Anda di halaman 1dari 48

REFERAT ILMU BEDAH

HIPERTIROID

Penyusun:
Vivi Silvia Santoso

2009.04.0.0094

Yonathan Arief

2010.04.0.0123

Pembimbing:
Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B., FINACS.FICS(K) Trauma

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2016
1

LEMBAR PENGESAHAN
Referat Ilmu Bedah
Hipertiroid
Referat dengan judul Hipertiroid telah diperiksa dan disetujui sebagai
salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik
Dokter Muda di SMF Bedah Rumah Sakit Umum Haji Surabaya

Surabaya, Januari 2016


Mengesahkan
Dosen Pembimbing

Dr.dr.Koernia Swa Oetomo,


Sp.B., FINACS.FICS(K) Trauma

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa,


karena atas anugerah dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan
tugas kapita selekta ini dengan judul Hipertiroid. Referat ini penulis susun
sebagai bagian dari proses belajar penulis selama kepaniteraan klinik di SMF
bedah RS Haji Surabaya.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada
Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B., FINACS.FICS(K) Trauma selaku
pembimbing karena telah meluangkan waktu dan pikiran untuk membimbing
penulis sehingga dapat menyelesaikan karya tulis ini dengan baik.
Penulis menyadari bahwa masih ada keterbatasan kemampuan dan
pengetahuan dalam penulisan tugas referat ini. Untuk itu, penulis
mengharapkan saran dan kritik yang membangun supaya karya penulis
dapat bermanfaat bagi kita semua ke depannya. Terima kasih.

Surabaya, Januari 2016

Penyusun

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN...........................................................................i
KATA PENGANTAR....................................................................................ii
DAFTAR ISI...............................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR....................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................3
2.1 Kelenjar Tiroid...........................................................................3
2.1.1 Anatomi .................................................................................3
2.1.2 Histologi ................................................................................6
2.1.3 Fisiologi .................................................................................7
2.2 Hipertiroid ...............................................................................10
2.2.1 Definisi hipertiroid ...............................................................10
2.2.2 Regulasi hormon tiroid.........................................................11
2.2.3 Etiologi.................................................................................12
2.2.4 Epidemiologi .......................................................................14
2.2.5 Patofisiologi .........................................................................15
2.2.6 Gejala...................................................................................16
2.2.7 Diagnosis.............................................................................18
2.2.8 Penatalaksanaan.................................................................26
2.2.9 Komplikasi ...........................................................................37
2.2.10 Prognosis ..........................................................................38
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................39

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid ...........................................................3


Gambar 2.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid ...................................................5
Gambar 2.3 Folikel Tiroid Inaktif .................................................................6
Gambar 2.4 Folikel Tiroid Aktif ....................................................................7
Gambar 2.5 Proses Pembentukan T3 dan T4.............................................10
Gambar 2.6 Hipotalamus-pituitari-tiroid ......................................................11
Gambar 2.7 Grave Optalmopati ..................................................................13
Gambar 2.8 Hipotalamus-pituitari-tiroid axis feedback................................15
Gambar 2.9 Grave optalmopati...................................................................19
Gambar 2.10 Pretibial myxedema ..............................................................19
Gambar 2.11 Algoritma diagnosis hipertiroid ..............................................24
Gambar 2.12 Macam pembedahan ............................................................34
Gambar 2.13 Tiroidektomi ..........................................................................36

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Hipertiroid merupakan kondisi di mana kelenjar tiroid bersifat overaktif

dan menyebabkan berlebihannya jumlah dari hormon tiroid. Kelenjar tiroid


merupakan organ yang terletak di leher dan memproduksi hormon yang
mengontrol metabolisme, bernapas, denyut jantung, sistem saraf, berat
badan, suhu tubuh, dan banyak fungsi lain dari tubuh. Ketika kelenjar tiroid
bersifat overaktif, metabolisme tubuh dapat berubah secara signifikan dan
dapat menyebabkan penderita mengalami kecemasan, palpitasi, tremor,
berkeringat berlebihan, kehilangan berat badan, gangguan tidur, dan banyak
gejala lainnya. Wanita 5-10 kali lebih banyak terserang hipertiroid daripada
laki-laki. (Aleppo, 2015).
Graves disease merupakan bentuk paling umum dari hipertiroid di
Amerika Serikat, yang menyebabkan sekitar 60-80% kasus tirotoksikosis.
Kejadian tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000
orang selama periode 20 tahun, dengan terjadinya puncak pada usia 20-40
tahun (Lee, 2014)
Jumlah

penderita

hipertiroid

kini

terus

meningkat.

Hipertiroid

merupakan penyakit hormonal yang menempati urutan kedua terbesar di


Indonesia setelah Diabetes mellitus. Urutuan tersebut serupa dengan kasus
yang terjadi di dunia. Prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui
secara pasti, namun berdasarkan wawancara yang terdiagnosis dokter
diketahui sebesar 0,4% (Supadmi, dkk, 2012).

Ada beberapa cara untuk mengobati hipertiroid, di antaranya obatobatan anti-tiroid, radioaktif iodin (RAI), pembedahan yaitu tiroidektomi, serta
beta

blocker.

Namun

sebelum

memilih

terapi

yang

tepat,

harus

dipertimbangkan dulu usia, kesehatan secara keseluruhan, keparahan gejala,


serta etiologi yang spesifik (Jennifer, 2015)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi Kelenjar TIroid


Kelenjar tiroid terletak di anterior leher, terbentang di dalam muskulus

sternotiroid dan sternohyoid setinggi vertebra C5-T1. Kelenjar ini terdiri dari
lobus primer kanan dan kiri, anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus
tersebut dihubungkan oleh isthmus, yang terletak anterior dari trakea 2 dan 3
(Moore, 2007).

Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid (Moore, 2007)

Kelenjar tiroid dibungkus oleh kapsula fibrosa tipis, yang mengirim


septa-septanya secara dalam ke dalam kelenjar. Jaringan ikat padat
menempel terhadap kapsula fibrosa tersebut ke kartilago krikoid dan cincin
trakea (Moore, 2007).
Vaskularisasi dari kelenjar tiroid berasal dari arteri tiroidea superior dan
inferior. Arteri tiroidea superior adalah cabang pertama dari arteri karotis
eksterna, berjalan turun secara lateral menuju laring di bawah lapisan
pembungkus otot omohyoid dan sternohyoid. Arteri ini berjalan pada bagian
superfisial pada batas anterior lobus lateral dan mengirimkan cabangcabangnya ke dalam kelenjar sebelum melengkung ke arah isthmus untuk
beranastomose dengan pembuluh darah kontralateral. Sedangkan arteri
tiroidea inferior, cabang terbesar dari trunkus tiroservikalis, cabang dari arteri
subklavia. Arteri ini naik secara vertikal, kemudian melengkung ke arah
medial memasuki celah trakeoesofageal. Arteri tiroidea inferior kanan dan kiri
beranastomose dalam kelenjar. (Moore, 2007)
Pada

10%

orang,

arteri

tiroidea

ima

muncul

dari

trunkus

brachiocephalicus, cabang dari arkus aorta, atau dari sisi kanan arteri karotis
komunis, arteri subclavia, atau arteri thoracic interna. Arteri kecil ini naik ke
permukaan anterior trakea, yang men-supply isthmus kelenjar tiroid. (Moore,
2007)
Tiga pasang vena tiroid mengaliri plexus vena tiroid di permukaan
anterior kelenjar tiroid dan trakea. Vena tiroidea superior berjalan bersama
arteri tiroidea superior dan mengaliri lobus superior. Vena tiroidea media
mengaliri lobus tengah, dan vena tiroidea inferior mengaliri lobus inferior.
Vena superior dan media mengaliri vena jugularis interna, sedangkan vena
tiroid inferior mengaliri ke vena brachiocephalica posterior terhadap
manubrium. (Moore, 2007)

Persarafan kelenjar tiroid berasal dari ganglion simpatetik servikalis.


