Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi karena adanya respon tubuh yang
berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Sepsis ditandai dengan panas,
takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan
sirkulasi darah.
Sepsis merupakan penyebab kematian ketiga dari 10 penyebab kematian terbesar
secara keseluruhan di Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan neoplasma.Kejadian
sepsis meningkat sesuai dengan bertambahnya umur, kondisi ini menunjukkan bahwa
jumlah kasus akan meningkat di masa yang akan datang.
Dombrovskiy et al (2007) melaporkan bahwa angka kejadian sepsis berat
meningkat dari 66,8/100.000 menjadi 132/100.000 penduduk, dengan angka kematian
karena sepsis yang meningkat dari 26,6% pada tahun 1993 menjadi 43,8 % pada tahun
2003. Phue et al (2011) melaporkan bahwa angka kematian akibat sepsis berat di Asia
adalah 44,5 % dengan lama rawatan rata-rata pada ICU dan rumah sakit adalah 6 hari dan
10 hari sebelum meninggal. Penelitian di Indonesia, yaitu di Rumah Sakit Yogyakarta
ditemukan 631 kasus sepsis pada tahun 2007 dengan angka mortalitas 48,9%. Dari data
rekam medic tahun 2011 di RSUP Dr. M, Djamil Padang didapatkan kejadian sepsis
dirawat inap Bagian Penyakit Dalam sebanyak 512 kasus dengan mortalitas 53,9 %.
Insiden sepsis berat di dunia sekitar 20-30% pada kebanyakan intensive care unit
dan hal ini merupakan penyebab utama kematian. Terapi cairan merupakan terapi
pertama dalam manajemen terapi syok sepsis namun mengenai terapi cairan pada syok
sepsismasih terdapat banyak kontroversial. 18
Sepsis adalah hasil akhir dari respon inflamasi yang menyebar secara luas yang
dapat mengubah keadaan homeostasis. Sepsis berhubungan dengan ketidaknormalan
sistem sirkulasi (vasodilatasi perifer, menurunnya volum intravascular, peningkatan
metabolisme seluler, penurunan fungsi miokardial) yang menyebabkan ketidak
seimbangan antara hantaran oksigen dengan kebutuhan oksigen, memicu kerusakan
terminal organ sampai menjadi gagal organ. Resusitasi cairan merupakan kunci dalam

mengatasi ini, namun masih sedikit kesepakatan yang ada dalam pilihan, jumlah, dan
target dari resusitasi cairan ini. 17
Terapi cairan sesuai namanya dapat kita artikan sebagai terapi dengan cairan.
Tujuan akhir dari manajemen cairan adalah mengoptimalkan sistem sirkulasi untuk
memastikan cukupnya pengiriman oksigen ke organ tubuh. Terapi cairan dibutuhkan pada
beberapa kondisi seperti untuk maintenan pada kondisi normal, kehilangan darah atau
cairan pada luka, dehidrasi atau yang diinduksi oleh pemakaian diuretic, lolosnya cairan
tubuh ke ruang ketiga tubuh seperti pada udem atau ileus, meningkatnya kebutuhan
sistemik seperti pada demam atau hipermetabolik. 15
Terapi cairan harus disesuaikan dengan kebutuhan. Cairan inravena secara luas
diklasifikasi atas cairan koloid dan larutan kristaloid. Masing-masing larutan ini sangat
berbeda secara fisik, kimia maupun karakteristik fisiologis. Larutan koloid ada yang
alami seperti albumin ataupun sintetis seperti gelatin, dextran, dan hidroksi etil starch. 15
Tujuan langsung dari terapi cairan adalah mengoptimalkan cardiac output dan
transport oksigen. 15 Pada tahun 1930, Hartman dan Senna menambahkan natrium laktat
untuk menghindari asidosis hiperkloremik yang disebabkan oleh pengguanaan larutan
ringers, sehingga natrium terikat pada klorida yang berlebih. Hal ini memfasilitasi
metabolism laktat, sehingga meningkatkan larutan Hartman atau ringer laktat. Cara kerja
ringer, Hartman, dan lainnya.
Meskipun faktanya pengelolaan cairan merupakan penentu keberhasilan terapi di
rumah sakit, namun pada beberapa penelitian menunjukkan pengetahuan serta
pelaksanaan dalam keseimbangan cairan di antara dokter tidaklah optimal yang
kemungkinan hal ini disebabkan oleh tidak adekuatnya pengajaran mengenai ini. 3 Hal
ini dapat menyebabkan manajemen eror yang selanjutnya dapat menjadi penyebab sakit
yang sebenarnya dapat dihindarkan atau bahkan kematian. 3 . Walaupun terapi cairan
yang adekuat merupakan terapi yang memegang peranan penting, namun jumlah serta
tipe cairan yang digunakan pada terapi cairan syok sepsis sampai sekarang belum
disepakati sejumlah pihak. Untuk itu penulis bertujuan menulis tinjauan kepustakaan ini
untuk menambah pemahaman mengenai terapi cairan pada syok sepsis.

