2.6. Pemeriksaan Awal pada Trauma Kapitis

Pemeriksaan pada trauma kapitis menurut Greaves dan Johnson
(2002) antara lain: 10
1. Pemeriksaan kesadaran
Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan
Glasgow Coma Scale (GCS). GCS merupakan sistem skoring yang
didasari pada tiga pengukuran, yaitu : pembukaan mata, respon motorik,
dan respon verbal. Skor dari masing-masing komponen dijumlahkan dan
memberikan total nilai GCS. Nilai terendah adalah 3 sedangkan nilai
tertinggi adalah 15 (greaves dan Johnson 2002). Berdasarkan ATLS
(2004), GCS bisa digunakan untuk mengkatagorikan pasien menjadi :

GCS 3 - 8

GCS 9 12 : cedera kepala sedang

GCS 13 - 15 : cedera otak ringan

: cedera kepala berat

Gambar 2.10. Glasgow Coma Scale (ATLS 2004)

15

2. Pemeriksaan Pupil
Pupil harus diperiksa untuk mengetahui ukuran dan reaksi terhadap
cahaya. Perbedaan diameter antara dua pupil yang lebih besar dari 1 mm
adalah abnormal. Pupil yang terfiksir untuk dilatasi menunjukkan adanya
penekanan terhadap saraf okulomotor ipsilateral. Respon yang terganggu
terhadap cahaya bisa merupakan akibat dari cedera kepala.
3. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilaksanakan terhadap saraf kranial dan
saraf perifer. Tonus, kekuatan, koordinasi, sensasi dan refleks harus
diperiksa dan semua hasilnya harus dicatat
4. Pemeriksaan Scalp dan Tengkorak
Scalp harus diperiksa untuk laserasi, pembengkakan, dan memar.
Kedalaman leaserasi dan ditemukannya benda asing harus dicatat.
Pemeriksaan tengkorak dilakukan untuk menemukan fraktur yang bisa
diduga dengan nyeri, pembengkakan, dan memar.
2.7. Diagnosa Trauma Kapitis
a. X-ray Tengkorak
Peralatan diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi fraktur dari
dasar tengkorak atau rongga tengkorak. CT scan lebih dipilih bila dicurigai
terjadi fraktur karena CT scan bisa mengidentifikasi fraktur dan adanya
kontusio atau perdarahan. X-Ray tengkorak dapat digunakan bila CT scan
tidak ada ( State of Colorado Department of Labor and Employment,
2006).
b. CT-Scan
Penemuan awal computed tomography scanner ( CT Scan )
penting dalam memperkirakan prognosa cedera kepala berat (Alberico
dkk, 1987 dalam Sastrodiningrat,, 2007). Suatu CT scan yang normal
pada waktu masuk dirawat pada penderita-penderita cedera kepala berat
berhubungan dengan mortalitas yang lebih rendah dan penyembuhan
fungsional yang lebih baik bila dibandingkan dengan penderita-penderita
yang mempunyai CT scan abnormal.

16

Hal di atas tidaklah berarti bahwa semua penderita dengan CT

scan yang relatif normal akan menjadi lebih baik, selanjutnya mungkin
terjadi peningkata TIK dan dapat berkembang lesi baru pada 40% dari
penderita (Roberson dkk, 1997 dalam Sastrodiningrat, 2007). Di samping
itu pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk lesi di batang otak karena
kecilnya struktur area yang cedera dan dekatnya struktur tersebut dengan
tulang di sekitarnya. Lesi seperti ini sering berhubungan dengan outcome
yang buruk (Sastrodiningrat, 2007 ).
Indikasi pemeriksaan CT Scan pada kasus cedera kepala adalah: 9
1. Bila secara klinis (penilaian GCS) didapatkan klasifikasi cedera kepala
sedang dan berat.
2. Cedera kepala ringan yang disertai fraktur tengkorak.
3. Adanya kecurigaan dan tanda terjadinya fraktur basis kranii.
4. Adanya defisit neurologi, seperti kejang dan penurunan gangguan
kesadaran.
5. Sakit kepala yang hebat.
6. Adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi
jaringan otak.
7. Kesulitan dalam mengeliminasi kemungkinan perdarahan intraserebral
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna di dalam
menilai prognosa. MRI mampu menunjukkan lesi di substantia alba dan
batang otak yang sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan
bahwa penderita dengan lesi yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi
batang otak pada pemeriksaan MRI, mempunyai prognosa yang buruk
untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil pemeriksaan CT Scan awal
normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik (Wilberger dkk., 1983
dalam Sastrodiningrat, 2007).
Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS)
menambah dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode
yang sensitif untuk mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas
penderita dengan cedera kepala ringan sebagaimana halnya dengan