Saraf-saraf ini mencapai kelenjar melalui plexus periarterial tiroidea superior
dan inferior dan plecus cardiacus. Sabut-sabut ini bersifat vasomotor,
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah. Sekresi endokrin kelenjar tiroid
diatur oleh kelenjar pituitari. (Moore, 2007)
Pembuluh limfatik kelenjar tiroid berhubungan dengan jaringan
kapsuler dari pembuluh limfe kapsuler. Pembuluh ini berjalan menuju ke
nodus prelaringeal, pretracheal, dan paratracheal. Inferior dari kelenjar tiroid,
pembuluh limfatik berjalan langsung ke nodus limfatik cervicalis inferior.
Beberapa pembuluh limfatik mengaliri ke nodus limfe brachiocephalica atau
ke duktus thorakikus. (Moore, 2002)

Gambar 2.2 Vaskularisasi Kelenjar Tiroid


(http://www.britannica.com/science/thyroid-gland)

10

2.2 Histologi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid bersifat unik di antara kelenjar endokrin manusia yang
lainnya karena menyimpan sejumlah hormon dalam bentuk inaktif dalam
ruang ekstraseluler di pusat folikel-folikel. Sedangkan kelenjar endokrin yang
lain hanya menyimpan jumlah kecil hormon-hormon di intraseluler (Young et
al, 2007).
Unit fungsional kelenjar tiroid adalah folikel tiroid, sruktur berbentuk
bulat yang terdiri dari selapis epitel kuboid yang diikat oleh membran basal.
Kelenjar tiroid dibungkus oleh kapsula fibrosa yang merupakan septa kolagen
halus yang memanjang ke dalam kelenjar tiroid dan membagi ke dalam
lobus-lobus. Septa tersebut membawa suplai yang kaya darah bersamasama dengan limfatik dan sabut-saraf (Young et al, 2007).

Gambar 2.3 Folikel Tiroid Inaktif (Young et al, 2007)

11

Folikel-folikel

tiroid

menyimpan

tiroglobulin,

suatu

glikoprotein

teriodinasi, bentuk simpanan dari tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Folikel
tersebut dibatasi sel-sel epitel yang bertanggung jawab dalam sintesis
glikoprotein dan mengubah iodida jadi iodin. Ketika hormon tiroid aktif
dibutuhkan, sel epitel tiroid yang sama membersihkan koloid tiroid yang
tersimpan dan melepaskan T3 dan T4. Ketika inaktif, sel epitel tiroid menjadi
selapis pipih atau kubis, tetapi ketika aktif mensisntesis atau mensekresi
hormon tiroid yang bersifat silindris.

Gambar 2.4 Folikel tiroid aktif (Young et al, 2007)


2.3

Fisiologi Kelenjar TIroid


Untuk membentuk jumlah normal dari tiroksin, sekitar 50 mg dari iodin

yang dimakan untuk membentuk iodida dibutuhkan tiap tahun, atau sekitar
1mg/minggu. Iodida diserap dari traktus gastrointestinal ke darah, secara
normal kebanyakan iodida diekskresi dengan cepat oleh ginjal, tapi hanya
1/15 yang dibuang dari sirkulasi darah dari kelenjar tiroid dan digunakan
untuk sintesis hormon tiroid (Guyton, 2006).

12

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid


Ada 7 tahap, yaitu:
1. Iodida pump (trapping)
Merupakan transport aktif (ATP-dependent) iodida melewati basal
membran. Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang
terdapat pada bagian basal sel folikel. Di mana dalam keadaan basal,
sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa
ini dapat mencapai 20-40 kali kadar dalam plasma.dengan energi yang
disediakan oleh pengangkutan Na + keluar sel tiroid oleh Na+K+ATPase.
I- berpindah melalui difusi ke dalam koloid (Ganong, 2008).
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida
tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi iodium oleh suatu
enzim peroksidase. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu

tirosin

yang

terdapat

pada

tiroglobulin

membentuk

monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) (Bruncardi, 2014).


3. Coupling
Dua molekul DIT mengalami kondensasi oksidatif membentuk tiroksin
(T4), dan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT membentuk
triiodotironin (T3) dan residu triiodotironin (RT3) (Bruncardi, 2014).
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut
kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (di mana di
dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada
stimulasi TSH.
5. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang
pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas
pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan
13

enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta


deiodinasi MIT dan DIT (Bruncardi, 2014).
6. Deiodinasi
Proses ini menghasilkan iodida yang digunakan kembali untuk sintesis
hormon (Bruncardi, 2014). T4 dan T3 mengalami deiodinasi di hati,
ginjal, dan banyak jaringan lain (Ganong, 2006).
7. Pengeluaran hormon kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal
dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di
sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid
Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,02% hormon tiroid yang bebas
(tidak terikat) dan secara fisiologi merupakan komponen aktif. T 3 lebih
lebih berpotensi dibanding T4 meskipun kadar dalam plasma lebih
rendah.

T3 berikatan lemah terhadap protein plasma dibanding T 4

sehingga lebih siap memasuki jaringan. T3 lebih aktif dibanding T4


(Bruncardi, 2014).
Sekresi hormon tiroid dikontrol oleh hipotalamus-kelenjar pituitaritiroid. Hipotalamus memproduksi thyrotropin releasing hormone (TRH)
yang menstimulasi pituitary melepaskan TSH atau thyrotropin. Sekresi
TSH oleh hipofisis anterior juga diregulasi melalui umpan balik negatif
oleh T4 dan T3. Pitutari mempunyai kemampuan mengubah T4 menjadi
T3. T3 juga menghambat pelepasan TRH (Bruncardi, 2014).
Kelenjar tiroid memiliki kemampuan autoregulasi sehingga ketika
intake iodida rendah, kelenjar lebih mensintesis T 3 dibanding T4
dengan demikian secara efisien meningkatkan sekresi hormon.
Apabila kelebihan hormon tiroid, transpor iodida, sintesis dan sekresi
hormon tiroid dihambat. Apabila kelebihannya dalam jumlah yang
besar akan menyebabkan peningkatan organifikasi, yang diikuti
dengan supresi, yang

disebut fenomena

(Bruncardi, 2014).

14

Wolff-Chaikoff effect

Gambar 2.5 Proses pembentukan T3 dan T4 (Vander, 2003)


2.4 Hipertiroid
2.4.1 Definisi hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi di mana kelejar tiroid memproduksi
hormon tiroid secara berlebihan. Tirotoksikosis adalah kondisi toksik yang
disebabkan karena hormon tiroid yang berlebihan di sirkulasi pembuluh darah
oleh karena beberapa penyebab (Mathur, 2015).
Definisi lain menyebutkan hipertiroid adalah kumpulan gangguan yang
diakibatkan oleh kelebihan sintesis dan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar
tiroid, yang dapat mengakibatkan kondisi hipermetabolik. Bentuk-bentuk
hipertiroid yang banyak antara lain diffuse toxic Goiter (Graves Disease),
toxic multinoduler goiter (Plummer disease), dan toxic adenoma (Lee, 2014).