BAB II
2

SYOK SEPSIS
2.1 Definisi
Sepsis didefinisikan sebagai adanya (suspek atau bukti) infeksi disertai
manifestasi infeksi sistemik. Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai disfungsi organ
atau hipoperfusi jaringan.
Syok sepsis adalah sepsis disertai hipotensi dan hipoperfusi jaringan yang
menetap meskipun telah mendapat resusitasi cairan yang adekuat.
2.2 Derajat Sepsis
Berdasarkan Surviving sepsis campaign 2012 sepsis merupakan proses yang
berkelanjutan. Apabila tidak ditatalaksana dengan baik, sepsis pada akhirnya akan
berlanjut menjadi syok sepsis. Sepsis dibagi menjadi:
a. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandi dengan dua atau lebih
gejala sebagai berikut:
Suhu lebih dari 380C atau kurang dari 36oC
Takikardi (nadi >100x/menit)
Frekuensi nafas >20x/menit atau PaCO2<32 mmHg
Leukositosis >12.000/mm3 atau leucopenia <4.000/mm3 atau >10% sel
imatur
b. Sepsis: SIRS dengan infeksi (suspek/terbukti)
c. Sepsis berat : sepsis yang berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau
hipotensi
d. Sepsis dengan hipotensi: sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90mmHg atau
penurunan tekanan sistolik >40 mmHg
e. Syok sepsis: Syok sepsis didefinisikan dengan disfungsi organ akut ( seperti gagal
ginjal akut, gagal nafas) pada infeksi akut dan butuh vasopressor dalam 12 jam. Onset
dari syok sepsis didefinisikan pada waktu vasopressor mulai diberikan. Sepsis berat
ditegakkan sewaktu bolus cairan 20 mL/Kg mulai diberikan dengan target CVP8.
mmHg pada 8 jam setelah terapi vasopresor. 19
2.3 Etiologi

Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram negative 70% (pseudomonas,


auriginosa, klebsiella, enterobakter, E. Coli, proteus), gram positif 20-40 % (stafilokokus
aureus streptokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% serta protozoa.
Penyebab sepsis yang paling sering adalah bakteri gramnegatif yang
menghasilkan endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram positif
memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membrane terluar dari
bakteri yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel imun
yang dipicu oleh endotoksin atau eksotoksin akan melepaskan mediator inflamasi.
Produk yang berperan penting terhadapa sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS
merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi.
Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita.
LPS endotoksin gram negative dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. Dia dapat
langsung mengaktifkan system imun seluler dan humoral. Yang dapat menimbulkan
septicemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran
mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan
polipeptida yang disebut factor nekrosis tumor (Tumor Necrosis Factor/ TNF) dan
Interleukin 1(IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat
sangat tinggi pada penderita immunocompromise I(IC) yang mengalami sepsis.
Respon kardiovaskuler awal meliputi menurunnya resistensi pembuluh darah
sistemik dan depresi fungsi ventrikel. Resistensi sistemik terjadi sebagai respon terhadap
zat-zat yang dilepaskan oleh kuman, sitokin, mediator-mediator seperti Nitrit Oksida dan
menurunnya kepekaan reseptor katekolamin perifer (down regulation of peripheral
catecholamine receptors). Sebab dari depresi fungsi ventrikel tidak diketahui namun
berbagai mediator radang dan edema jaringan telah dilibatkan.
Jika respon kardiovaskuler awal ini tidak terkompensasi maka terjadi hipoferfusi
jaringan seluruh tubuh. Resusitasi cairan yang agresif dapat memperbaiki curah jantung
dan tekanan darah sistemik, sehingga menghasilkan pola hemodinamik yang khas dari
syok sepsisi yaitu cardiac index yang tinggi dan resistensi sistemik yang rendah. Respon
terhadap muatan volum (volum loading) pada pasien sepsis yang selamat adalah dilatasi
ventrikel. Pasien yang meninggal memperlihatkan sedikit dari perubahan dari curah
jantung. Walaupun demikian sekalipun ada perbaikan dalam hemodinamik sentral,
4

