Anda di halaman 1dari 23

DIARE KRONIK

SRI MARYANI SUTADI


Fakultas Kedokteran
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara
PENDAHULUAN
Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat
dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan
rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal.1-4 Diare terbagi menjadi
diare Akut dan Kronik.Diare akut berdurasi 2 minggu atau kurang, sedangkan diare
kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Selanjutnya pembahasan dikhususkan mengenai
diare kronis.5,6
Diare menetap selama beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau intermitten,
memerlukan evaluasi.Meskipun pada umumnya sebagian besar kasus disebabkan oleh
Iritable Bowel Syndrome(IBS), diare dapat mewakili manifestasi dari penyakit serius
yang mendasarinya. Pencarian yang seksama terhadap penyakit ini harus dilakukan.7
PATOFISIOLOGI
Beberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah 910 Menurunnya absorbsi normal
larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3)
Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4) Meningkatnya
motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus.2-3
Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi
elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya camp
inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai
dengan adanya molekukl penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan
permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan
menstimulasi produksicAMP. 1,3,6

2003 Digitized by USU digital library

Hal ini dapat dilihat dari gambar


Seperti yang diperlihatkan oleh gambar diatas, meningkatnya camp menghambat absorbsi
NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal
ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan
diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Jalur
penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik sehingga hidrasi dapat dipertahankan
dengan pemberian larutan Natrium Glukosa, dimana melalui jalan lain hal ini tidak
dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit
dimengerti. Meningkatnya cGNP atau kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi.
Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiacsprue sering
dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Agaknya hal ini disebabkan
tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal.
Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan
dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami. Asam
empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion
dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa.
Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara
keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO

dengan gap

larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+) mendekati nol.4


Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen
intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1) Makan larutan
yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO 4-2,PO4-3atau Mg2+, (2) Malabsorbsi secara
menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti lactose.
Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi
intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapat mempertahankan gradien air,
konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun dengan adanya larutan aktif secara osmotic
abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++ K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan
faeces. Osmolalitas cairan feses diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus
intake makanan yang sulit diabsorbsi, anion seperti SO42- dan PO4-3, diare osmotic
mungkin akan memiliki gap larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik
dari pada anion. Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases

2003 Digitized by USU digital library

yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat.

3,4,6

Perubahan elektrolit yang

cepat pada lumen selama memproses makanan normal dan memproses makanan yang
menyebabkan diare osmotic diperlihatkan pada skema dibawah ini :.
KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINIS
KLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi,
osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.
Diare Inflamasi :
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan
berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus
terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme
inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar
kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik
yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chrons Disease.
Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan epitel
dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins,
histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat
iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang
biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi difus
dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh
inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus
gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea,
muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing
enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites dan

2003 Digitized by USU digital library

anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi,IBD, kondisi yang
berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang
disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6

Diare Osmotik
Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh
usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.
Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi,
nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat.
Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi
atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan
dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena
insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini
terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis
dan bacterial overgrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan
tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa
karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital
spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa
intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien
dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil,
distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai
dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia
kripta, kerusakan epitel permukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya
terjadi

pada

usia

dewasa.

Manisfestasi

berupa

artralgia,

demam,

menggigil,hipotensi,limfadenopati dan keterlibatan system saraf.


A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek formassi
kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel darah

2003 Digitized by USU digital library

merah

akantositik,ataksia,pigmentosa

retinitis.

Steatore

disebabkan

juga

oleh

Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang


disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan
paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty
dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal
obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya
trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore
akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam
empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah
efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari
pertumbuhan bakteri.1,4,6

Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan
dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan.
Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi
larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic
gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu :
Sndrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis, pellagra
like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right sided valvular
lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai secretagogue poten
intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10%
kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti
lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif intestinal
polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia Achlorhydria
(WDHA)

yang

sering

terjadi

2003 Digitized by USU digital library

diare

massif,

akhlohidria,

hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus


dijumpai adanya flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom multiple
neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme. Diare ini
dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada medullari tumor
menunjukkan suatu prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang
disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh
Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang besar
dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi
histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan
adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi
normal.
Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya
100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang
absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung
empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat
mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat
mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi.
Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena
kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer) dari
Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus
yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare
post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal
untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal.14-6
Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal.
Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya

2003 Digitized by USU digital library

konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada
beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare,
kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal
atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi.

2003 Digitized by USU digital library

Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan kontrol


otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi pada pasien
Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan ertinopati. Faktor
tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap dismotilitas intestinal,
insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic neuriphaty, the shy Drager
Syndrome atau lesi pada cauda equina. 3,6

2003 Digitized by USU digital library

2003 Digitized by USU digital library

Diare Factitia (Factitious Diarrhea)

2003 Digitized by USU digital library

10

Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik
atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi
intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan
diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia.
Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik, 5,6,9

2003 Digitized by USU digital library

11

2003 Digitized by USU digital library

12

2003 Digitized by USU digital library

13

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

2003 Digitized by USU digital library

14

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat
mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.

2003 Digitized by USU digital library

15

Insufisiensi Pankreas Sorbitol,Laktulosa Diare Factitia


Growth

Normal osmotic gap

> 1000g : Sekret

Laxative abuse Bacterial

Meningkatnya osmotic gap

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai
berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare


kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri
dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien
dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak

2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric
atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus
dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day),

2003 Digitized by USU digital library

IBD

lemak.

Me

kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi

lemak fekal

sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.