2.4.2 Regulasi hormon tiroid

15

Gambar 2.6 Hipotalamus-pituitary-thyroid axis (Fox, 2006)


Kelenjar tiroid diregulasi oleh kelenjar hipofisis yang terletak di otak.
Kelenjar hipofisis diregulasi oleh hormon tiroid yang beredar di pembuluh
darah (feedback) dan sebagian oleh hipotalamus yang juga merupakan
bagian dari otak. Hipotalamus melepaskan thyrotropin releasing hormone
(TRH) yang memberikan sinyal kepada hipofisis untuk melepaskan thyroid
stimulating hormone (TSH). Kemudian thyroid stimulating hormone (TSH)
memberikan sinyal ke kelenjar tiroid untuk melepaskan hormon tiroid. Jika
terjadi aktivitas yang berlebih dari salah satu ketiga kelenjar tersebut, maka
hormon

tiroid

yang

diproduksi

berlebihan

dan

dapat

menyebabkan

hipertiroidisme. Jika hormon tiroid yang beredar di pembuluh darah tidak


mencukupi kebutuhan tubuh, hipofisis meningkatkan produksi TSH untuk
menstimulasi kelenjar tiroid meningkatkan produksi hormon tiroid, jika
hormon tiroid yang beredar di pembuluh darah berlebihan, hipofisis
menurunkan produksi TSH sehingga produksi hormon juga menurun (Fox,
2006).

16

2.4.3 Etiologi
a. Graves disease
Graves disease adalah penyebab terbanyak dari hipertiroid, sekitar 60-80%
dari semua kasus. Graves disease adalah suatu penyakit autoimun di mana
terdapat suatu antibodi thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies)
yang merangsang kelenjar tiroid untuk mensintesis dan mensekresi hormon
tiroid secara berlebihan (Reid, 2008). Hasilnya adalah produksi yang
berlebihan dari T3 dan T4, pembesaran kelenjar tiroid, dan peningkatan
uptake iodida. Pada kondisi ini kelenjar tiroid kehilangan kemampuan untuk
merespon kontrol dari hipofisis melalui TSH. Yang dapat memicu Graves
disease antara lain stress, merokok, radiasi pada leher, obat-obatan, dan
agen infeksius (Lights, 2015).
Oftalmopati merupakan manifestasi pertama dari penyakit ini dan
gejalanya mulai dari perubahan tajam penglihatan atau mata kering hingga
proptosis yang jelas. Selain itu pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
myxedema pada regio pretibial. Pada awalnya Grave opthalmopathy
menyebabkan sensitif mata terhadap cahaya (fotofobia) dan rasa berpasir
pada mata, kemudian mata menonjol dan penglihatan jadi ganda (Bruncardi,
2014). Seperti penyakit autoimun lainnya, kondisi ini cenderung menyerang
beberapa anggota keluarga. Graves disease lebih sering terjadi pada wanita
daripada pria, dan lebih cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda.

Gambar 2.7 Grave opthalmopathy


(http://www.aboutcancer.com/graves_nejm_0309.htm)
17

b. Toxic multinodular goiter


Toxic multinodular goiter menyebabkan 5% kasus hipertiroid di
Amerika Serikat dan dapat menjadi 10 kali lipat lebih sering pada daerah
yang kekurangan iodin. Biasanya terjadi pada pasien lebih dari 40 tahun
(Reid, 2008). Gangguan ini dapat mempengaruhi irama jantung (Anonim,
2012). Ketika ada nodul tunggal yang memproduksi hormon tiroid, disebut
functioning adenoma. Jika lebih dari satu nodul disebut toxic multinoduler
goiter.
c. Toxic adenoma
Toxic adenoma nodul autonomik yang ditemukan lebih banyak pada usia
muda dan daerah kekurangan iodin. Satu nodul atau benjolan pada tiroid
dapat memproduksi hormone tiroid lebih, sehingga dapat menyebabkan
hipertiroid. Gangguan ini tidak diturunkan (Anonim, 2012). Pembesaran
noduler terjadi pada usia dewasa muda sebagai suatu struma yang
nontoksik. Bila tidak diobati, dalam 15-20 tahun dapat menjadi toksik.
Pertama kali dibedakan dari Grave disease oleh Plummer, sehingga disebut
juga Plummers disease (Bruncardi, 2014).
d. Thyroiditis
Inflamasi kelenjar tiroid yang biasanya disebabkan oleh virus dan ditandai
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang nyeri, sehingga menyebabkan
pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dalam darah. Tiroid biasanya
menyembuh sendiri dalam beberapa bulan (Anonim, 2012).
e. Asupan iodin yang berlebihan
Iodine-induced hyperthyroidism dapat terjadi setelah mendapat asupan iodin
yang berlebihan dari makanan, paparan terhadap media kontras radiografi,
atau medikasi. Obat-obat tertentu seperti Amiodaron (Cordaron) dapat

18

menyebabkan hipertiroid pada hingga 12% pasien yang diterapi Amiodaron,


khususnya pada daerah yang kekurangan iodin. Amiodaron berisi 37%
iodinm dan merupakan penyebab utama berlebihannya tiroid di Amerika
Serikat.
f. Tumor
Penyebab yang jarang dari hipertiroid yaitu Ca tiroid metastase, tumor
ovarium yang memproduksi hormon tiroid (struma ovarii), tumor tropoblastic
yang dapat memproduksi korionik gonadotrophin dan mengaktifkan TSH
reseptor dan TSH-secreting pituitary tumor (Reid, 2008).
2.4.4 Epidemiologi
Graves disease merupakan bentuk hipertiroid yang paling umum di
Amerika Serikat, yang menyebabkan 6080% kasus tirotoksikosis. Kejaidian
tahunan Graves disease ditemukan 0,5 kasus dari 1000 populasi, dengan
kasus terbanyak pada usia 2040 tahun (Lee, 2014).
Toxic multinodular goiter merupakan penyebab 1520 % kasus
tirotoksikosis dan banyak terjadi pada daerah kekurangan yodium. Toxic
adenoma merupakan penyebab 35 % kasus tirotoksikosis (Lee, 2014).
2.4.5 Patofisiologi
Normalnya, sekresi hormon tiroid diatur oleh mekanisme kompleks
feedback yang melibatkan faktor stimulator dan inhibitor. TRH dari
hipotalamus menstimulasi hipofisis untuk melepaskan TSH. Pengikatan TSH
terhadap reseptor pada kelenjar tiroid dapat menyebabkan pelepasan
hormon tiroid, terutama T4 dan sedikit T3. Sebaliknya, peningkatan level dari
hormon ini dapat berperan pada hipotalamus untuk menurunkan sekresi
TRH. Sintesis hormon tiroid membutuhkan iodin. Iodida inorganik yang
didapat dari diet ditranspor ke kelenjar tiroid oleh enzim tiroid peroxidase

19

melalui proses yang disebut organifikasi. Hasilnya adalah terbentuknya


monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT), yang dipasangkan membentuk
T3 dan T4, yang kemudian disimpan dengan tiroglobulin dalam lumen folikel
tiroid (Lee, 2014).
Hormon tiroid tersebar ke sirkulasi perifer. Lebih dari 99,9% T4 dan T3
di sirkulasi perifer diikat ke protein plasma dan sifatnya inaktif. T3 bebas 20100 kali lebih aktif dari T4 bebas. T3 bebas terikat terhadap reseptor nuclear
(DNA-binding protein di sel nuclei), mengatur transkripsi dari protein seluler
(Lee, 2014).
Banyak proses yang menyebabkan peningkatan sirkulasi perifer dari
hormon tiroid yang menyebabkan tirotoksikosis. Gangguan dari mekanisme
homeostatik normal dapat terjadi pada level kelenjar hipofisis, kelenjar tiroid,
atau di perifer. Hasilnya peningkatan transkripsi di protein seluler,
menyebabkan peningkatan BMR. Gejala dari hipertiroid dapat menyebabkan
berlebihannya katekolamin, dan blokade adrenergik dapat meningkatkan
gejala-gejala ini (Lee, 2014).

