LAPORAN KASUS

DERMATITIS KONTAK
KKS ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN
RSUD DR. DJASAMEN SARAGIH
PEMATANGSIANTAR

DISUSUN OLEH :

PUTRA YANI NOVRIANDI SIREGAR

091001225

Dokter Pembimbing :
dr. DAME MARIA PANGARIBUAN, SpKK

RSUD Dr. DJASAMEN SARAGIH PEMATANG SIANTAR

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur, penyusun panjatkan ke hadirat Tuhan Tuhan Yang Maha Esa atas Berkat
dan RahmatNya yang memberkati penyusun sehingga Laporan Kasus dengan judul
Dermatitis Kontak dapat terselesaikan.
Rasa terima kasih penyusun sampaikan kepada teman-teman penyusun dan senior
coass yang telah membimbing penyusun dalam menyelesaikan Laporan Kasus ini. Rasa
terima kasih juga khusus penyusun sampaikan kepada dr.Dame Maria Pangaribuan, Sp.KK
yang telah memberi petunjuk dan bimbingan kepada penyusun dalam menyusun refarat ini.
Sepenuhnya penyusun juga sadari Laporan Kasus ini masih jauh dari kata sempurna,
karena itu penyusun dengan senang hati akan menerima segala saran dan kritik dari pembaca.
Lepas dari segala kekurangan yang ada, semoga refarat ini membawa manfaat. Atas
perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih.

Pematangsiantar, Juni 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................

DAFTAR ISI..............................................................................................................

ii

BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...............................................................................

2.1 Dermatitis Kontak....................................................................................

2.1.1 Dermatitis Kontak Iritan ..........................................................

2.1.2 Dermatitis Kontak Alergi .........................................................

2.1.3 Penatalaksanaan .......................................................................

12

BAB III KESIMPULAN ...........................................................................................

14

LAPORAN KASUS ..................................................................................................

15

ii

BAB I
PENDAHULUAN
Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh faktor
eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit. Dikenal dua macam
jenis dermatitis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui
mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergi yang diakibatkan mekanisme
imunologik spesifik.
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan ilmu,
ras, dan jenis kelamin. Dermatitis kontak iritan banyak terkena pada orang yang banyak
berhubungan dengan pekerjaan. Dermatitis kontak iritan secara signifikan lebih banyak pada
perempuan dibanding laki-laki. Hal ini disebabkan karena faktor lingkungan. Pengobatan
DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan yang bersifat mekanism fisis,
kimiawi.
Dermatitis kontak alergik disebabkan oleh reaksi imunologik tipe lambat. Dermatitis
kontak alergik hanya terkena pada orang yang mempunyai kulit yang peka. Pengobatan yang
terpenting yaitu mencegah terjadi kontak kembali dengan alergen. Kortikosteroid dapat
diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergik
akut yang ditandai eritema, bula atau vesikel serta eksudatif.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DERMATITIS KONTAK
Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh
faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit.
Dermatitis kontak terdiri atas 2 macam yaitu dermatitis kontak iritan dan
dermatitis kontak alergik. Keduanya dapat bersifat akut maupun kronik.
Dermatitis iritan erupakan reaksi peradangan nonimunologik, jadi kerusakan
kuli terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis alergik
terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.
2.1.1

Dermatitis Kontak Iritan

2.1.1.1 Definisi
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotoksik lokal langsung dari
bahan ,iritan baik fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik,
pada sel-sel epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam
waktu dan konsentrasi yang cukup.
2.1.1.2 Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari
berbagai golongan, ras, dan jenis kelamin.
Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama
berhubungan dengan pekerjaan, namun angkanya sulit diketahui.
Pekerjaan yang berisiko tinggi meliputi pembantu rumah tangga,
pelayan rumah sakit, tukang masak dan penata rambut.
Berdasarkan jenis kelami DKI lebih tinggi kasus pada
perempuan dibandingkan laki-laki.
2.1.1.3 Etiologi
Penyebab muncul dermatitis tipe ini ialah bahan jenis iritan
misalnya bahan pelaurt, deterjen, minyak pelumas, asam alkali dan
serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi tergantung beberapa faktor,
meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor
individu penderita.
Iritan adalah substansi yang akan menginduksi terjaidnya
dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi
yang cukup. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan
2

peningkatan hidrasi dari stratum korneum (suhu dan kelembapan

tinggi, bilasan air yang sudah sering dan lama) dan penuruunan hidrasi
(suhu dan kelembapan rendah).
Faktor individu juga berpengaruh pada DKI, misalnya
perbedaan ketebalan kulir di berbagai tempat menyebabkan perbedaan
permeabilitas. Usia di bawah 8 tahun dan usia lnjut lebih mudah
teriritasi. Ras kulit hitam lebih tahan dibandingkan ras kulit putih.
Wanita lebih sering terkena dibandingkan laki-laki.

