TUGAS BACA

OLEH

: WAN HESTI

PEMBIMBING

: DR. HILMI KURNIAWAN RISKAWA, Sp.A, M.Kes

BULAN / TAHUN

: MARET / 2016

Anemia defisiensi besi dan infeksi

Anemia Defisiensi Besi Anemia Defisiensi besi adalah anemia yang terjadi
akibat kekurangan zat besi dalam darah, artinya konsentrasi hemoglobin dalam darah
berkurang karena terganggunya pembentukan sel-sel darah merah akibat kurangnya
kadar zat besi dalam darah. Jika simpanan zat besi dalam tubuh seseorang sudah
sangat rendah berarti orang tersebut mendekati anemia walaupun belum ditemukan
gejala-gejala fisiologis. Simpanan zat besi yang sangat rendah lambat laun tidak akan
cukup untuk membentuk selsel darah merah di dalam sumsum tulang sehingga kadar
hemoglobin terus menurun di bawah batas normal, keadaan inilah yang disebut
anemia gizi besi. Menurut Evatt, anemia Defisiensi besi adalah anemia yang
disebabkan oleh berkurangnya cadangan besi tubuh. Keadaan ini ditandai dengan
menurunnya saturasi transferin, berkurangnya kadar feritin serum atau hemosiderin
sumsum tulang. Secara morfologis keadaan ini diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintesis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia. Wanita usia subur sering
mengalami anemia, karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan
kebutuhan besi sewaktu hamil.1
Klasifikasi Anemia Secara morfologis, anemia dapat diklasifikasikan menurut
ukuran sel dan hemoglobin yang dikandungnya.
1. Makrositik Pada anemia makrositik ukuran sel darah merah bertambah
besar dan jumlah hemoglobin tiap sel juga bertambah. Ada dua jenis anemia

makrositik yaitu : 1. Anemia Megaloblastik adalah kekurangan vitamin B12, asam

folat dan gangguan sintesis DNA. 2. Anemia Non Megaloblastik adalah eritropolesis
yang dipercepat dan peningkatan luas permukaan membran.
2. Mikrositik Mengecilnya ukuran sel darah merah yang disebabkan oleh
defisiensi besi, gangguan sintesis globin, porfirin dan heme serta gangguan
metabolisme besi lainnya.
3. Normositik Pada anemia normositik ukuran sel darah merah tidak berubah,
ini disebabkan kehilangan darah yang parah, meningkatnya volume plasma secara
berlebihan, penyakit-penyakit hemolitik, gangguan endokrin, ginjal, dan hati.1

Patogenesis diare rotavirus

Rotavirus menginfeksi 2/3 proksimal ileum dengan terikat pada enterosit
matur pada ujung-ujung villi. Sel sel nonproliperatif dari ileum ini terdiferensiasi
untuk melaksanakan fungsi pencernaan dan penyerapan, mereka mengekspresikan
beberapa disakaridase, peptidase dan beberapa enzim lain yang berperan
padapencernaan pada permukaan apikal. Dan sebagai tambahan sel-sel ini
membolehkan absorpsi melintasi barier enterosit, melalui difusi pasif dan transport
aktif. Sel-sel kripta yang berlokasi di lembah-lembah antara villi berperan dalam
fungsi sekresi, secara aktif mensekresikan ion klorida ke dalam lumen usus halus.
Jadi enterosit melaksanakan fungsi absorpsi sedangkan sel kripta melaksanakan
fungsi sekresi. Sel- sel yang rusak terkelupas masuk ke dalam lumen usus dan
melepaskan virus dalam jumlah yang besar yang dapat tampak di feses (lebih dari
1010partikel per gram feses). Ekskresi virus biasanya berlangsung 2-12 hari pada
individu yang sehat tetapi dapat memanjang pada individu dengan nutrisi yang
buruk. Studi pada hewan menunjukkan rotavirus menginfeksi enterosit matur epitel
villi di usus halus. Namun ada kisaran yang luas dari jenis-jenis sel permukaan yang