Kanker

biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang

Abnormal

Diare Kronik

Gambar 3 : Diagram Pendekatan Diagnostik Terhadap Diare Kronik dikutip dari 1 dan 8

Berat Normal Feses Me Brt Feses

IBS

Normal Lemak Fekal

Intoleran Laktosa

Elektrolit feses
osmolalitas, Berat
Feses/24jam,lemak
Kuantitaif

Normal
Lekosit fekal dan darah tersamat
Sigmoidoskopi feksibel dgn biopsy
Upper GL series,barium enema

Eksklusi : 1. Penyebab diare akut


2. Intoleran Laktosa
3. Riwayat operasi gaster
atau reseksi ileum
4. Infeksi parasit
5. Medikasi
6. Penyakit Sistemik

Sindrome Malabsorbsi

16

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >
300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr
mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses
malabsorbstif.
4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu
steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per
lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika
pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam
biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat
disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.
5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau
diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas
feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2
kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion
organic yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan
butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap
karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal
mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam
sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau
osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya osmotic
gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E
Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi
dengan modifikasi noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang
meningkat

dan

hipoproteinemia.

Albumin

dan

globulin

rendah

akan

mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining


awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas
absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK).
Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada stadium
luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa.

2003 Digitized by USU digital library

17

Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat dan albumin
mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika
malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa
seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin
(medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addisons disease), anda urinary 5-HIAA
(carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses
dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses
terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya.
Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik osmotic seperti
MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.
Biopsi Usus Halus
Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat dijelaskan
atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan yang mungkin
menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c) Osteoporosis idiopatik
yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsi kalsium.
Enteroskopi Usus Halus
Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi pada usus
halus.
Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa : Pemeriksaan ini dapat membantu dalam
mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan
kronis anthraguinone laksatif.
Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus
Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu ayng
terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa
keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam

2003 Digitized by USU digital library

18

pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati


ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudah itu 12 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.
Imaging
Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika
diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi
pankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat membantu
dalam mengevaluasi Chrons disease, Limfoma atau sindroma carcinoid. Kolososkopi
dapat membantu mengevaluasi IBD. Endoskopi dengan biopsy usus halus berguna dalam
mendiagnosa dugaan malabsorbsi akibat penyakit pada mukosa. Endoskopi dengan
aspirasi duodenum dan biopsy usus halus berguna pada pasien AIDS, Cryptosporidium,
Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CT Abdpminal dapat menolong dalam
mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas.
Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi 4
Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus
halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal rendah
kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada
renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.
2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat,
dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen
Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam
pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas. Membedakan
defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas akan
menurunkan Breath hydrogen.
Test Menilai Fungsi pancreas 3,4

2003 Digitized by USU digital library

19

1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan
B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas
berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO)
dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor intrinsic. Pada
insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.
2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau
sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan
pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim
pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah
distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.
Test Menilai Pertumbuhan Bakreri4
Kultur bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunum proksimal
kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian ddiaspirasi. Terdapatnya
>105 bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri.
Algaritma Pemeriksaan penunjang
Mengkaji uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah ini :
Pemeriksaan fisik, gross dan pemeriksaan mikroskopik feses
Ya
Infamasi
Tidak

Untuk Parasit
Radiografi
Biopsi

Pemeriksaan Feses
Riwayat Penggunaan

Iskemia
Amebiasis
Skistosomiasis

IBD
Ya

Laksantia atau absorbsi

Observasi

Abuse laksantia

KH yang buruk

Sorbitol,lactose,laktulosa

Tidak
Test Skrining Malabsorbsi
(fecal fat stain,serum karotin, Positif

Celiac Sprue
Chrons Disease

2003 Digitized by USU digital library

Evaluasi

20

protombin time,tanda klinik


malabsorbsi)

Malabsorbsi Bacterial overgrowth

Whipples disease Negatif

Insufisiensi Pankreas

Radioraf
Riwayat Pem.fsik
Penemuan radiograf thd

Positif Biopsi

Pembedahan, kelainan motilitas,


IBD

Evaluasi pertumbuhan Post pembedahan


Bacteri

dan kelainan mobilitas

Pertimbangkan enteropati D
Negatif

Garam empedu
Test Tiroid

Diare sekretori Kronik


Hormon Secreting Tumor
Kadar Hormon Serum
CT Scan atau pemeriksaan lain
Pemeriksaan ulang penggunaan laksantia dan absorbsi yang buruk karbohidrat
Biopsi (Kolitis Mikroskopis)
Ganbar 4 : Algoritma Pemeriksaan Penunjang dikutif dari 3

PENGOBATAN 1,8
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti
diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman
pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16
mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
2003 Digitized by USU digital library

21

3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari.
Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis
15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.
5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan
absorbsi

elektrolit

dan

menghambat

sekresi

melalui

pelepasan

peptida

gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh


VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan
dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare
sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4
gr 1 s/d 3 kali sehari.

KESIMPULAN
Diare kronik sampai saat ini dan dimasa mendatang tetap menjadi problem dibidang
gastroenterologi. Pendekatan Diagnostik yang tepat untuk mendapatkan pengobatan yang
optimal tetap menjadi harapan kita.

KEPUSTAKAAN
1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.
2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163
3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3 th Ed W.B Saunders
Company, 1993 : 271

2003 Digitized by USU digital library

22

4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41


5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc
GrawHill,Inc,1995 : 169
6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.
7. Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239
8.

McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical


Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

2003 Digitized by USU digital library

23

Anda mungkin juga menyukai