17

penderita cedera kepala yang lebih berat, pada pemeriksaan MRS

ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan substantia alba.
Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa cedera
kepala berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat
menolong menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan
kognitif pada penderita cedera kepala ringan ( Cecil dkk, 1998 dalam
Sastrodiningrat, 2007 ).
2.8.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan cedera otak secara umum dengan memperbaiki jalan

nafas (airway), pernafasan (breathing) dan sirkulasi pasien, mencegah
tidak

sampai

terjadi

hipoventilasi

dan

hipovolemia

yang

dapat

menyebabkan secondary brain damage.

1.

Penatalaksanaan Cedera Otak1

a.

Cedera otak ringan (GCS=13-15)

Cedera otak ringan ditandai oleh pasien sadar penuh dan dapat

berbicara namun dengan riwayat disorientasi, amnesia, atau kehilangan

kesadaran sesaat. Skor GCS antara 13 15.

18

b.

Cedera kepala sedang (GCS=9-12)

Pasien

dalam

kategori

ini

bisa

mengalami

gangguan

kardiopulmoner.Urutan tindakan:
1) Periksa dan atasi gangguan jalan napas (Airway), pernapasan
(Breathing), dan sirkulasi (Circulation)
2) Pemeriksaan singkat kesadaran, pupil, tanda fokal serebral, dan
cedera organ lain. Jika dicurigai fraktur tulang servikal dan atau tulang
ekstremitas, lakukan fiksasi leher dengan pemasangan kerah leher
dan atau fiksasi tulang ekstremitas bersangkutan
3) Foto kepala, dan bila perlu foto bagian tubuh lainnya
4) CT scan otak bila dicurigai ada hematoma intrakranial

19

5) Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, dan defisit fokal serebral

lainnya

c.

Cedera Kepala berat (GCS=3-8)

Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai cedera multipel. Bila

didapatkan fraktur servikal, segera pasang kerah fiksasi leher,bila ada luka
terbuka dan ada perdarahan,dihentikan dengan balut tekan untuk
pertolonganpertama. Tindakan sama dengan cedera kranio serebral
sedang dengan pengawasan lebih ketat dan dirawat diICU.
Di samping kelainan serebral juga bisa disertai kelainan sistemik.
Pasien cedera kranio serebral berat sering berada dalam keadaan
hipoksi,hipotensi, dan hiperkapni akibat gangguan kardiopulmoner.

20

2.

Terapi Medikamentosa

a. Cairan Intravena
Cairan intravena harus diberikan sesuai dengan kebutuhan untuk
resusitasi dan mempertahankan normovolemia. Diajurkan untuk
resusitasi dengan cairan Ringer Laktat atau garam fisiologis.
b. Hiperventilasi
Perlakuan hiperventilasi akan menurunkan paCo2 yang menyebabkan
vasokonstriksi

pembuluh

darah

otak. Hiperventilasi

seharusnya

dilakukan secara selektif dan hanya dalam batas waktu tertentu dan
umumnya PaCo2 dipertahankan pada 35 mmHg.
c. Antikonvulsan
Fenitoin berguna dalam menurunkan angka insidensi kejang. Dosis
awal 1 gram secara intravena dan pemberian tidak lebih cepat dari 50 mg
per menit. Dosis pemeliharaan biasanya 100 mg / 8 jam.