abnormalitas di aliran darah regional dan mikrosirkulasi sering menetap. Abnormalitas ini
bisa mengarah
2.4 Patofisiologi
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi
yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO,
dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis
dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi
melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif,
sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan
gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan
maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh
mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang
dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan
kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan,
iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut
berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant
substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit,
dan efek samping dari terapi yang diberikan.
Sintesis NO mempengaruhi tonus pembuluh darah sehingga berperan dalam
pengaturan tekanan darah. Produksi NO melalui iNOS memiliki peranan pentin dalam
pathogenesis syok septic. Sel penjamu merespons lipopolisakarida dan sitokin dengan
mengeluarkan berbagai sitokinproinflamasi dan terjadi peningkatan ekspresi iNOS yang
menghasilkan kuantitas besar NO. Produksi NO pada paru dan hepar menyebabkan
hipotensi sistemik dan depresi miokard yang merupakan ciri khas syok sepsis.
Isoform Calcium independent NOS dapat tereduksi dalam dinding pembuluh
darah oleh sitokindan oleh endotoksin Lipopolisakarida, yang bekerja melalui pelepasan

sitokin. Hal ini terjadi pada endotel maupun sel otot polos yang menyebabkan relaksasi
vascular. Pelepasan NO oleh iNOS sebanding dengan vasodilatasi.

2.5 Gejala Klinis dan Diagnosis


Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik penting untuk menegakkan diagnosis.
Secara umum syok sepsis harus dicurigai pada pasien dengan hipotensi, perfusi yang
berkurang, dan sumber infeksi yang jelas. Gejala klinis seperti pengisian nadi yang
lemah, flushing pada kulit dan hiperventilasi juga dapat ditemukan. Tes laboratorium
yang dapat dipakai seperti hitung jenis, komponen DIC, fungsi hati, fungsi ginjal, analisis
gas darah, asam urat , kultur darah atau cairan penyebab dugaan. Marker yang digunakan
untuk membedakan antara sepsis dengan syok sepsis adalah prokalsitonin. Meskipun
CRP juga meningkat pada sepsis, marker ini tidak berhubungan secara linier dengan
derajat sepsis.
2.5.1 Kriteria Diagnosis Sepsis
Kriteria sepsis berdasarkna consensus kedua pada tahun 2001 antara SSCM,
European Society of intensive care medicine (ESICM), American Thoracic
society (ATS) dan surgical infection society (SIS) adalah sebagai berikut:
a. Parameter umum
Demam (suhu inti >38,3oC)
Hipotermi (suhu inti <36 oC)
Frekuensi jantung >90x/menit
Takipnoe >20x/menit
Perubahan status mental
Udem yang sangat signifikan atau balance cairan yang positif (>20

mL/kg pada 24 jam


Hiperglikemia (glukosa plasma >120 mg/dL atau 6,7 mmol/Lpada

pasien yang bukan diabetes


b. Parameter inflamasi
Leukositosis (>12.000/L)
Leukopenia ( leukosit< 4.000/L)
Leukosit normal dengan sel imatur >10%
Plasma C reactive protein >2 SD (standard deviation) di atas nilai
normal
6

Plasma Kalsitonin >2SD di atas nilai normal


c. Parameter hemodinamik
Hipotensi (SBP (systolic Blood Pressure) <90 mmHg, MAP (Mean
Arterial Pressure) <65 mmHg, atau penurunan SBP >40 mmHg pada
dewasa
Saturasi oksigen vena <65%
Saturasi oksigen vena sentral <70 %
Cardiac index >3,5l/min
d. Parameter disfungsi organ
Hipoksemia arteri (PaO2<3000)
Oligouria akut (urine output< 0,5 mL/kg/jam selama 2 jam)
Kreatinin >176,8 mmol/L
Abnormal koagulasi (INR >1,5 atau aPTT>60 detik)
Ileus
Trombositopenia (trombosit <100.000/L)
Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin >34,2 mmol/L)
e. Parameter perfusi jaringan
Hiperlaktatemia (>2 mmol/L)
Refilling kapiler menurun
2.5.2 Kriteria diagnosis syok sepsis
Syok sepsis merupakan sepsis disertai disfungsi organ dan hipotensi yang
menetap meskipun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat. Kriteria
diagnosis disfungsi organ menurut SSC 2012 yaitu:
a. SBP <90 mmHg atau MAP <65 mmHg
b. SBP turun >40 mmHg dari nilai normal
c. Infiltrate paru bilateral dengan meningkatnya kebutuhan oksigen untuk
d.
e.
f.
g.
h.

mempertahankan SpO2 >90%


Infiltrat paru bilateral dengan Pa)2/FiO2 rasio <300
Kreatinin >176,8 mmol/L atau urin output <0,5 mL/kg/jam selama 2 jam
Trombosit <100.109/L
Koagulopati (INR >1,5 atau aPTT >60 detik
Laktat >2 mmol/L