20

21

Gambar 2.8 Patofisiologi hipertiroid (Pong, 2013)


2.4.6 Gejala hipertiroid
Tingginya T4, T3 atau keduanya dapat menyebabkan tingginya basal
metabolic rate. Keadaan ini disebut hypermetabolic state. Pada keadaan
hipermetabolik, dapat mengalami tingginya denyut jantung, peningkatan
tekanan darah, dan tremor tangan. Juga dapat terjadi intoleransi panas dan
berkeringat

banyak.

Hipertiroid

dapat menyebabkan

seringnya

BAB,

penurunan berat badan, dan pada wanita dapat terjadi gangguan siklus
menstruasi. Gejala yang mungkin dialami pasien dengan hipertiroid (Lights,
2015):
-

Perubahan pola nafsu makan


Susah tidur
Kelelahan

22

Sering BAB, mungkin diare


Palpitasi
Intoleransi terhadap panas
Berkeringat berlebihan
Iritabilitas
Mual, muntah
Terganggunya periode menstruasi
Gangguan mental
Kelemahan otot
Kecemasan
Masalah fertilitas
Nafas dangkal
Paralisis tiba-tiba
Tremor
Perubahan penglihatan
Kehilangan BB atau bisa juga bertambah BB
Pusing
Rambut menipis
Gatal
Kemungkinan naiknya gula darah

Pasien dengan Graves disease secara klinis dapat terjadi oftalmopati


dan dermopati. Hal ini ditandai dengan adanya deposisi glikosaminoglikan
yang menyebabkan penebalan kulit regio pretibial dan dorsum pedis.
Penyakit mata infiltratif menyebabkan edema periorbital, pembengkakan

23

konjungtiva, kemosis, proptosis, terbatasnya penglihatan atas dan lateral. Hal


ini disebabkan karena pembengkakan otot ekstraokuler dan orbita oleh
karena akumulasi air dan glikosaminoglikan yang disekresi oleh fibroblas
(Bruncandi, 2014).
Gejala khas yang lainnya adalah:
a. Mobius sign (gangguan konvergensi mata),
b. von Graefes sign (kegagalan kelopak mata atas untuk
mengikuti gerakan bola mata ke bawah dengan segera),
c. Joffroys sign (otot-otot wajah tidak bergerak meskipun bola
mata melirik ke atas),
d. Stellwags sign (mata jarang berkedip),
e. lid lag (kelopak mata atas tertinggal dibelakang tepi atas iris
saat mata bergerak ke bawah).
2.4.7 Diagnosis hipertiroid
1. Pemeriksaan fisik
Tirotoksikosis dari Graves

disease

berhubungan

dengan

membesarnya kelenjar tiroid, kadang-kdang dapat terdengar bruit


dengan memakai bell dari stetoskop. Toxic multinoduler goiter
secara umum terjadi ketika kelenjar tiroid membesar setidaknya 23 kali dari ukuran normal. Kelenjar bersifat lunak, tapi nodul yang
soliter kadang-kadang dapat dipalpasi. Karena kebanyakan nodul
tiroid tidak dapat dipalpasi, harus dibuktikan lewat USG tiroid, tapi
nodul tiroid yang overaktif dapat dibuktikan hanya dengan nuclear
tiroid imaging dengan radioiodine (I-123) atau technetium (Tc99m)
thyroid scan (Lee, 2014).
Opthalmologic dan dermatologic examination
Sekitar 50% pasien dengan Grave tirotoksikosis

memiliki

oftalmopati ringan, sering hanya bermanifestasi sebagai periorbital


edema, tapi juga dapat jadi edema konjungtiva (chemosis),
extraocular muscle dysfunction (diplopia), dan proptosis. Bukti

24

adanya

thyroid

eye

disease

dan

tingginya

hormon

tiroid

mengkonfirmasi diagnosis Graves disease.

Gambar 2.9 Grave opthalmopathy (Lee, 2014)


Pada kasus yang jarang, Grave disease dapat mempengaruhi kulit
dengan adanya deposisi glikosaminoglikan di dermis pada kaki
bawah. Hal ini menyebabkan nonpitting edema, yang biasanya
berhubungan dengan eritema dan penebalan kulit tanpa nyeri.

Gambar 2.10 Pretibial myxedema (Lee, 2014)


INSPEKSI (Gesundeith, 2015)
- Minta pasien untuk duduk tegak dengan dagu agak diangkat,
perhatikan struktur di bagian bawah-depan leher. Kelenjar tiroid normal

25

biasanya tidak dapat dilihat dengan cara inspeksi, kecuali pada orang
-

yang amat kurus


Amati tulang hyoid, kartilago tiroid (Adams apple) dan kartilago krikoid,

serta trakea di bawahnya


Lakukan inspeksi pada trakea ada atau tidaknya deviasi. Tempatkan
jari pemeriksa pada salah satu sisi dari trakea (ruang antara trakea

dan m. sternocleidomastoid)
Lakukan pada sisi yang lain dan bandingkan simetris atau tidak
Beri pasien minum, hanya dikulum, lalu pasien menengadah ke atas
lalu suruh menelan air. Perhatikan kelenjar tiroid bergerak ke atas saat

menelan air
Amati leher dan lakukan penilaian kontur, simetris atau tidaknya

kelenjar tiroid
PALPASI
Palpasi dari depan:
- Meminta pasien untuk mengangkat kepala tapi jagan sampai m.
-

sternocleidomastoid tegang
Raba isthmus tiroid (di bawah kartilago krikoid) dengan jari telunjuk

dan jari tengah


Minta pasien untuk menelan, rasakan isthmus tiroid yang lunak

terangkat ke atas menyentuh di bawah jari telunjuk


Geser jari-jari ke lateral sampai batas anterior m. sternocleidomastoid
Menilai lobus lateral, sebelum dan saat pasien menelan
Meminta pasien untuk fleksi ringan dan sedikit miring ke kanan
Tempatkan ibu jari kanan pada bagian bawah kartilago tiroid dan

dorong ke arah kanan pasien


Kaitkan jari telunjuk dan

tengah

kiri

di

belakang

m.

sternocleidomastoid dan raba bagian depan otot ini dengan ibu jari kiri
- Menilai lobus lateral pada saat pasien menelan
- Lakukan pada sisi satunya
Palpasi dari belakang
- Dari belakang pasien, tempatkan jari-jari secara natural pada
-

permukaan anterior tiroid dan rabalah


Meminta pasien menegakkan kepala (ekstensi ringan)
Tempatkan ibu jari pada tengkuk pasien, temukan kartilago krikoid dan

raba isthmus tiroid di bawah kartilagi krikoid


Meminta pasien untuk menelan

26

Geser jari-jari ke arah lateral dan nilai lobus lateral saat menelan.
Meminta pasien untuk fleksi ringan dan miring ke kanan.
Dorong kartilago tiroid ke kanan dengan jari-jari kiri.
Tempatkan ibu jari kanan di belakang m. sternocleidomastoid dan raba

kelenjar tiroid dengan jari telunjuk dan tengah


- Minta pasien untuk menelan
AUSKULTASI
Bila kelenjar tiroid membesar, lakukan auskultasi pada lobus lateral
kelenjar tiroid untuk mendengarkan bruit.
Klasifikasi awal:
Derajat 0
: tidak teraba struma
Derajat IA
: teraba struma tapi tidak terlihat
Derajat IB
: teraba struma tapi baru dapat dilihat bila posisi kepala
menengadah
Derajat II
Derajat III