21

d. Manajemen tekanan intrakranial (TIK) meninggi 2

Peninggian tekanan intrakranial terjadi akibat edema serebri
dan/atau hematoma intrakranial. Bila ada fasilitas, sebaiknya dipasang
monitor TIK.
TIK normal adalah 0-15 mm Hg. Di atas 20 mmHg sudah harus
diturunkan dengan cara:
a. Posisi tidur: Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala
dan dada padasatu bidang.
b. Terapi diuretik:

Diuretik osmotik (manitol 20%) dengandosis 0,5-1 g/kgBB, diberikan

dalam 30menit. Untuk mencegah rebound, pemberian diulang setelah
6 jam dengandosis 0,25-0,5/kgBB dalam 30 menit. Pemantauan:
osmolalitas tidak melebihi 310 mOsm.

Loop diuretic (furosemid)

Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinergis dan
memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis:40 mg/hari IV.

Mannitol
Maninitol merupakan 6- karbon alkohol, yang tergolong sebagai obat diuretik
osmotik. Diuretik adalah obat yang menambah kecepatan pembentukan urin dengan
pengeluaran natrium dan diuresis.
Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem,
yang berartimengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga
volume cairan ekstraselkembali menjadi normal.Secara umum diuretik
dapat dibagi

2 golongan besar yaitu: (1) diuretik osmotik;

(2) penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal.

Farmakodinamik
Adanya manitol dalam sirkulasi akan meningkatkan tekanan osmotik
sehingga jumlah elektrolit dan air yang dieksresi betambah besar. Tetapi
untuk diuresis yang besar diperlukan

dosis diuresis osmotik yang

tinggi. Tempat kerja utama manitol adalah tubuli proksimal yaitu dengan
menghambat reabsorbsi natrium dan air melalui daya osmotiknya (2) ansa

22

henle, yaitu dengan penghambatan reasorbsi natrium dan air oleh karena
hipertonisitas daerah medula menurun; (3) duktus koligentes, yaitu
dengan penghambatan reabsorpsi natrium dan air akibat adanya papilari
wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi.
Manitol dapat menurunkan tekanan maupun volume intra
o k u l e r m a u p u n serebrospinal dengan meninggikan tekanan osmotik
plasma sehingga air dari keduamacam cairan tersebut akan berdifusi
kembali ke dalam plasma dan ke dalam ruangekstra sel. Di dalam
sirkulasi cairan akan dikeluarkan dari tubuh dengan mekanisme kerja
manitol pada ginjal.
(4,5,9)
Farmakokinetik
Manitol merupakan diuretik osmotik yang spesifik karena tidak diabsorpsi
dalamtraktus gastrointestinal dan harus diberikan per intravena dalam
jumlah besar, karenaitu manitol tidak praktis untuk pengobatan udem
kronis.Manitol sangat sedikit dimetabolisme oleh tubuh, lebih kurang
7% dimetabolisme di hati dan hanya 7% diabsorpsi. Sebagian besar manitol
(>90%) dikeluarkan oleh ginjaldalam bentuk utuh pada urin.
Indikasi
Manitol digunakn untuk menurunkan tekanan intrakranial yang
tinggi karena edema cerebri, meningkatkan diuresis pada pencegahan
dan atau pengobatan oligiuria yang disebabkan oleh gagal ginjal,
menurunkan tekanan intraokuler, meningkatkan eksresis senyawa uriner
yang toksik sebagai larutan irigasi genitouriner pada operasi prostat dan
atau transurethral (4,5,9)
Kontraindikasi

Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya,

karena

volume

darah

yang

beredar

meningkat

sehingga

memperberat kerja jantung . Juga dikontraindikasikan pada

23

penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau edema paru yang

berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intrakranial kecuali bila
akan

dilakukan

kraniotomi,

serta

pada

pasien

yang

hipersensitivitas pada manitol.(4,5,10,11,12,13)

