Manifestasi Klinis dan Evaluasi

Tampilan Klinis
Seperti yang telah dijelaskan pada diskusi patofisiologi, pasien
dengan MR akut umumnya memiliki gejala edema paru. Gejala dari
MR kronis disebabkan oleh rendahnya curah jantung, khususnya
pada saat beraktivitas, dan memiliki ciri rasa lelah dan lemas.
Pasien dengan MR yang berat atau pasien yang memiliki disfungsi
kontraksi ventrikel kiri sering mengeluhkan sesak napas, ortopnea,
dan/atau PND. Pada MR yang berat kronis, gejala dari gagal jantung
kanan juga dapat terjadi.
Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan MR kronik secara tipikal
menunjukkan holosistolik apikal ( juga disebut sebagai pansistolik)
murmur yang menjalar ke aksila. Deskripsi ini, akurat pada MR
rematik, memiliki beberapa pengecualian. Contohnya, ketika
disfungsi otot papila iskemik diikuti dengan penutupan katup mitral
secara normal, arus regurgitasi dapat mengarah ke dinding anterior
atrium kiri, langsung ke posterior aorta. Pada kasus ini, murmur
terdengar paling baik pada ujung sternal kiri atau pada area aorta
dan sukar dibedakan dengan murmur dari stenosis aorta. Tetapi,
perbedaan murmur sistolik dari MR dan SA dapat ditemui melalui
pemeriksaan di ruangan. Jika pasien diinstruksikan untuk
mengepalkan tangan, resistensi vaskular sistemik akan meningkat,
dan murmur pada MR akan meningkat, dimana murmur pada SA
tidak. Untuk lebih membantu membedakan adalah efek dari
panjang dari siklus jantung yang bervariasi pada intensitas murmur
sistolik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi atau dengan detak
prematur, ventrikel kiri mengisi hingga tahap yang bergantung pada
panjang siklus terdahulu. Sistolik murmur pada SA menjadi lebih
kuat pada detak setelah siklus panjang karena perbedaan tekanan
yang kecil sekalipun menyebabkan lebih banyak darah yang
melewati orifisium aorta. Tetapi pada MR, intensitas murmur tidak
dipengaruhi secara signifikan oleh karena perubahan dalam tekanan
ventrikel kiri ke atrium kiri sangat kecil dipengaruhi oleh perubahan
dalam panjang siklus.
Pada pasien dengan MR akut berat, murmur sistolik dapat
berbeda, menunjukkan adanya patofisiologi yang mendasarinya.
Pada kasus ini, murmur dapat menunjukkan kualitas decrescendo,
menunjukkan adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel kiri
dan atrium kiri yang disebebkan oleh komplians atrium kiri yang
cenderung menurun.
Sebagai tambahan pada murmur sistolik, pada MR kronik
umumnya ditemukan adanya S3, yang menunjukkan adanya
peningkatan volume balik ke ventrikel kiri pada diastole awal. Pada

MR kronik, impuls apeks jantung yang teraba umumnya berpindah

ke arah aksila karena adanya pembesaran pada ventrikel kiri.
Foto thorak dapat menunjukkan adanya edema paru pada MR
akut, tetapi pada MR kronik tanpa gejala lebih menunjukkan adanya
pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa adanya kongesti
pulmoner. Kalsifikasi anulus mitral dapat terlihat bila merupakan
penyebab dari MR. pada MR kronis, EKG dapat menunjukkan
pembesaran atrium kiri dan tanda dari hipertrofi ventrikel kiri.
Ekokardiografi sering mendapatkan penyebab struktural dari MR
dan menilai beratnya dengan menggunakan analisis Doppler.
Ukuran ventrikel kiri dan fungsinya dapat diobservasi. Kateterisasi
jantung dan angiografi berguna untuk mengidentifikasi penyebab
iskemik arteri koroner dan penilaian derajat MR.
Riwayat Alami dan Tatalaksana
Riwayat alami dari MR berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya. Sebagai contoh, pada penyakit jantung rematik, 15years survival rate pada pasien dengan progresi yang lambat adalah
sebesar 70%. Tetapi, perburukan secara mendadak pada MR kronik
dengan penyebab apapun dapat muncul dengan komplikasi yang
tumpang tindih, seperti robeknya tendon jantung atau endokarditis,
dan dapat menjadi situasi yang mengancam jiwa dengan cepat.
Terapi medis dari MR termasuk perbaikan dari kardiak output
sekaligus mengurangi regurgitasi ke atrium kiri dan mengobati
kongesti paru. Pada MR akut dengan gagal jantung, terapi termasuk
diuretik intravenauntuk mengobati edema paru dan vasodilator
untuk mengurangi resistansi aliran keluar jantung dan menambah
curah jantung. Pada MR kronik, vasodilator tidak terlalu
berpengaruh dan hanya diindikasikan untuk terapi dari hipertensi
penyerta atau disfungsi sistolik ventrikel kiri, karena obat ini tidak
menunjukkan adanya kemampuan untuk mencegah koreksi secara
pembedahan.
Karena MR kronik menghasilkan penumpukan cairan berlebih
pada ventrikel kiri secara terus menerus, hal ini dapat menyebabkan
pelemahan kontraksi ventrikel kiri secara perlahan dan akan
berkembang menjadi gagal jantung. Pembedahan katup mitral harus
dilakukan sebelum hal ini terjadi. Perbaikan katup mitral, saat ini
merupakan teknik operasi yang umum dilakukan pada pasien yang
telah dipilih. Dahulu, mortalitas akibat operasi dan komplikasi akibat
menggunankan katup prostetik menjadi alasan menunda operasi
selama mungkin. Penelitian menunjukkan bahwa survival rate
pasien setelah penggantian katup mitral tidak telalu jelas
dibandingkan riwayat alami dari penyakit tersebut, meskipun
perbaikan dari gejala terjadi.
Perbaikan katup mitral termasuk pembetulan dari bagian
katup yang bertanggungjawab terhadap regurgitasi. Sebagai
contoh, bagian yang ter perforasi dapat disumbat dengan
menggunakan perikardium otolog yang di transplantasi, atau

chordae yang robek dapat disambung kembali ke otot papilar. Pada

pasien yang telah melalui operasi perbaikan, survival rate setelah
operasi tampak lebih baik dan memberikan dorongan untuk
pemberian intervensi bedah yang lebih dini.
Angka kematian akibat operasi adalah sekitar 2% hingga 4 %
untuk perbaikan katup mitral dan 5% hingg 7% pada penggantian
katup mitral. Angka ini lebih tinggi bila CABG sedang dilakukan.
Kesimpulannya, perbaikan katup mitral lebih cocok untuk pasien
yang lebih muda dengan perlibatan miksomata pada katup mitral,
dan penggantian katup mitral dilakukan pada pasien yang lebih tua
dengan patologi katup yang lebih luas