BAB III
TERAPI CAIRAN
3.1 Kompartemen Cairan Tubuh
Tubuh manusia terdiri atas air dan zat padat seperti protein, lemak dan mineral.
Air dengan zat terlarut didalamnya disebut cairan tubuh, yang didistribusikan ke ruangruang dalam tubuh yang disebut dengan kompartemen. Jumlah cairan tubuh bervariasi
menurut usia, jenis kelamin dan presentasi lemak tubuh. Proporsi cairan tubuh menurun
dengan pertambahan usia, dan pada wanita lebih rendah dibanding pria karena jaringan
lemak mengandung sedikit air.4,5
Air merupakan 60% dari berat tubuh, dipisahkan oleh membran sel menjadi
cairan intraseluler yang berjumlah 40% dan cairan ekstraseluler yang berjumlah 20 %
dari berat badan. Lebih lanjut, cairan ekstraseluler terdiri atas cairan interstitial (antar sel)
sebesar 15 % dan plasma darah (5%) serta cairan serebrospinal. Pada gambar 1 dapat
dilihat distribusi cairan pada kompartemem tubuh.4,5

Gambar 1. Distribusi cairan tubuh

Pengetahuan tentang distribusi cairan intravena ke dalam kompartemen cairan


tubuh perlu diketahui agar dapat menentukan jenis cairan yang akan diberikan sesuai
dengan kebutuhan pasien. Dalam cairan tubuh terlarut elektrolit, elektrolit terpenting
dalam cairan tubuh adalah:
- Ektrasel : Na + dan Cl- Intrasel : K+ Dan PO4Gangguan keseimbangan cairan tubuh umumnya menyangkut cairan ekstra sel.
Tabel 1. Kadar elektrolit dalam cairan ekstra dan intrasel.4

3.2 Jenis Cairan Intra Vena


9

3.2.1 Kristaloid
Cairan kristaloid adalah Cairan yang mengandung zat dengan BM rendah( < 8000
Dalton) dengan atau tanpa glukosa. Tekanan onkotik rendah sehingga cepat terdistribusi
ke seluruh ruang ekstrasel untuk meningkatkan volume ekstrasel, interstitial dan plasma
dengan atau tanpa peningkatan volume intrasel.
Cairan kristaloid adalah cairan steril yang mengandung molekul kecil seperti
garam, glukosa yang memungkinkan untuk mengkristal.1 Cairan ini secara mudah dapat
melewati membran kapiler yang membagi cairan tubuh atas volum plasma dan cairan
interstisial.1 Proses ini membawa serta air sehingga cairan kristaloid menyebar pada
seluruh cairan ekstraseluler.1
Berdasarkan osmolalitasnya cairan kristaloid dibagi atas:4,6
1. Cairan Hipotonis.
Yaitu cairan kristaloid yang osmolalitasnya lebih rendah dari osmolalitas plasma.
Cairan ini akan didistribusikan ke eksraseluler dan intra seluler. Oleh karena itu
penggunaannya ditujukan pada pada kehilangan cairan yang kronis dan pada kelainan
keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi. Cairan ini tidak bisa
digunakan sebagai resusitasi cairan pada kegawatan. Contohnya detrose 5%.
2. Cairan Isotonis.
Yaitu cairan kristaloid yang osmolalitasnya sama dengan osmolalitas plasma
normal. Distribusi cairan ini terutama ke ekstraseluler (80%) dan Intravaskuler (20%),
sehingga untuk meningkatkan cairan intravaskuler dibutuhkan jumlah cairan ini 4-5
kali lebih besar dari kehilangan cairan. Cairan ini cukup efektif dipakai untuk cairan
resusitasi, contoh NaCl 0,9%, ringer laktat dan ringer asetat.
3. Cairan hipertonis.
Yaitu cairan kristaloid yang osmolalitasnya diatas osmolalitas plasma normal.
Contoh NaCl 3%, NaCl 7,5%, Bic-Nat dll.

10

Gambar 2. Distribusi cairan pada kompartemen tubuh berdasarkan osmolalitasnya.


3.2.1.1 Jenis cairan Kristaloid:
a. Normal salin
Larutan salin 0,9% adalah cairan isotonis oleh karena itu disebut sebagai
cairan fisiologis atau normal.1 Larutan ini masih mengandung surplus klorida
tanpa pendapar sehingga pemberian 2 liter atau lebih bisa menyebabkan asidosis
metabolic hiperkloremia.1 pada dewasa pemberian normal salin disiapkan pada
pasien alkalosis metabolic hipokloremia seperti penyakit dengan keluhan
muntah.1
Normal salin lebih lambat dieksresikan dibanding ringer laktat ataupun
ringer asetat sehingga menambah efisiensi efek volum cairan sekitar 10 % lebih
baik dibanding cairan ringer. 1
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa normal salin dapat
menyebabkan asidosis metabolic karena kandungan kloridanya yang tinggi.2
b. Larutan ringers
Larutan ringer adalah larutan yang komposisinya dirancang oleh Sidney
ringer pada 1880an yang sedapat mungkin sama dengan cairan ekstraseluler.
Alexis Hartman menambahkan laktat sehingga disebut juga dengan larutan
Hartman atau larutan ringer laktat.1
c. Larutan glukosa