Bagian tubuh yang sering terkena dan penyebab nya

2.1.1.4 Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan
oleh bahan iritan melalui kerja fisis atau kimiawi. Bahan iritanj
merusak lapisan tanduk, denaturasi kreatin, menyingkirkan lemak
lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyakan bahan iritan merusak membran lemak keratinosit,
tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom,
mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan
fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida
(DAG), platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA diubah
menjadi prostaglandin dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi
vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga
mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga
3

bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta

mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG sehingga
memperkuat perubahan vaskular.
DAG dan second messengers ain menstimulasi ekspresi gem
dam

sintesis

protein

misalnya

interleukin-1

dan

granulocyte

macrophage colony stimulant factor. IL-1 mengaktifkan sel T-helper

mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptr IL-2, yang menimbulkan
stimulasi autokrin dan proliferasi sel terwsebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan
adesi intrasel 1. Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan
TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T,
makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi moekul adesi sel dan
pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan
klasik di tempat terjadinya kotnak dikulit berupa eritema, edema,
panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum, oleh karena delipidasi uang menyebabkan desikasi
dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan
sel di bawahnya oleh iritan.

2.1.1.5 Gejala Klinik

Kelainan kulit yang terjadi tergantung dari sifat iritan, iritan
kuat memberi gejala akut dan iritan lemah memberi gejala kronik.
Gejala klinik dermatitis dibagi atas dermatitis kontak iritan akut dan
dermatitis kontak iritan kronik.
2.1.1.5.1

Dermatitis Kontak Iritan Akut

Penyebab DKI akut adalah bahan iritan kuat,

misalnya larutan asam sufat dan asam hidroklorid atau basa
kuat misalnya natrium dan kalium hidroksida.
Kontak yang berulang dengan zat iritan sepanjang
hari akan menimbulkan fisura pada kulit, yaitu berupa
kekeringan dan kemerahan pada kulit, akan mnghilang
dalam beberapa hari setelah pengobatan dengan pelembap.
Pasien dapat mengeluhkan gatal, namun elbih sering
2.1.1.5.2

mengeluhkan nyeri pada bagian fissura tersebut.

Dermatitis Kontak Iritan Kronik
DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan
lemah yang berulang. Gejala klasik berupa eritema, kulit
kering, skuama, kemudian kulit menebal dan terjadi
likenifikasi,

batas tidak tegas. Bila kontak terus

berlangsung kemudian terjadi fissura. Kadang juga kelainan

hanya timbul berupak kulit kering dan skuama tanpa
eritema sehingga tidak mendapat perhatian.
2.1.1.6 Histopatologis
Pemeriksaan histopatologis tidak mempunyai karakteristik pada
Dermatitis kontak iritan. Pada DKI akut , dalam dermis terjaid
vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitare pembuluh darah
dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan
edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan
berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di
dalam vesikel atau bula tersebut ditemukan adanya limfosit atau
neutrofil. Pada DKI kronis dijumpai hiperkeratosis dengan area
parakeratosis, akantosis, spongiosis ringan , tidak tampak adanya
vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan
kapiler dan fibrosis.

2.1.1.7 Diagnosis
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis dan gambaran klinis.
DKI akut muncul lebih cepat sedangkan DKI kronis timbul lambat

serta memberi gambaran klinis yang luas. Untuk diagnosis juga perlu
dilakukan uji tempel.
2.1.1.8 Komplikasi
- DKI meningkatkan resiko sensitisasi pengobatan toopikal
- Lesi kulit dapat mengalami infeksi sekunder
- Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi
-

terutama pada pekerja yang terpapar iritan di tmepat kerja

Hiperpigemntasi dan hipopigmentasi post inflamasi pada area

terkena DKI
Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi

2.1.1.9 Prognosis
Prognosis baik pada individu non atopi dimana DKI
didiagnosis dan diobati dengan baik. Prognosis kurang baik bila bahan
iritan tidak disingkirkan sempurna. Hal ini daapat terjadi pada DKI
kronis.
2.1.2