rentan terhadap infeksi rotavirus pada kultur jaringan, termasuk sel tulang, sel
payudara, sel lambung dan sel paru. Nyatanya dengan menginduksi infeksi melalui
lipofeksi, semua sel permukaan yang dicoba dapat mendukung replikasi rotavirus.
Reseptor sel yang memungkinkan rotavirus terikat masih belum didefenisikan.
Integrin sel mungkin mempunyai peran sebagai koreseptor, berdasarkan penemuan
protein kapsid luar VP4 dan VP7 mengandung sekuens ligan terhadap alpha2beta1,
alpha4beta1, dan alphaXbeta2 integrin. Namun beberapa studi menyarankan
masuknya rotavirus secara efektif mungkin memerlukan beberapa reseptor
permukaan sel yang mungkin berbeda untuk rotavirus yang bervariasi. Mekanisme
untuk masuknya rotavirus masih tetap dalam diskusi dan mungkin saja dengan cara
penetrasi langsung melalui membran sel atau endositosis melalui reseptor. Meskipun
infeksi rotavirus dapat muncul disetiap umur, gejala yang berat muncul hampir
secara eksklusif pada anak berusia 3-24 bulan, dengan infeksi yang mengarah kepada
diare akut yang akan sembuh sendiri (self limited). Diare terjadi karena absorpsi
natrium dan glukosa rusak karena sel pada villi digantikan sel kripta imatur yang
tidak melaksanakan fungsi absorbsi. Butuh waktu 3-8 minggu agar fungsi normal
dapat kembali. Kematian

akibat rotavirus

karena dehidrasi

dan

ketidakseimbangan elektrolit. Perubahan patologi yang paling utama terbatas pada

usus halus dan diare terjadi dari beberapa mekanisme yang mengganggu fungsi
epitel usus halus. Virus menginduksi kematian sel yang mengakibatkan semakin
landainya epitel villi dan proliferasi sel kripta sebagai respon nya. Kapasitas absorbsi
usus menurun, sementara cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus.
Sementara enterosit juga terinfeksi, enzim-enzim pencernaan seperti sukrase dan
isomaltase juga menurun. Ketika gula terakumulasi, gradien osmotik lebih semakin
meningkatkan sekresi cairan ke dalam lumen. Diare juga terjadi dari aktivitas
enterotoksin virus, nonstruktural protein 4 (NSP4). Pada tikus NSP4 menginduksi
diare yang tergantung dosis dan usia dengan cara memicu sinyal sel dan mobilisasi
calcium yang akhirnya mengakibatkan diare sekretori. Pada model binatang, NSP4
menginisiasi diare sekretori selama tahap awal infeksi, jadi mendahului terjadinya

inflamasi atau kerusakan

selular. Akhirnya

sistem saraf

enteric

berkontribusi dalam mempertahankan keadaan diare, menstimulasi sekresi cairan

dan zat-zat.2

Perbedaan probiotik dan prebiotik

Probiotik adalah mikroorganisme hidup menguntungkan yang secara alamiah
terdapat di dalam system pencernaan atau mikroorganisme yang sengaja
dikembangkanbiakkan

sebagai

suplemen

makanan/minuman

yang

apabila

dikonsumsi dalam jumlah seimbang akan memberikan dampak positif bagi

kesehatan . probiotik berfungsi untuk menjaga keseimbangan mikroekosistem dalam
system pencernaan, membantu proses pencernaan, berperan positif dalam system
imun dan menetralkan atau menghilangkan racun. Kebanyakan dari organisme ini
yang member keuntungan ( contoh bifidobacterium dan lactobacillus),
Prebiotik merupakan komposisi pangan yang tidak dapat dicerna. Ini meliputi
inulin, fruco-oligosakarida (FOS), galactooligosakarida, dan laktosa. FOS secara
alamiah terjadi pada karbohidarat yang tidak dapat dicerna oleh manusia. FOS ini
juga

mendukung

pertumbuhan

bakteriBifidobacteria.

Secara

umum

proses

pencernaan prebiotik memiliki karakteristik dengan adanya perubahan dari kepadatan

populasi mikrobia. Preiotik adlah makanan yang tidak dapat dicerna oleh usus,
berfungsi sebagi suplemen untuk pertumbuhan dan perkembangan mikroorganisme
menguntungkan dalam system pencernaan. Prebiotik pada umumnya meningkatkan
komposisi mikroba yang menguntungkan dan meningkatkan aktivitasnya serta
mengurangi mikroba yang merugikan bagi tubuh. Contoh Prebiotik berasal dari
produk susu yang mengandung FOS (Frukto Oligosakarida) dan GOS (Galakto
Oligosakarida). Contoh makanan seperti yakulf, khamir dan beberapa biscuit.