Sediaan
Manitol tersedia dalam berbagai kemasan dan konsentrasi, yaitu: Manitol
10% d a l a m k e m a s a n p l a b o t t l e 2 5 0 m l ( 2 5 g r ) d a n 5 0 0 m l ( 5 0
g r ) . M a n i t o l 2 0 % d a l a m kemasan plabottle 250 ml (50 gr) dan 500 ml (100
gr).
(4,5,10,11,12,13)
Dosis dan cara pemberian
Sebelum digunakan manitol dihangatkan terlebih dahulu
u n t u k m e l a r u t k a n kristal-kristalnya
(3)
Untuk suntikan

intravena

digunakan

larutan

25%

dengan

volumea n t a r a 5 0 1 0 0 0 m l . D o s i s u n t u k m e n i m b u l k a n
diuresis

ialah

50-200 gr yang

d iberikan

dalam cairan infus selama 24 jam dengan kecepatan infus

sedemikian,sehingga diperoleh diuresis sebanyak 30 50 ml/jam. Untuk
penderita

dengan

oligouria

hebat

diberikan

dosis

percobaan yaitu 200ml/kg BB yang diberikan melalui infus

selama 3 5 menit. Bila dengan 1 2 kali dosis percobaan diuresis
masih kurang dari 30 ml/jam dalam 2 3 jam, maka status pasien
harus dievaluasi kembali sebelum pengobatan dilanjutkan.Untuk pencegahan
gagal ginjal akut pada tindakan operasi atau untuk mengatasi oligouria, dosis
total

manitol

untuk

orang

dewasa

ialah

50

100gr.

Untuk menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi, me

nurunkan tekanani n t r a o k u l e r p a d a s e o r a n g a k u t g l a u k o
ma kongestif, atau sebelum operasi mata,

digunakan

manitol 1,5 2 gr/kg BB sebagai larutan 15 20%, yang diberikan

melaluiinfus selama 30 60 menit

24

Efek Samping Dan Perhatian

Infus manitol harus segera dihentikan jika terdapat tanda-tanda gangguan
fungsig i n j a l y a n g p r o g r e s i v, p a ya h j a n t u n g , a t a u k o n g e s t i p a
r u . K e r a c u n a n a k u t d a p a t menyertai pada pemberian intravena manitol jika
aliran ginjal tidak adekuat.
(1,2,3,5)
Manitol adalah larutan hiperosmolar, larutan ini tidak boleh
dicampur dengan produk lain.
(3)
Larutan hiperosmotik

manitol

harus diberikan dengan

pelan-

pelan secarainjeksi intravena dan tidak boleh dicampur dengan darah dalam
peralatan transfusi.
(2,3)
Hiperkalemia juga dapat timbul, dimana kadar potasium meningkat
dalam darah.Pasien

harus

segera

diobservasi

untuk

tanda-tanda

ketidakseimbangan elektrolit dancairan ini dengan pemeriksaan elektrolit

darah.Reaksi

anafilaksis atau

alergi

bisa terjadi

yang

menyebabkan kardiak output dantekanan arterial gagal drastis. Destruksi eritrosit

yang ireversibel juga dapat terjadi pada pemberian manitol
e.

Terapi Pembedahan
Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus :
1. Cedera kranioserebral tertutup
a. Fraktur impresi (depressed fracture)
b. Perdarahan epidural (hematoma epidural/EDH) dengan volume
perdarahanlebih dari 30mL/44mL dan/ataupergeseran garis tengah
lebih dari3 mm serta ada perburukan kondisipasien
c.

Perdarahan

subdural

(hematoma

subdural/SDH)

dengan

pendorongan garistengah lebih dari 3 mm atau kompresi/obliterasi

sisterna basalis
d Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkanprogresivitas
kelainan neurologikatau herniasi

25

2. Pada cedera kranioserebral terbuka

a. Perlukaan kranioserebral dengan ditemukannyaluka kulit, fraktur
multipel, durayang robek disertai laserasi otak
b. Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari14 hari
c. Pneumoencephali
d. Corpus alienum
e. Luka tembak
e. Komplikasi2,6
1) Kejang
Kejang yang terjadi dalam minggu pertamasetelah trauma disebut
early

seizure,

dan

yangterjadi

setelahnya

disebut

late

seizure.