11

Larutan glukosa digunakan untuk pengaturan kalori untuk mencegah


kelaparan dan juga untuk pemeliharaan cairan tubuh. 1 Larutan ini tersedia untuk
menambah cairan intraseluler dan ekstraseluler. 1 komponen larutan glukosa ini
didistribusikan seluruhnya setelah glukosa ditambahkan ke dalam cairan steril
setelah dimetabolisme menjadi karbondioksida yang harus dikeluarkan melalui
ventilasi dan air. 1
Infus glukosa didistribusikan lebih dari dua pertiga ruang ekstra seluler
yang diharapkan. 1 Larutan glukosa 2,5% dan 5% meresap ke dalam plasma sama
efektifnya dengan larutan ringer asetat. 1 itu artinya larutan ini tidak menyebar
dengan baik pada ruang interstisial. 1 infus glukosa diindikasikan pada pasien
yang berisiko jatuh ke dalam kondisi hipoglikemia seperti diabetes,
ketergantungan alcohol, hepatoma dan tumor pancreas. 1 pemberian infus glukosa
tanpa elektrolit terkadang dapat menyebabkan sub akut hiponatremia.1
3.2.1.2 Laktat dan asetat
Pada masa sekarang larutan ringer dibuat dengan tambahan laktat atau
asetat. Kedua ion ini dimetabolisme menjadi bikarbonat di dalam tubuh walaupun
dengan nilai yang berbeda. 1 Laktat dimetabolisme di hati dan ginjal dengan
bantuan oksigen menghasilkan bikarbonat dan karbon dioksida.1 Asetat
dimetabolisme di jaringan lebih cepat dan hanya membutuhkan oksigen separuh
jika dibandingkan dengan laktat.1 oleh karena itu laktat membutuhkan oksigen
sedikit lebih banyak dan juga meningkatkan glukosa plasma terutama pada
penderita diabetes.1 penggunaan ringer laktat dalam jumlah besar perlu dimonitor
kemungkinan terjadinya asidosis laktat. 1 laktat dan asetat juga bekerja sebagai
vasodilator. Loading cairan yang cepat mengganggu reduksi tahanan vascular
sistemik yang normalnya terjadi sebagai respon loading cairan.laktat dan asetat
juga bisa sebagai sumber kalori meskipun kandungan kalori dalam 1 liter larutan
ringer sangat rendah (kira-kira 5 kkal).1
Pemberian larutan ringer didistribusikan dari plasma ke ruang interstisial
dalam 25-30 menit. Waktu paruh pendistribusian lebih kurang selama 8 menit.1
cairan ini juga digunakan untuk mengganti cairan karena kehilangan cairan yang
disebabkan oleh diare, sebaliknya pasien yang mengalami muntah direhidrasi
12

dengan larutan normal salin. 1 Larutan ringer sebaliknya bisa berfungsi pada
kasus tekanan darah dan simpatis yang disebabkan oleh hipovolemia. 1
Larutan kristaloid tidak mahal dan tidak punya risiko reaksi alergi. 1
Namun pemberian yang cepat ( 2 liter dalam 15menit) dapat menyebabkan
sembab, sesak nafas dan nyeri kepala. 1 Pada pemberian yang lebih lambat tidak
ditemukan keluhan tersebut. 1 Pada pasien usia lanjut, loading cairan yang terlalu
cepat dapat menyebabkan udem paru akut dan dapat meningkatkan tekanan darah1

Tabel 4. Kelebihan asetat dibanding laktat.6

3.2.2 Koloid
Cairan koloid adalah Cairan yang mengandung zat dengan BM tinggi (>8000
dalton). Tekanan onkotik tinggi, sehingga sebagian besar akan tetap tinggal di ruang
intravaskuler, misalnya albumin.

13

BAB IV
TERAPI CAIRAN PADA SYOK SEPSIS
4.1 Target Terapi
Tujuan terapi cairan adalah ekspansi volum yang cepat, yang menghasilkan curah
jantung dan penghantaran oksigen. Pada pasien sepsis dengan hipoperfusi jaringan, the
surviving sespsis guidelines menganjurkan agar resusitasi cairan dimulai sesegera
mungkin dengan mengikuti protocol sepsis yang telah disetujui. Target yang harus
dicapai selama 6 jam pertama resusitasi adalah:
Mean Arterial Pressure (MAP) 65 mmHg
Central venous pressure (CVP) 8-12 mmHg pada pasien yang mendapat bantuan