Ondansentron
Ondansentron termasuk kelompok obat antagonis serotonin 5-HT3, yang
bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3)
berikatan pada reseptornya yang ada di CTZ ( chemoreceptor trigger zone) dan di
saluran cerna.2
Kandungan Dakttarin diaper
Miconazole nitrate 2.5 mg, Zn oxide 150 mg.
Pemberian fe drop
Pengobatan Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan
harus segera dimulai untuk mencegah berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri
atas pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero (sulfat, glukonat, fumarat
dan lain-lain), pengobatan ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan cara
lain.8,10 Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg
bb/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam;
penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong.8,10
Penyerapan akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau asam
suksinat.8 Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan, penyerapan akan
berkurang hingga 40-50%.8 Namun mengingat efek samping pengobatan besi secara
oral berupa mual, rasa tidak nyaman di ulu hati, dan konstipasi,4 maka untuk
mengurangi efek samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah makan.4,11
Penggunaan secara intramuskular atau intravena berupa besi dextran dapat
dipertimbangkan jika respon pengobatan oral tidak berjalan baik misalnya karena
keadaan pasien tidak dapat menerima secara oral, kehilangan besi terlalu cepat yang
tidak dapat dikompensasi dengan pemberian oral, atau gangguan saluran cerna
misalnya malabsorpsi.4,10 Cara pemberian parenteral jarang digunakan karena dapat
memberikan efek samping berupa demam, mual, ultikaria, hipotensi, nyeri kepala,

lemas, artralgia, bronkospasme sampai reaksi anafilatik. Respons pengobatan mulamula tampak pada perbaikan besi intraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi seri
eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu 36-48 jam yang ditandai oleh
retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak dalam 57 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan kadar
hemoglobin dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan.10 Untuk
menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu terapi tidak boleh lebih dari 5
bulan.4 Transfusi darah hanya diberikan sebagai pengobatan tambahan bagi pasien
ADB dengan Hb 6 g/dl atau kurang karena pada kadar Hb tersebut risiko untuk
terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadi gangguan fisiologis.
Asam valproat
Asam valproat merupakan obat antiepilepsi yang bisa digunakan pada semua
tipe epilepsi, terutama pada epilepsi umum yang idiopatik . Mekanisme kerja asam
valproat dalam pengobatan epilepsi adalah dengan meningkatkan inaktivasi kanal
Na+ , sehingga menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik
(Ikawati, 2011). Tingginya prevalensi epilepsi dapat berimbas pada tingginya
penggunaan obat-obat antiepilepsi dan hal tersebut dapat meningkatkan risiko
timbulnya efek samping obat. Semua obat antiepilepsi secara umum dapat
menyebabkan toksisitas pada hepar walaupun reaksi yang fatal sangat jarang terjadi
(Nurmalasari, 2012). Obat antiepilepsi yang memiliki efek hepatotoksik adalah
karbamazepin, fenitoin, dan asam valproat. Adapun efek samping dari asam valproat
adalah kerusakan hepar (peningkatan enzim ALT dan AST), gangguan gastrointestinal
(mual, diare dan pancreatitis), gangguan sistem saraf (sedasi), gangguan metabolism
(hyperammonaemia) (Lacy dkk., 2009). Asam valproat selain memiliki banyak efek
samping juga termasuk dalam golongan obat-obat dengan indeks terapi sempit
dengan kisar terapi 50-100 mg/L 3 (Winter, 1994). Obat dengan indeksi terapi sempit
merupakan obat-obat dengan batas keamanan yang sempit. Pada obat dengan indeks
terapi sempit, perubahan sejumlah kecil dosis obat dapat menyebabkan efek samping