Earlyseizure terjadi pada kondisi risiko tinggi, yaituada fraktur impresi,

hematoma

intrakranial,kontusio

di

daerah

korteks;

diberi

profi

laksisfenitoin dengan dosis 3x100 mg/hari selama7-10 hari.

2) Infeksi
Profi laksis antibiotik diberikan bila ada risikotinggi infeksi, seperti
pada fraktur tulang terbuka,luka luar, fraktur basis kranii. Pemberianprofi
laksis antibiotik ini masih kontroversial.Bila ada kecurigaan infeksi
meningeal, diberikan
antibiotik dengan dosis meningitis.
3) Demam
Setiap kenaikan suhu harus dicari dan diatasipenyebabnya.
Dilakukan

tindakan

menurunkansuhu

dengan

kompres

dingin

di

kepala,ketiak, dan lipat paha, atau tanpa memakai baju dan perawatan
dilakukan dalam ruangandengan pendingin. Boleh diberikan tambahan
antipiretik dengan dosis sesuai berat badan.
4) Gastrointestinal
Pada pasien cedera kranio-serebral terutama yang berat sering
ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya
akan berdarah. Kelainan tukak stresini merupakan kelainan mukosa akut

26

salurancerna bagian atas karena berbagai kelainan patologik atau stresor

yang dapat disebabkan oleh cedera kranioserebal. Umumnya tukak stres
terjadi karena hiperasiditas. Keadaan inidicegah dengan pemberian
antasida 3x1 tablet peroral atau H2 receptor blockers (simetidin,ranitidin,
atau famotidin) dengan dosis 3x1ampul IV selama 5 hari.
5) Gelisah
Kegelisahan dapat disebabkan oleh kandung kemih atau usus yang
penuh, patah tulang yang nyeri, atau tekanan intrakranial yang meningkat.
Bila ada retensi urin, dapat dipasang kateter untuk pengosongan kandung
kemih.
Bila perlu, dapat diberikan penenang dengan observasi kesadaran
lebih ketat. Obat yang dipilih adalah obat peroral yang tidak menimbulkan
depresi pernapasan.
f. Proteksi serebral (neuroproteksi)
Adanya tenggang waktu antara terjadinya cedera otak primer
dengan timbulnya kerusakan sekunder memberikan kesempatan untuk
pemberian neuroprotektor. Manfaat obat-obat tersebut sampai saat ini
masih terus diteliti. Obat-obat tersebut antara lain golongan antagonis
kalsium (misalnya, nimodipine)
yang terutama diberikan pada perdarahan subaraknoid (SAH) dan sitikolin
untuk memperbaiki memori.
Dari

beberapa

percobaan

penting,

terungkap

bahwa

agen

neuroprotektor yang diberikan setelah cedera otak dapat menekan

kematian dan menambah perbaikan fungsi otak. Dahulu, pemberian
neuroprotektor ini masih diragukan kegunaannya. Manajemen harus
sudah mendeteksi sejak awal dan melakukan pencegahan efek sekunder
dengan cara memperhatikan kemungkinan terjadinya komplikasi sekunder
dan kemungkinan adanya perbaikan dengan terapi intervensi non-farmasi
(terapi gizi).
Hal yang perlu dipantau dari awal untuk proteksi serebral adalah
kemungkinan terjadinya hipoksia, hipotensi, maupun demam yang dapat

27

memperburuk kondisi iskemia serebral. Manajemen intensif dengan obat

proteksi serebral berdasarkan patofi siologimekanisme kerja yang spesifik
menjanjikan perbaikan luaran (outcome) pasien cedera kranio serebral.

28