ventilator atau tanpa diketahui adanya penurunan pemenuhan ventrikuler


Urin output 0,5 mL/kg/jam (35 mL/jam pada pasien dengan berat badan 70 kg
Saturasi oksigen vena sentral (dari vena kava superior) 70% atau saturasi oksigen
vena campuran ( pada kateter arteri pulmonary) 65%
Larutan kristaloid direkomendasikan untuk resusitasi cairan awal pada sepsis berat

dan syok sepsis. Larutan Hetastarch seharusnya tidak dugunakan pada terapi sepsis
menurut peneliti Eropa dan Amerika.
Minimal 30 mL/kg larutan kristaloid (1,5-3 liter) dianjurkan pada sebagian besar
pasien yang memenuhi syarat untuk pemberian rsusitasi cairan yang adekuat, namun
cairan ini harus diberikan secara agresif sampai atatus hemodinamik megalami perbaikan.
Pemberian vasopresor dimulai setelah 6 jam pemberian cairan yang agresif namun masih
dalam keadaan hipotensi.
4.2 Monitor terapi cairan Pada Syok Sepsis
4.2.1 Monitor Statis
Pada sepsis, penting untuk mengetahui pasien yang mana yang akan memberi
respon dengan resusitasi cairan. Pada kondisi sakit kritis, dapat diartikan untuk
mengetahui pasien mana yang memiliki cardiac output yang akan membaik dengan
resusitasi cairan, hal ini disebut dengan respon preload. Sebelumnya indicator statis
adalah CVP. Namun dalam penelitian terbaru, CVP tidak terlalu baik dalam
memprediksi respon cairan. 20
14

4.2.2 Monitor Dinamis


indikator yang paling berguna dalam menilai respon preload adalah dengan
monitor dinamis yaitu dengan menilai perubahan stroke volume dan tekanan sistolik.
Variasi stroke volume adalah rasio perubahan stroke volum maksimal selama beberapa
siklus pernafasan dengan rata-rata stroke volume pada periode yang sama. Tekanan nadi
arteri tergantung pada jumlah darah yang diinjeksikan pada waktu sistolik (stroke
volume) , maka variasi tekanan nadi berkorelasi dengan varasi stroke volum. Selama
tekanan ventilasi positif, inspirasi menambah tekanan intratorakal yang mengurangi
pengisian ventrikel kanan dan keluaran ventrikel kanan jika ventrikel kanan respon
terhadap terapi cairan. Inilah penyebab pengisian ventrikel kiri dan keluaran ventrikel kiri
menurun jika ventrikel kiri respon terhadap terapi cairan. Jika variasi stroke volum >15%
pada pasien yang tidal volumnya > 8 mL/kg atau variasi stroke volum 10 % pada pasien
dengan volum tidal 6 mL/kg, maka hal ini sangat akurat untuk memprediksi respon
preload cairan pada pasien dengan rongga dada tertutup. 20
4.3 Indikator Perfusi Jaringan
Indikator yang paling baik dalam menilai keberhasilan terapi cairan adalah
adekuatnya perfusi jaringan. Indikator yang dimaksud terdiri dari SVO2, ScVO2 dan
laktat. The surviving sepsis group merekomendasikan target dari ScVo2 70% dalam 6 jam
pertama. ScVO2 mungkin normal atau meningkat pada sepsis, misalnya pada pasien
dengan gagal hati kronik. Sebaliknya, hiperlaktatemia lebih konsisten ditemukan pada
sepsis berat. Kadar laktat yang normal dapat dijadikan target yang berguna disamping
parameter hemodinamik. Kadar asam laktat harus turun dalam 24jam jika terapi efektif,
walaupun kadar normal belum dapat dicapai dalam beberapa hari. Jansen melaporkan
adanyan penurunan kematian dengan normalnya angka laktat.21 secara umum, pedoman
klinis untuk perfusi jaringan adalah suhu kulit, status mental dan keluaran urin.
4.4 Penentuan Cairan Yang Digunakan
Para dokter masih bersilang pendapat apakah cairan yang diberikan kristaloid,
koloid atau produk darah.
4.4.1 Kristaloid (saline dan larutan seimbang)
Larutan salin 0,9 % biasa disebut sebagai normal salin. Namun pemberian larutan
ini dalam jumlah besar dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik sehingga pemberian
15