: struma terlihat pada posisi biasa


: struma mudah dilihat pada posisi biasa dari jarak yang

agak jauh
Derajat IV
: struma yang amat besar
Untuk membedakan hipertiroid dengan penyebab yang lain dari
tirotoksikosis, Radioactive Iodine Uptake (RAIU) dapat dilakukan.
Hipertiorid memiliki RAIU yang tinggi sementara etiologi yang lain
rendah dan hampir tidak ada (Mary, 2014).
a. Evaluasi klinis
Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis
dapat ditegakkan dengan penilaian indeks Wayne:

27

Interpretasi hasil:
>19 = toxic
11-19 = equivocal
<11 = eutiroid toxic
b. Pemeriksaan penunjang
Serum TSH
Pengukuran serum TSH memiliki sensitivitas dan spesifitas
tertinggi dari tes darah tunggal. Tes ini digunakan sebagai tes
skrining

yang

penting

untuk

hipertiroid.

Pada

keadaan

hipertiroid, serum TSH akan lebih rendah dari 0,01 mU/L atau
bahkan tidak terdeteksi (Paz-Pacheco, 2012).
Kadar T3 dan T4
Untuk menilai keparahan dari kondisi dan meningkatkan akurasi
diagnostik, baik TSH dan T4 bebas harus dinilai pada saat
evaluasi awal. Pada hipertiroid biasanya serum T3 dan T4
bebas meningkat. Pada hipertiroid yang lebih ringan, serum T4
dan T4 bebas mungkin normal, hanya serum T3 yang mungkin
naik, dan serum TSH akan kurang dari 0,01 mU/L disebut T3
tirotoksikosis (Paz-Pacheco, 2012).
Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat
karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen.
28

Namun peningkatan kadar T4 total di atas 190 nmol/L (15


ug/dL) menyokong diagnosis hipertiroid, Pemeriksaan kadar T4
dan T3 bebas merupakan prosedur yang tepat karena tidak
dipengaruhi

oleh

peningkatan

TBG.

Beberapa

peneliti

melaporkan bahwa kadar T4 dan T3 bebas sedikit menurun


pada kehamilan, sehingga kadar yang normal saja mungkin
sudah menunjukkan hipertiroid (Siraj, 2008).

Gambar 2.11 Algoritma diagnosis hipertiroid (Reid, 2008)


2. Pemeriksaan penunjang
Radionuclide Imaging
Kedua yodium 123 (123i) dan yodium 131 (131I) digunakan untuk
menggambarkan

kelenjar

tiroid.

123i

memancarkan

radiasi

berdosis rendah, memiliki sebuah waktu paruh dari 12-14 jam, dan
digunakan untuk menggambarkan tiroid lingual atau gondok.

29

Sebaliknya, 131I memiliki paruh waktu 8-10 hari dan mengarah ke


paparan radiasi dengan dosis tinggi. Oleh karena itu, isotop ini
digunakan untuk menyeleksi dan mengobati pasien dengan kanker
tiroid yang berdiferensiasi untuk penyakit metastasis. Gambar yang
diperoleh oleh studi ini tidak hanya memberikan informasi tentang
ukuran dan bentuk kelenjar, tetapi juga aktivitas distribusi
fungsional. Daerah yang kuarang menangkap radioaktivitas dari
kelenjar

sekitarnya

disebut

cold,

sedangkan

daerah

yang

menunjukkan peningkatan aktivitas yang disebut hot. Resiko


keganasan lebih tinggi pada lesi cold (20%) dibandingkan dengan
lesi "hot" atau "warm" (<5%). Technetium Tc 99m pertechnetate
(99mTc) diserap oleh kelenjar tiroid dan semakin sering digunakan
untuk evaluasi tiroid. Isotop ini diserap oleh mitokondria, tetapi
tidak organified. Hal ini juga memiliki keuntungan yakni memiliki
waktu paruh yang lebih pendek dan meminimalkan paparan
radiasi. Hal ini sangat sensitif untuk metastasis kelenjar. Baru-baru
ini,

18

FDG)

F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET


sedang

semakin

sering

digunakan

untuk

screening

metastasis pada pasien dengan kanker tiroid yang pada studi


pencitraan lain hailnya negatif. PET scan tidak secara rutin
digunakan dalam evaluasi nodul tiroid.Terdapat beberapa laporan
terbaru mengenai tingkat keganasan pada lesi ini berkisar antara
14 sampai 63%. Nodul yang ditemukan secara kebetulan ini
ditemukan harus diperiksa dengan USG dan aspirasi biopsi jarum
halus (FNAB) (Bruncardi, 2014).
USG
USG adalah studi pencitraan noninvasif baik dan portabel dari
kelenjar tiroid dengan keuntungan tambahan dari tidak adanya
paparan radiasi. Hal ini membantu dalam evaluasi nodul tiroid,

30

membedakan nodul solid dan yang kistik, dan memberikan


informasi tentang ukuran dan multicentricity. USG juga dapat
digunakan

untuk

menilai

limfadenopati

servikal

dan

untuk

menuntun FNAB. Sebuah ultrasonographer yang berpengalaman


diperlukan untuk hasil terbaik (Bruncardi, 2014).
Computed Tomography / Magnetic Resonance Imaging
Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging
(MRI) memberikan pencitraan yang amat baik dari kelenjar tiroid
dan kelenjar yang berdekatan, dan sangat berguna dalam
mengevaluasi ukuran, terfiksir, atau gondok substernal (yang tidak
dapat dievaluasi oleh USG) dan hubungan mereka dengan saluran
napas dan struktur vaskular. Noncontrast CT scan harus dilakukan
pada

pasien

yang

cenderung

membutuhkan

terapi

RAI

berkelanjutan. Jika kontras diperlukan, terapi harus ditunda selama


beberapa

bulan.

Gabungan

PET-CT

digunakan

untuk

Tg-positif,

tumor

scan

semakin

radioaktif

sering

yodium-negatif

(Bruncardi, 2014).
Fine needle aspiration biopsy (FNAB)
Pada Graves disease, FNAB sangat diperlukan jika ditemukan
nodul pada tiroid untuk membedakan nodul jinak dan ganas (PazPacheco, 2012).
2.4.7 Penatalaksanaan
Pengobatan Umum:
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat.