yang tidak diinginkan atau bahkan efek toksik. Oleh karena itu, obat-obat ini
memerlukan pengawasan pada level obat dalam plasma dan penyesuaian dosis untuk
mencegah timbulnya efek toksik. 7
Metronidazol
Metronidazole merupakan adalah golongan Inhibitor replikasi DNA 1-(hidroksil-etil)-2-metil-5-nitroimidazol yang berbentuk kristal kuning muda dan
sedikit larut dalam air atau alkohol. Selain memiliki efek trikomoniasid, juga berefek
amubisid dan efektif terhadap Giardia lamblia. Obat lain yang memiliki struktur dan
aktivitas mirip dengan metronidazole dan telah digunakan banyak adalah tinidazol,
nimorazol, ornidazol dan secondazol.8
Farmakologi
Metronidazole memiliki efek amubisid langsung. Pada biakan E. histolytica
dengan kadar 1-2 mcg/cc, semua parasite musnah dalam 24 jam. Sampai saat ini
belum ditemukan amuba yang resisten terhadap metronidazole. Metronidazole juga
memperlihatkan daya trikomoniasid langsung. Pada biakan Trichomonas vaginalis,
kadar metronidazole 2,5 mcg/cc dapat menghancurkan 99% parasite dalam waktu 24
jam. Trofozoid Giardia lamblia juga dipengaruhi langsung pada kadar antara 1-50
mcg/cc.8
Farmakokinetik
Absorpsi berlangsung dengan baik sesudah pemberian oral. Satu jam setelah
pemberian dosis tunggal 500 mg per oral diperoleh kadar plasma kira-kira 10 mcg/cc.
Umumnya untuk kebanyakan protozoa dan bakteri yang sensitive, rata-rata
diperlukan kadar tidak lebih dari 8 mcg/cc. Waktu paruh berkisar antara 8-10 jam.
Pada beberapa kasus terjadi kegagalan karena rendahnya kadar sistemik. Ini mungkin
disebabkan oleh absorpsi yang buruk atau metabolism yang terlalu cepat. Obat ini

diekskresi melalui urin dalam bentuk asal dan bentuk metabolit hasil dari oksidasi
dan glukoronidasi. Urin mungkin berwarna coklat kemerahan karena mengandung
pigmen tak dikenal yang berasal dari obat. Metronidazole juga dieksresi melalui air
liur, air susu, cairan vagina, dan cairan seminal dalam kadar yang rendah.8
Indikasi
Agen metronidazole digunakan terutama untuk amubiasis, trikonomiasis dan
infeksi bakteri anaerob. Metronidazole efektif untuk amubiasis intestinal maupun
ekstraintestinal. Namun efeknya lebih jelas pada jaringan, sebab sebagian besar
metronidazole mengalami penyerapan di usus halus. Untuk amubiasis intestinal
dianjurkan pemberian amubisid intestinal lain setelah pemberain metronidazole. Pada
abses hepar, dosis uang digunakan sama besar dengan dosis yang digunakan sama
besar denagn dosis yang digunakan untuk disentri amuba, bahkan dengan dosis yang
lebih kecil telah dapat diperoleh respons yang baik. Meskipun metronidazole efektif
untuk abses hati, namun

aspirasi abses tetap diperlukan. Metronidazole juga

digunakan untuk profilaksis pascabedah daerah abdomen, infeksi pelvik, dan

pengobatan endocarditis yang disebabkan oleh B. falgilis. Agen ini juga dapat
diberikan pada pasien dengan Clostridium difficile dan Helicobacter pylori.8

Daftar pustaka

1. Maria Abdulsalam, Albert Daniel,Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September

2012: 74-73
2. Dr. Maria Magdalena Simatupang : Rotavirus, USU Repository, 2009
3. Caglar, E, Kargul, B, & tanboga . I. (2005). Bacteriotherapy and
probioticsRole on Oral Health. Review Arcticle Blackwell munksgaard,11
Pp. 131-136
4. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,
Henry NK, et al editor. Current Diagnosis and Treatment in infection
disease. New York: Lange medical Books, 2003. 225-68
5. Soenarto, Yati. Diare kronis dan diare persisten.

Buku

Ajar

Gastroenterologi-hepatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, cetakan

kedua. 2010. Jakarta: badan penerbit IDAI.hlm 121-133
6. Masrizal, Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007.
7. Melda Deliana. Tata Laksana Kejang Demam pada Anak Tata Laksana
Kejang Demam pada A.Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002: 59
62
8. L. Simmons, PharmD, MS, BCPS Spencer H. Durham, PharmD, BCPS Chenita
W. Carter, PharmD, Pharmacological Management of Pediatric Patients With
Sepsis Marroyln ;2012