cairan ini dianjurkan untuk diberikan waktu jeda dalam pemberian cairan. 21 Kristaloid
memiliki keuntungan lebih murah dan tersedia dimana-mana, namun satu liter cairan
kristaloid mengembangkan volum plasma hanya sekitar 200-250 cc dan bisa menjadi
predisposisi terjadinya edema paru. Umumnya digunakan bolud kristaloid 500-1000 cc
intravena dalam 5-10 menit, sampai MAP dan perfusi jaringan adekuat (kira-kira 4-8 liter
dalam 24 jam). Bolus 250 cc mungkin sesuai untuk pasien usia lanjut atau ada penyakit
jantung atau suspek udem paru.
4.4.2 Koloid
Scheirhout dan colleagues,dalam studi metaanalisis menemukan bahwa adanya
peningkatan angka kematian pada resusitasi dengan koloid. Namun dari rekomendasi
terbaru the surviving sepsis campaign guidelines menganjurkan pemberian albumin untuk
penambahan volum sesudah pemberian kristaloid. 22 Albumin dilaporkan bertindak
sebagai anti oksidan dan anti inflamasi, mengikat endotoksin mengatur aktivitas sitokin.
Fungsi laiinya adalah mengikat obat, mengurangi nitrit oksida, serta menghambat
vasodilatasi. 23 Pada meta analisis luas menunjukkan bahwa adanya penurunan angka
kematian karena sepsis dengan terapi cairan koloid.24 Secara teoritis, koloid seperti
albumin dan Hydroxyethyl Starch (HES) memiliki keuntungan bertahan lebih lama di
intra vaskuler. Infus satu liter albumin 5% menghasilkan ekspansi volum plasma sebesar
500 sampai 1000 cc yang dapat bertahan di intravaskuler selama 24 jam. Karena koloid
cenderung menetap lebih lama di intravaskuler, koloid berperan jika ada kekhawatiran
edem paru.
4.4.3. Sel darah merah
Produk darah memiliki keuntungan tinggal hamper seluruhnya di intra vaskuler
walaupun ketersediaannya terbatas dan ada risiko transmisi penyakit dan reaksi transfusi.
Sel darah harus dicadangkan untuk pasien dengan kadar hemoglobin kurang dari 10 g/dL
dan ada bukti penurunan hantaran oksigen atau anemia memiliki risiko seperti pada
penyakit jantung koroner. Kadar hemoglobin yang dipertahankan lebih dari 8 sampai 10
g/dL belum memperlihatkan manfaat yang besar pada pasien.
4.5 Jumlah Cairan Yang Diberikan
Vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang terjadi pada syok sepsis, kebanyakan pasien
membutuhkan satu sampai 2 liter koloid atau 4 sampai 8 liter kristaloid untuk
memulihkan secara adekuat volum sirkulasi.
16

Penelitian yang dilakukan Boyd dan Colleagues menunjukkan terdapat hubungan


antara kesimbangan cairan yang positif pada 12 jam dan 4 hari pasien dengan vasopressin
pada syok sepsis. 24 pembatasan cairan hanya berguna pada pasien dengan ARDS.
Walaupun diharapkan 3-4 kali lipat volum kristaloid yang mungkin dibutuhkan untuk
mencapai keberhasilan hemodinamik dari koloid. Pada penelitian SAFE didapatkan
bahwa kristaloid diberikan 40 % lebih banyak dibandingkan dengan albumin hal ini
terjadi mungkin karena bersihan kristaloid berkurang selama respon stress karena
penyakit berat.
Saat ini dikatakan bahwa terapi cairan yang berlebihan dapat menyebabkan
komplikasi baru dan memperburuk dari perjalanan penyakit dasar, seperti ARDS (Acutte
respitarory distress syndrome), sindrom kompartemen abdomen, koagulopati dan edem
serebral.
Kebutuhan cairan dengan koloid lebih sedikit untuk mencapai target resusitasi dan
lebih sedikit udem. Resusitasi cairan pada syok sepsis sering dilakukan tanpa adanya
monitor hemodinamik sentral. Pada kenyataannya, terapi bolus cairan (250-1000 cc
kristaloid selama 5-15 menit), pengulangan selama pasien masih hipotensi atau selama
munculnya manifestasi klinis overload cairan seperti adanya ronki bendungan pada basal
paru atau turunnya saturasi oksihemoglobin.

4.6 Komplikasi
Komplikasi utama dari resusitasi cairan adalah edem paru. Edm paru sifatnya
serius dan biasanya bermanifestasi sebagai takipnea, hipoksemia, atau kelenturan paru
berkurang. Edem jaringan lunak biasanya tidak menimbukan masalah, kecuali risiko
pecahnya kulit. Masalah ini berkaitan dengan permeabilitas mikrovaskuler yang
menurun, tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan onkotik koloid yang menurun.

17

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan

Syok sepsis adalah sepsis disertai hipotensi jaringan yang menetap meskipun telah

mendapat resusitasi cairan yang adekuat


Terapi cairan pada syok sepsis masih diperdebatkan para ahli
Terapi cairan pada syok sepsis dapat dengan cairan kristaloid, koloid atau produk darah
Cairan kristaloid merupakan pilihan awal resusitasi pada syok sepsis
Terapi cairan pada syok sepsis memerlukan monitor yang ketat

5.2 Saran

Pemahaman akan terapi cairan pada syok sepsis penting dalam penatalaksanaan syok

sepsis
Perlunya disediakan sarana dan prasarana pemasangan untuk mengukur central venous
pressure dalam memonitor keadaan pasien syok sepsis

18

Algoritma Terapi Cairan Pada Syok Sepsis

Daftar Pustaka

19

1.