Penderita

dianjurkan

tidak

31

melakukan

pekerjaan

yang

melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di tempat bekerja. Dalam


keadaan berat dianjurkan bed rest total di rumah sakit (Bruncardi, 2014).
2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini
antara lain karena terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan
nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif (Bruncardi,
2014).
3) Obat penenang.
Mengingat pada hipertiroid sering terjadi kegelisahan, maka obat
penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi
(Bruncardi, 2014).
Pengobatan Khusus
1) Obat antitiroid.
Obat antirioid umumnya diberikan dalam persiapan untuk tindakan
ablasi RAI ataupun operasi. Obat-obat yang biasanya digunakan adalah
Propiltiourasil (PTU, dengan dosis 100300 mg tiga kali sehari). Dan
metimazol (dosis 1030 mg tiga kali sehari, kemudian dilanjutkan satu kali
sehari). Metimazol mempunyai waktu paruh yang panjang dan dapat
diberikan satu kali dalam sehari. Kedua obat tersebut berfungsi untuk
menurunkan produksi hormon tiroid dengan menghambat ikatan organik dari
yodium dan penggabungan iodotirosin (diemediasi oleh TPO). Selain itu, PTU
juga menghambat konversi perifer T4 menjadi T3, sehingga obat ini berguna
untuk pengobatan Thyroid Storm/Crisis.

Kedua obat dapat menembus

plasenta, sehingga menghambat fungsi tiroid fetus, dan obat ini juga
dieksresikan melalui air susu ibu meskipun PTU mempunyai resiko yang
lebih rendah untuk ditransfer secara transplasental. Metimazol juga dikaitkan

32

dengan terjadinya kelainan kongenital berupa aplasia. Oleh karena itu, PTU
lebih sering digunakan pada wanita hamil dan menyusui. Efek samping yang
bisa didapatkan adalah granulositopenia reversibel, ruam kulit, demam,
neuritis perifer, poliarteritis, vaskulitis, dan agranulositosis serta anemia
aplastik. Pasien harus dipantau untuk kemingkinan terjadinya komplikasi dan
harus diperingatkan untuk menghentikan PTU atau metimazol dengan segera
jika kemudian pasien mengalami nyeri tenggorokan dan demam (Anonim,
2012).
Dosis obat antitiroid harus dititrasi setiap 4 minggu sampai fungsi tiroid
normal. Beberapa pasien dengan Graves disease dapat menjadi remisi
setelah pengobatan selama 1218 bulan dan obat dapat dihentikan.
Setengah dari pasien yang menjadi remisi dapat mengalami kekambuhan
pada tahun berikutnya (Lee, 2014).
Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300-600 mg perhari untuk PTU
atau 30-60 mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam
atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan
bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi
yang lebih besar (Lee, 2014).
Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ,
antara lain adalah:
1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama
dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam
sedangkan PTU + 11 /2 jam.
2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik
dibanding PTU.
3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat
pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta

33

dan air susu, sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan
(Lee, 2014).
Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita (6 - 24
bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50-70%) akan
mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3
bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan
beberapa kemungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur
minum obat, struma yang besar, pernah mendapat pengobatan yodium
sebelumnya atau dosis kurang). Efek samping ringan berupa kelainan kulit
misalnya gatal-gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti
histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi
dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan
kadang-kadang agranulositosis (0,2-0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada
penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar. Efek
samping lain yang jarang terjadi. Antara lain berupa: arthralgia, demam
rhinitis,

conjunctivitis,

alopesia,

sakit

kepala,

edema,

limfadenopati,

hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal (Lee, 2014).


2) Yodium
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut
tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya
escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi
terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada
saat yodium dihentikan, timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi
menghebat (Lee, 2014).
Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh efek
yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai
persiapan operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang
diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2

34

minggu sebelum dilakukan pembedahan.Marigold dalam penelitiannya


menggunakan cairan Lugol dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang
diberikan 10 hari sebelum dan sesudah operasi (Lee, 2014).
3) Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistem simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem
simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
katekolamin (Lee, 2014).
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan
menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta
(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan
reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus
yang berat. Biasanya dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak
penurunan gejala. Khasiat propranolol :
penurunan denyut jantung permenit
penurunan cardiac output
perpanjangan waktu refleks Achilles pengurangan nervositas
pengurangan produksi keringat
pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat
menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka
dalam waktu 4-6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting
diperhatikan, karena

penggunaan

dosis tunggal

propranolol

sebagai

persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.


Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau
pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid
35

4)

Levotiroksin (L-tiroksin)
Merupakan obat yang bisa memberikan kadar serum T3 danT4 yang

stabil. Penyerapan di usus bisa mencapai 75%.Obat ini merupakan pilihan


untuk penggantian hormon tiroid dan terapi supersif karena stabil secara
kimia, murah, bebas antigen, dan punya potensi seragam.Pada pasien yang
direncanakan tiroidektomi, selain diberikan PTU atau metimazol, dapat
diberikan levotiroksin untuk menjaga kondisi eutiroid.
Pada penderita eutiroid sebelum operasi, terapi pengganti hormon
mungkin tidak diperlukan setidaknya untuk 10 hari pasca bedah, bahkan
setelah tiroidektomi total. Dosis harian hormon pengganti tiroid umumnya
100 ug levothyroxine (Synthroid) untuk orang dengan berat badan normal.
Kebanyakan ahli endokrin percaya bahwa dosis levothyroxine perlu
disesuaikan untuk menjaga kadar TSH pada kadar normal rendah setelah
operasi untuk kanker atau terapi supresif.
5) Tindakan pembedahan
Tindakan

pembedahan

direkomendasikan

ketika

kontraindikasi

terhadap RAI pada pasien yang dikonfirmasi kanker atau dicuragi nodul tiroid,
berusia muda, memiliki reaksi yang parah terhadap antitiroid, memiliki
gondok yang besar (>80 g) sehingga menyebabkan gejala kompresi. Indikasi
relatif

pada

tiroidektomi

meliputi

pasien

dengan

perokok,

Graves

ophthalmopathy sedang hingga berat, pasien yang meginginkan control cepat


sehingga segera menjadi eutiroid.Wanita hamil merupakan kontra ndikasi
relatif dari pembedahan, dan pembedahan dilakukan hanya ketika dibuthkan
kontrol cepat dan obat anitiroid tidak dapat digunakan. Pembedahan yang
paling baik dilakukan pda trimester dua (Bruncardi, 2014). Tindakan
pembedahan sangat direkomendasikan pada kasus toxic multinodular goiter
dan toxic adenoma. Tiroidektomi subtotal merupakan bentuk penanganan
hipertiroid

yang

terlama.

Tiroidektomi

36

totdal

dan

kombinasi

dari

hemitiroidektomi dan tiroidektomi subtotal kontralateral dapat digunakan (Lee,


2014).
Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara
thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.
Thionamid biasanya diberikan 6-8 minggu sebelum operasi, kemudian
dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10-14 hari sebelum
operasi.Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi,
kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi
(Lee, 2014).
Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang
permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat
diturunkan sampai 0 (Lee, 2014).
Berbagai indikasi untuk melakukan tiroidektomi adalah pasien
terdiagnosis kanker tiroid. Di luar keganasan, tiroidektomi juga menjadi
pilihan terapi yang layak untuk pasien dengan goiter atau gondok. Pasien
yang mengalami sesak nafas, nafas pendek, maupun sulit menelan karena
adanya goiter yang besar harus dilakukan tiroidektomi. Indikasi lain dari
tindakan ini adalah Graves disease yang sulit diatasi.
Hipertiroid berat yang tidak terkontrol merupakan kontraindikasi relatih
untuk melakukan tindakan operatif karena kekhawatiran keadaan saat
operasi maupun setelah operasi Meskipun tiroidektomi bisa dilakukan saat
kehamilan, banyak ahli yang menyatakan sebaiknya tindakan tiroidektomi
ditunda hingga paska persalinan (Lee, 2014).
Tergantung dari patologinya, berapa luas kelenjar yang diambil serta
ada tidaknya penyebaran dari penyakitnya (keganasan)
a.