DERMATITIS KONTAK ALERGI

2.1.2.1 Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan
oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia
yang kontak dengan kulitdan dapat mengaktivasi reaksi alergi.
Menurut Gell dan Combs, dermatitis kontak alergi adalah
reaksi hipersensitivitas tipe lambat (IV) yang diperantarai sel, akibat
antigen yang spesifik menembus lapisan epidermis kulit. Antigen
bersama mediator protein akan menuju ke dermis, dimaana sel limfosit
T menjadi tersentisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan
timbul reaski alergi.
2.1.2.2 Epidemiologi
Jumlah penderita DKA lebih sedikit dibandingkan dengan
penderita DKI, hal ini dikarenakan DKA hanya mengenai orang dengan
keadaan kulit yang sangat peka.
2.1.2.3 Etiologi
Dermatitis kontak alergi disebabkan oleh kulit yang terpapar
bahan-bahan tertentu. Yaitu bahan kimia sederhana dengan berat
molekul yang umumnya antara 500-1000 dalton, merupakan alergen
yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif
7

dan dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel

epodermis di bawahya.
Berbagai faktor yang mempengarhui timbulnya DKA antara
lain misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas
daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban
lingkungan, dan pH. Juga faktor individu seperti keadaan kulit pada
lokasi kontak (keadaan stratum korneum dan ketebalan epidermis),
status imunologik.
2.1.2.4 Patogenesis
a. Fase sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase aferen atau fase induksi. Pada
fase ini terjadi sensititsasi terhadap individu yang semula belum peka
oleh bahan kontaktan. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selmaa
18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau
endositosi oleh sel LE, untuk mengadakan ikatan kovalen dengan
protein karier yang berada di epidermis menjadi komplek hapten
protein.
Protein ini terletak pada membran sel langerhans dan
berhubungan dengan produk gen HLA-DR pada sel penyaji antigen.
Kemudian sel LE menuju duktus limfatikus dan ke parakorteks
limfonodus rgional dan terjadi proses penyajian antigen kepada moleul
CD4+ dan molekul CD3. CD4+ berfungsi sebgai pengenal kompleks
HLADR dari sel langerhans, sedangkanmolekul CD3 yang berkaitan
dengan protein heterodimerik Ti, merupakan pengenal antigen yang
lebih spesifik. Kedua reseptor antigen tersebut berada pada permukaan
sel T.
Kemudian sel langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1
yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL2. Kemudian Il-2
mengakibatkan proliferasi sel T sehinga terbntuk primed memory T
cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi
dan akan memasuki fase elisitisasi bila kontak berikut dengan alergen
yang sama. Prosesn ini pada manusia berlangsung 14-21 hari dan
belum terdapat ruam pada kulit.
b. Fase elisitasi

Fase elisitasi terjadi bila timbul pajanan kedua dari alergen

yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. Sel langerhans akan menseksresi IL1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi IL2. Dan IL2 akan merangsang
interferon gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM 1 yang langsung beraksi dengan limfosit T dan
leukosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel
mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi
vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatny muncul
berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vseikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanismeyaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan
sel, kerusakan sel langerhans dan sel keratiosit serta pelepasan
prostaglandin E 1 dan 2 oleh makrofag akibat stimulais INF gamma.
PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah
kontak sel T dengan keratinosit. Sel mast dan basofil juga berperan
dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan
antgen. Histamin diduga merangsang molekul CD8+ yang bersifat
sitotoksik.

2.1.2.5 Gejala Klinis

Penderita umumnya menderita gatal . kelainan kulit bergantung
pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai
degnan eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula pecah menimbulkan
arosi dan eksudasi. DKA akut di tempat tertentu misalnya kelopak
mata, penis,, skrotum, eritema dan edema lebih dominan dibandingkan
vesikel. Pada uang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan fisur, bata tidak jelas. DKA dapat meluas ke tempat
lain dengan cara autosensitisasi.

2.1.2.6 Diagnosis
Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan
papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan
membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul
pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah
sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi
dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional akan
sangat membantu penegakan diagnosis.
Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh
(tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel
biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji
diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang
10

utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan

plester. Setelah 48 jam dibuka.
Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan
atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah
satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtikaria
sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena
alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan
uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah
48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin
meningkat (reaksi tipe crescendo).
Setelah dibiarkna menempel selama 48jam uji tempel dilepas.
Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelha dilepas. Hasilnya
sebagai berikut :
-

1 = reaksi lemah (nonvesikuler) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat : bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan : hanya makula eritematosa

5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura

6 reaksi negatif (-)

7 = excited skin

8 = tidak dites

2.1.2.7 Diagnosis Banding

-

Dermatitis atopik

Dermatitis numularis

Dermatitis seboroik

Psoriasis

2.1.2.8 Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi
kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen
(dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan
dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.
11

2.1.3

PENATALAKSANAAN
A. Topikal
-

Kortikosteroid
Pemberian sterodi topikal memberikan efek hilangnya molekul
CD-1 dan HLA-DR sel langerhans, sehingga sellangerhans
kehilangn fungsi penyajian antigen. Juga menghalangi pelepasan
IL-2 oleh sel T dengan demikiian proliferasi sel T dihambat.
Cth : hidrokortison 2,5%, kalcinonid, triamnisolon asetonid.

Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam
dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit
mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi
timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang
yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit
mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI
dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya.
kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat
menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan
histologis

PUVA

akan

mengurangi

ketebalan

epidermis,

menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di

dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat
diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka
jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang
jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga
merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans
-

Antibiotika dan antimikotika

Imunosupresif topikal

B. Sistemik
-

Antihistamin

Kortikosteroid
Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit,
mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans,
12

menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat

sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF
-

Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T
penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r,
IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan
keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1
BAB III
KESIMPULAN

1. Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh faktor
eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit.
2. Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotoksik lokal langsung dari bahan ,iritan baik
fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel epidermis dengan
respon peradangan pada dermis dalam waktu dan konsentrasi yang cukup.
3. Dermatitis

kontak

alergi

adalah

dermatitis

yang

disebabkan

oleh

reaksi

hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan

kulitdan dapat mengaktivasi reaksi alergi.
4. Etiologi : DKI : bahan iritan. DKA : kulit terpapar bahan tertentu.
5. Gejala klinis: DKI : eritema, kulit kering, skuama, kemudian kulit menebal dan terjadi
likenifikasi, batas tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung kemudian terjadi fissura.
DKA : eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula pecah menimbulkan arosi dan eksudasi.
6. Penatalaksanaan :
Topikal :
-

Kortikosteroid

Radiasi ultraviolet

Antibiotika dan antimikotik

Imunosupresif topikal

Sistemik
-

Antihistamin

Kortikosteroid

Siklosporin
13

7. Prognosis :
DKI : Prognosis kurang baik bila bahan iritan tidak disingkirkan sempurna
DKA : Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis
oleh faktor endogen

LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Rosalina br Purba

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 64 tahun

Alamat

: Martimbang

Status Perkawinan

: menikah

Agama

: Kristen

Suku

: Batak

Masuk Kunjungan

: 6 Juni 2014

ANAMNESIS
Keluhan utama : Bercak kemerahan, bersisik, retak dan disertai rasa gatal di punggung kaki
kiri dan kanan sejak 4 bulan yang lalu.
Telaah : Bercak kemerahan, kering, retak dan gatal muncul pada punggung kaki kanan dan
kiri OS. Hal ini dialami OS sejak 4 bulan yang lalu. Hal ini dialami OS setelah OS
menggunakan sendal swallow (karet). OS juga mengeluhkan terdapat bercak kemerahan yang
gatal dan retak pada pergelangan tangan kiri OS dan sela jari. OS mengaku sebelumnya
menggunakan gelang dan cincin imitasi. Setelah dipakai OS merasa gatal dan kemudian
menggaruknya sehingga menjadi luka. Hal ini dialami OS 2 minggu yang lalu. OS
mengaku pernah memakai minyak pada bbercak tersebut.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak ada
Riwayat Penggunaan Obat : minyak
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada
Riwayat Alergi : Tidak ada
Status Dermatologi :
14

Ruam : plak eritema, plak hiperpigmentasi, skuama, erosi, ekskoriasi, fissura.

Lokasi : punggung kaki kanan dan kiri, pergelangan tangan kiri dan jari manis.

Resume
Bercak awalnya muncul pada punggung kaki kanan dan kiri OS sejak 4 bulan yang
lallu. Bercak tersebut menimbulkan rasa gatal sehingga OS menggaruk dan mengakibatkan
luka. OS mengatakan sering menggunakan sendal swallow (karet). OS juga mengeluh hal
yang sama pada pergelangan tangan kiri dan jari manis. OS menggunakan gelang imitasi dan
cincin imitasi. OS memakai minyak untuk diolesi ke bercak tersebut
Diagniosa banding :
- Dermatitis kontak e.c sendal swalow + gelang imitasi + cincin imitasi
- Dermatitis atopi
- Psoriasis
Diagnosa sementara :
Dermatitis kontak e.c sendal swalow + gelang imitasi + cincin imitasi
Penatalaksanaan :
-

Cetirizine 1x1

Nerilon cr

Fuson cr

Methylprednison 3 x 4mg

Jangan memakai sendal berbahan karet dan gelang imitasi

Jangan di garuk

Anjuran :

15

PEMBAHASAN
Bercak kemerahan pada punggung kaki Dermatitis kontak biasa sering terjadi pada
kanan dan kiri, pergelangan tangan kiri dan daerah tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
jari
badan, genitalia, paha, tungkai bawah.
Bercak kemerahan, bersisik, kering, gatal dan Penderita DK mengeluhkan gatal, dan kulit
retak (fissura)
Ruam
ditemui

plak

eritema,

kering.
plak Pada yang kronis kulit kering, berskuama,

hiperpigmentasi, skuama, erosi, ekskoriasi, papul, likenifikasi dan fissura.

fissura
Kunjungan kedua :
Tanggal : 16 juni 2014

16