Hahn RG, clinical fluid theraphy in the peri operative setting, New York: Cambridge

University press; 2011


2. Hadimieglu N, et all . The Effect of Different Crystalloid Solutions on Acid-Base Balance
and Early Kidney Function After Kidney Transplantation, International Anesthesia
Research Society DOI: 10.1213/ane.0b013e3181732d64; 2008
3. Lobo ND, et all, Basic concept fluid and electrolyte theraphy, Germany, university of
Nottingham; 2013
4. Harijanto E. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif.Jakarta: PP IDSAI;2010
5. PK-PKB FKUI. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam basa.Jakarta: Balai
Penerbit FKUI;2007.
6. Zander R. Fluid management. 2nd ed, Mainz-Germany,2009.
7. Graber M A. Terapi cairan, elektrolit dan metobolik.edisi ke 3, alih bahasa Iyan
Darmawan. Jakarta: Farmedia 2010.
8. Zander R. Infusion fluids: Why should they be balanced solutions ? EJHP Practice 2006;
12 :60-62.
9. Jansen TC, Bommel JV, Schoonderbeek FJ et al. Early lactate guided therapy in Intensive
unit patient. Am J Respir Crit Care Med 2010;182:752-761.
10. Mielniczuk M, krokowicz L, Gibson S, Kusza K, Siemionow. The effects of
microcirculatory responses to hypovolemic shock following resuscitation with Ringers
acetate and Ringers lactate solutions:4AP6-2. European Journal of Anaesthesiology
2007;24:47-48.
11. Tanang L S. Perbedaan perubahan kadar laktat darah antara terapi ringer laktat dan ringer
asetat

pada

renjatan

hipovolemik.2010;

available

from:

http://www.fk.unair.ac.id/index.php/ringer-acetate.htm
12. Onizuka S, Kawano T, Takasaki M, Sameshima H, Ikenoue T. Comparison of effect of
rapid infusion of lactate and that of acetated ringers solutions on maternal and fetal
metabolism and acid-base balance. Masui 1999;48:977-80.
13. Hadimioglu N, Saaddawy I,Saglam T, Ertug Z, Dinckan A. The Effect of Different
Crystalloid Solutions on Acid-Base Balance and Early Kidney Function After Kidney
Transpantation .Anesth Analg 2008;107:264-269.
14. Nakayama M, Kawana S, Yamauchida H, Iwasaki H, Namiki A. Utility of acetated ringer
solution as intraoperative fluids during hepatectomy. Masui 1995;44:1654-60.
15. Alvis HR, et all, itravenous therapy in traumatic brain injury and decompresive
craniectomy, Bulletin of emergency and trauma, Colombia, 2014

20

16. Micek ST, et all. Fluid balance and cardiac function in septic shock as predictor of
hospital mortality.Digital commons@Becker, Washington, 2013
17. Madhusudan P, et all. Fluid resuscitation in sepsis:reexamining the paradigm.Biomed
Research International. 2014
18. C. Alberti, C. Brun-Buisson, H. Burchardi et al., Epidemiology of sepsis and infection in
ICU patients from an international multicentre cohort study, Intensive Care Medicine,
vol. 28, no. 2, pp. 108121, 2002
19. E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad et al., Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock, The New England Journal of Medicine, vol. 345, no. 19,
pp. 13681377, 2001.
20. P. E. Marik, M. Baram, and B. Vahid, Does the central venous pressure predict fluid
responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares, Chest,
vol. 134, no. 1, pp. 172178, 2008.
21. J. Bakker, M. W. N. Nijsten, and T. C. Jansen, Clinical use of lactate monitoring in
critically ill patients, Annals of Intensive Care, vol. 3, article 12, 2013.
22. R. P. Dellinger, M. M. Levy, A. Rhodes, et al., Surviving sepsis campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012, Critical Care
Medicine, vol. 41, no. 2, pp. 580637, 2013
23. M. Roche, P. Rondeau, N. R. Singh, E. Tarnus, and E. Bourdon, The antioxidant
properties of serum albumin, FEBS Letters, vol. 582, no. 13, pp. 17831787, 2008
24. A. P. Delaney, A. Dan, J. McCaffrey, and S. Finfer, The role of albumin as a

resuscitation fluid for patients with sepsis: a systematic review and meta-analysis,
Critical Care Medicine, vol. 39, no. 2, pp. 386391, 2011

21