Subtotal Lobektomi

37

Pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid sekitar pada satu


sisi,dengan meninggalkan sebanyak kurang lebih 4-7 gram jaringan
tiroid normal pada bagian dekat n. rekurens. Operasi dilakukan pada
tonjolan jinak tiroid.
b.
Pengangkatan

nodul

sepenuhnya.Operasi

ini

Total Lobektomi
tiroid
dengan
dilakukan

pada

jaringan

tonjolan

jinak

tiroid
yang

mengenai seluruh jaringan tiroid satulobus, atau pada tonjolan tiroid


dengan hasil pemeriksaan FNA-B menunjukkan suatu neoplasma
folikuler. Bila hasil pemeriksaan histo PA dari specimen menunjukkan
keganasan tiroid, maka tindakan lobektomi total sudah dianggap
cukup pada penderita dengan faktor prognostik yang baik.
c.
Subtotal tiroidektomi
Pengangkatan nodul tiroid beserta jaringan tiroid sekitarnya pada
kedua sisi, dengan meninggalkan kurang lebih 4-7 gram jaringan
tiroid normal.
d.

Near total tiroidektomi


Pengangkatan nodul tiroid beserta seluruh jaringan tiroid pada satu
sisi disertai pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid sisi
kontralateral

dengan

menyisakan

sekitar

gram

pada

sisi

tersebut.operasi ini dilakukan pada tonjolan jinak tiroid yang


mengenai seluruh jaringan tiroid satu lobus dan sebagian jaringan
tiroid kontralateral.
e.

Total tiroidektomi
Pengangkatan nodul tiroid beserta seluruh jaringan tiroid.Operasi ini
dikerjakan pada karsinoma tiroid diferensiasi tidak baik terutama bila
disertai adanya faktor prognostik yang jelek

38

Gambar 2.13 Macam-Macam Pembedahan Kelenjar Tiroid


(http://www.drugs.com/health-guide/images/205306.jpg. Diakses 5 Oktober
2015 Pukul 21.40 WIB)
Teknik yang dijelaskan mengacu pada diseksi kapsular dari lobus tiroid
yang bisa meluas hingga tiroidektomi total.

Menginsisi pada leher bagian depan 4 cm di atas suprasternal notch

sedikit melengkung dengan konkavitas ke atas


Memperdalam incise sampai m. plastyma, flap atas dibebaskan dari
jaringan di bawahnya dengan cara tajam kemudian dengan cara
tumpul sampai setinggi incisura thyroidea. Merawat perdarahan yang
terjadi. Flap bawah dibebaskan dengan cara seperti di atas sampai
setinggi suprasternal notch, pembebasan bagian medial lebih penting

dari pada bagian lateral


Membuat insisi vertical di garis tengah leher pada fascia colli dari

cartilage thyroid sampai supra sternal notch.


Memisahkan M. Sternothyroideis secara longitudinal dengan struktur di
bawahnya dengan jari telunjuk dan kemudian disisihkan ke lateral.

Tampak Kapsula chirrugis glandula thyroid dan M. Sternothyroid.


Membuat insisi pada kapsula chirrugis, memisahkan dari stuktur di
bawahnya secara tumpul dengan jari-jari kemudian ditarik ke lateral.
Untuk dissectie sebelah lateral dan posterior di bawah fascia ini harus

39

hati-hati adanya kemungkinan perlukaan pada V. thyroid media. Maka

tampaklah Gl . thyroidea
Dengan jari-jari lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kemedial

dan V. Thyroidea media diklem dan diligasi barulah dipotong


Lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kekiri bawah dan M.
Sterno hyoideus dan M. Sternothyroideus kanan ditarik kekanan atas
untuk mengexpose pol. Superior lob. Lateralis kanan kel. Thyroid ini.
Kemudian vascular pedicle superior kel. Thyroid sebelah kanan
dimobilisir dengan cara : tajam pada sebelah medialnya dengan klem,
tajam pada sebelah profundusnya yg relative lekat dengan struktur
dibawahnya. Kemudian masukkan jari telunjuk tangan kiri kedalam
ruangan profundus polus superior tersebut yang dibatasi sebelah
profundus oleh Vert. cervicalis, sebelah lateral A. Carotis. Dengam
jari-jari polus superior ini dibebaskan seluruhnya dari jaringan

sekitarnya.
Setelah R.

externus

n.

laryngeus

Sup.

diindentifikasi

dan

diselamatkan, maka Vasa thyroidea superior dipegang dengan klem


pada 2 tempat dan diligasi sebelah luar dari klem tersebut dengan zide
atau catgut yg kuat, kemudian dipotong diantara kedua klem diatas.
Untuk lebih safe maka buat ligasi lagi pada sebelah proximal dari ligasi

proximal vasa thyroidea superior.


Melakukan dissectie jaringan ikat kendor yang dibatasi oleh kelenjar
thyroid sebelah medial dari a. rotis disebelah lateral untuk mencari a.
thyroidea inferior. Setelah didapat maka lingkari dengan zyde atau
catgut yang kuat yang masih dilonggarkan lebih dulu. Kemudian
vascular pedicle inferior dibebaskan dari jaringan sekitarnya secara
tumpul.

Setelah bebas vascular pedicle inferior ini dipegang dengan klem


kemudian diligasi lalu dipotong seperti vasculair pedicle superior
diatas.

40

Polus superior dan polus inferior lateralis kanan kelenjar thyroid yang
telahbebas ini disatukan kemudian lobus lateralis kanan ditarik ke
medial. Jalann. laryngeus inferior kanan dan hubungannya dengan
kelenjar parathyroidea superior dapat dilihat

Jaringan ikat kendor yang mengikat kelenjar thyroid kee lig.


Cricothyroid yang disebut suspensorium dipegang dengan dengan dua
klem dan

dipotong di antara di kedua klem tersebut

Kemudian kelenjar thyroid dapat dipotong (subtotal /partial resecti).


Pada Subtotal thyroidectomy bilateral/ unilateral sisa lobus kelenjar
thyoid dijahitkan fascia prethrtacealis dengan zyde.

Operasi pada lobus lateralis kanan untuk total thyroidektomy


dilanjutkan, bila terdapat a. thyroidea ima dipegang dengan dua klem
diligasi kemudian dipotong. Isthmus kelenjar thyroid dipisahkan
dengan permukaan anterior trachea secara tumpul yatu masukkan
klem arteri yang bengkok diantara isthmus dan trachea dari bawah
keatas kemudian dibuka ditutup secara berganti. Lalu isthmus
dipegang dengan dua klem diligasi dan dipotong.

Lobus lateralis kanan kel. Thyroid kemudian dibebaskan seluruhnya


dari jaringan yang masih melekat padanya

Bila kedua lobus lateralis kel. Thyroid akan dipotong maka prosedur ini
diulangi pada sisi kiri

M. sternothyroid kanan dan kiri dijahit kembali juga m. sternohyoid


dijahit kembali dengan zyde. Bila perlu drain dipasang.

Fascia colli dijahit dengan baik

41

M.platysma dan kulit kemudian ditutup, operasi selesai

Gambar 2.14Tiroidektomi
(http://epomedicine.com/medical-students/thyroidectomy-basics. Diakses 5
Oktober 2015 Pukul 23.15 WIB

2.4.8 Komplikasi
1.

Masalah jantung.
Beberapa komplikasi yang paling serius dari hipertiroid melibatkan

jantung. Gejala ini termasuk detak jantung yang cepat, gangguan irama
42

jantung yang disebut fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif - suatu
kondisi di mana jantung tidak dapat mengedarkan darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Komplikasi ini umumnya reversibel dengan
pengobatan yang tepat
2.

