Acute Kidney Desease

Defenisi :

Penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju

filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/
tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Etiologi
Prerenal
Renal

Postrenal

PATOLOGI NEFROSIS AKUT

Penyakit ginjal intrinsik tersering yang menyebabkan

ARF (Acute Renal Failure) adalah nekrosis tubulur

akut (ATN), yang menjelaskan lesi ginjal sebagai
respons terhadap iskemia yang lama atau pemajanan
terhadap nefrotoksin.

 Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada

ATN adalah :
(1) nekrosis epitel tubulus yang meningalkan membran
basalis utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia
nefrotoksi
(2) nekrosis epitel tubulus membran basalis yang
sering disertai iskemia ginjal.

Nekrosis epitel tubulus

epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami

nekrosis, dan sembuh sempurna dalam 3 atau 4

minggu. Lesi jenis ini disebabkan oleh merkuri
biklorida dan karbon tetraklorida. Sebaliknya, racun
lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal
ireversibel di sertai nekrosis korteks akut.

Nekrosis epitel tubulus membran basalis

disertai iskemia ginjal
Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia

ginjal juga sangat bervariasi, hal ini bergantung pada

luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan
iskemia.
Bila membrana basalis rusak, maka akan terjadi
regenerasi epitel secara acak dan membahayakan ,dan
seringkali mengakibatkan obstruksi nefron ditempat
nekrosis.
Prognosis bergantung pada luasnya perubahan pada
tipe ini.

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan

penuruna aliran darah ginjal dan GFR ,yaitu:

(1) obstruksi tubulus;
(2) kebocoran cairan tubulus
(3) penurunan permeabilitas glomerolus
(4) disfungsi vasomotor
(5) umpan balik tubulus glomerulus
Meskipun demikian tidak ada satupun dari
mekanisme di atas yang dapat menjelaskan semua
aspek ARF tipe ATN yang bervariasi (Scrier, 1986).

Obstruksi tubulus
ATN menyebabkan deskuamasi sel tubulus nekrotik

dan bahan protein lainnya, yang membentuk silindersilinder dan menyumbat lumen tubulus
Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut
menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia.
Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan
filtrasi glomerulus menurun .
obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting
pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen
glikol atau iskemia berkepanjangan.

Kebocoran cairan tubulus

filtrasi glomerolus terus berlangsug normal tapi cairan

tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel

tubulus yang rusak dan masuk ke sirkulasi pertibular.
Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada ATN
yang berat, yang merupakan dasar anatomik
mekanisme ini.

Disfungsi vasomotor;
Dalam keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler

glomerulus dan / atau sel-sel membrana basalis

mengalami perubahan yang mengakibatkan
menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi,
hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi
glomerulus tertentu .

Penurunan permeabilitas
glomerolus
Dalam keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler

glomerulus dan / atau sel-sel membrana basalis

mengalami perubahan yang mengakibatkan
menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi,
hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi
glomerulus tertentu .

 Beberapa penulis mengajukan teori disfungsi vasomotor

pada ARF (Harten, martin, 1982).

Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang
sintesis protaglandidn E dan prostaglandin A (PGE dan
PGA) ginjal (vasodialtor yang kuat ) sehingga aliran darah
ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis.
Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan
dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut
seperti aspirin diketahui dapat menyebabkan RBF pada
orang normal dan dapat menyebabkan ATN (Scrier, 1996).

Umpan balik tubulus glomerulus

Umpan balik tubulus glomerulus proses yang

menyebabkan perubahan aliran glomerular pada ATN :

1) Reabsorbsi NaCl yang tidak adekuat dalam tubulus
proksimal yang rusak, peningkatan NaCl ke tubulus
distal
2) peningkatan NaCl ke tubulus dirasakan oleh makula
densa
3) Makula densa menyebabkan konstriksi arteriol afferen
yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi
glomerulus dalam lingkaran setan

PERJALANAN KLINIS GAGAL GINJAL

AKUT
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3

stadium :oliguria , diuresis , dan pemulihan

TANDA DAN GEJALA

Adanya metabolisme acidosis
Anaemia

Azetomia, menyebabkan nausea, vomiting , malaise.

PENATALAKSANAAN
ACUTE KIDNEY INJURY

Tahap
prarenal
dan inisiasi

Tahap
poliuria

Terapi
Nutrisi

Terapi
Farmakologi

1. Tahap prarenal dan inisiasi

Rehidrasi
Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan

2. Tahap poliuria
Substitusi cairan elektrolit

3. Terapi Nutrisi

4. Terapi Farmakologi
Diuretik

Awal : Furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan
tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau
tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari
Manitol
Dopamin

Tata Laksana Komplikasi

DRP
Berdasarkan data laboratorium :

1. BUN
nilai BUN pasien tersebut mengalami kenaikan dari
19 mg/dL-80,32 mg/dL hingga 127 mg/dL. Nilai
normal BUN adalah 10-20 mg /dL. Dapat disimpulkan
bahwa nilai BUN pasien sangat tinggi yang
mengindikasikan pasien mengalami AKI,
2. Kreatinin
pada pasien ini terjadi peningkatan kreatinin dari 1,51
hingga 3,8 mg/dL. Hal ini menunjukkan menurunya
fungsi ginjal 30-50 % dari normal.

DRP (2)
Pemeriksaan urine :

pada pemeriksaan urine terdapat leukosit yang

menandakan ginjal mengalami kebocoran. Lalu
terdapat protein. Adanya protein pada urine karena
kemampuan untuk filtrasi protein menurun.
RBC dan WBC pasien tinggi, yang mengindikasikan
pasien mengalami AKI.

DRP (3)
Obat-obat golongan NSAID (aspirin, ibuprofen),

golongan ACEI (captopril), golongan ARB (valsartan)

bersifat nefrotoksik, sehingga berisiko tinggi untuk
meningkatkan atau memperparah keadaan ginjal akut
pasien.
Furosemid digunakan sebagai terapi AKI namun
furosemid bersifat nefrotoksik.