Osteoporosis.
Hipertiroidisme yang tidak diobati juga dapat menyebabkan

kelemahan pada tulang dan tulang rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang


tergantung dari jumlah kalsium dan mineral yang dikandungnya. Terlalu
banyak

hormon

tiroid

mengganggu

kemampuan

tubuh Anda

untuk

menggabungkan kalsium ke dalam tulang.


3.

Masalah mata.
Orang dengan Graves 'ophthalmopathydapat memiliki masalah pada

mata, termasuk mata menonjol, mata merah atau bengkak, sensitif terhadap
cahaya, dan kabur atau penglihatan ganda. , Masalah mata yang parah tidak
diobati dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.
4.

Kulit bengkak dan merah.


Dalam kasus yang jarang terjadi, orang-orang dengan Graves disease

dapat memiliki gejala dermopati, yang mempengaruhi kulit, menyebabkan


kemerahan dan bengkak, sering pada tulang kering dan kaki.

5.

Krisis tirotoksik.
Hipertiroidisme juga meningkatkan resiko terjadinya tirotoksis krisis

Gejala yang muncul secara tiba-tiba antara lain demam, denyut nadi cepat
dan bahkan delirium.

43

2.4.9 Prognosis
Hipertiroid akibat toxic multinodular goiter dan toxic adenoma
biasannya bersifat permanen dan terjadi pada orang dewasa. Setelah
normalisasi fungsi tiroid dengan obat antitiroid, yodium radioaktif biasanya
direkomendasikan sebagai terapi definitif. Obat antitiroid Jangka panjang,
dosis tinggi tidak dianjurkan. Gondok multinodular toksik dan adenoma toksik
mungkin akan terus tumbuh perlahan-lahan selama penggunaan obat
antitiroid (Lee, 2015).
Umumnya, daerah yang thyrotoxic dilakukan tindakan ablasi, dapat
mungkin menjadi tetap eutiroid. Mereka yang menjadi hipotiroid setelah terapi
yodium radioaktif mudah dipertahankan dengan terapi penggantian hormon
tiroid, dengan T4 diberikan sekali sehari (Lee, 2015).
Pasien dengan penyakit Graves mungkin menjadi hipotiroid dalam
perjalanan alami penyakit mereka, terlepas dari apakah pengobatan
melibatkan yodium radioaktif atau operasi. Penyakit mata dapat berkembang
pada saat jauh dari diagnosis awal dan terapi. Umumnya, setelah diagnosis,
oftalmopati perlahan membaik selama tahun (Lee, 2015).
Kelebihan hormon tiroid menyebabkan penebalan ventrikel kiri, yang
berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung dan kematian yang
berhubungan

dengan

jantung.

Tirotoksikosis

telah

dikaitkan

dengan

kardiomiopati, gagal jantung kanan dengan hipertensi pulmonal, dan


disfungsi diastolik dan fibrilasi atrium (Lee, 2015).
Peningkatan laju resorpsi tulang terjadi. Kehilangan tulang, diukur
dengan densitometri mineral tulang, dapat dilihat pada hipertiroidisme berat
pada semua usia dan jenis kelamin. Pada penyakit subklinis ringan,
penurunan densitas tulang sering terjadi pada wanita pascamenopause (Lee,
2015).

44

DAFTAR PUSTAKA

Aleppo,

Grazia.

2015.

Hyperthyroidism.

Available

at

http://www.endocrineweb.com/conditions/hyperthyroidism/hyperthyroidi

45

sm-overview-overactive-thyroid Accessed February 11, 2015 at 15.30


pm
Anonim, 2012. Hyperthyroidism. Available at www.thyroidawareness.com.
Accessed at January 30, 2012.
Bruncardi, F.C., et al. Chapter 38 in Thyroid, Parathyroid, and Adrenal in
Schwartzs Principal Of Surgery 9th Edition. 2014. United States of
America Page 3198 3205.
Fox, S I. 2006. Endocrin Glands. In: Human Physiology 8 th Ed. McGrawHill.
Page 303-4.
Ganong, F W. 2006. The thyroid gland. In: Review of Medical Physiology 22 th
Ed. USA: McGrawHill Companies.
Gesundheit,

Neil.

2005.

Thyroid

Exam.

Available

at

http://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/thyroid.html Accessed at
May 21, 2015 at 23.00 pm.
Guyton, A.C., dan Hall, J E. 2006. Thyroid Metabolic Hormones. In: Textbook
of Medical Physiology 11th Ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier
Saunders.
Lee,

Stephanie

L.,

2014.

Hyperthyroidism.

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#a6 Accessed
at November 3, 2015 at 16.30 pm.
Lights V., Solan M., Fantauzzo M. 2015. Hyperthyroidism. Available at
http://www.healthline.com/health/hyperthyroidism#Overview1.
Accessed at October 27, 2015.

46

Mathur,

Ruchi,

2015.

Overview

hyperthyroidism

of

in

the

clinical

manifestations

adults.

Available

of
at

http://www.medicinenet.com/hyperthyroidism/article.htm#what_is_hype
rthyroidism. Accessed at October 30, 2015, at 12.30 pm.
Mary,

Shomon.

2014.

Thyroid

Imaging

Tests.

Available

at

http://thyroid.about.com/od/gettestedanddiagnosed/a/imagingtests.htm
Accessed at December 15, 2014.
Moore, Keith L., Agur, Anne M R. 2007. Chapter 8, Neck. In: Essential Clinical
Anatomy 3rd. Lippincott Williams and Wilkins.
Paz-Pacheco, Elizabeth, MD. Indonesian Clinical Practice Guidelines for
Hyperthyroidism. Journal of the Asean Federation of Endocrine
Societies.

2012,.

Available

at

http://asean-

endocrinejournal.org/index.php/JAFES/article/view/10/16 Accessed at
May 20, 2015 at 23.15 pm
Pong, Vincent. 2013. Journal of Endocrinology and metabolism. Availablr at
http://www.jofem.org/index.php/jofem/article/view/144/199 Accessed at
April 2013.
Reid, J R., Wheeler S F. 2008. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment.
Available at http://www.aafp.org/afp/2005/0815/p623.html Accessed at
August, 15 at 17.10 pm.
Robinson, Jennifer. 2015. Overactive Thyroid (Hyperthyroidism) Available at
http://www.webmd.com/women/overactive-thyroid-hyperthyroidism?
page=3 Accessed at Agustus 27, 2015 at 17.26 pm.
Siraj, 2008. Update on the Diagnosis and Treatment of Hyperthyroidism.
Philadelphia: JCOM.

47

Supadmi S., Emilia O., Kusnanto H. 2012. Hubungan Hipertiroid dengan


Aktivitas Kerja Pada Wanita Usia Subur dalam Berita Kedokteran
Masyarakat Vol. 23. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Gajah Mada Yogyakarta. pp 124-130.
Vander, A.J. Sherman J.H., Luciano D.S. 2003. The Endocrine System. In:
Human Physiology, The Mechanism of Body Function 9 th Ed. New
York: McGrawHill Publishing Company.
Young Barbara, Lowe JS, Stevens Alan, Heath J W. 2007. Thyroid Gland in
Wheaters Functional Histology, A Text and Colour Atlas 5 th Ed.
Elsevier.

48