Case Report Gagal Jantung Kongestif Ec Demam Rematik Akut Serangan Pertama Dengan Gizi Kurang
Case Report Gagal Jantung Kongestif Ec Demam Rematik Akut Serangan Pertama Dengan Gizi Kurang
Case Report
Pembimbing
dr Etty Widyastuti, SpA
dr Murdoyo Rahmanoe, SpA
Disusun Oleh
DIAH ANDINI
PUTRI UTAMI HADIYATI
SANDRA RINI
STATUS PENDERITA
No. Catatan Medik
Masuk RSAM
Jam
:
:
:
40.56.35
Senin, 23 Maret 2015
15:37:59 WIB
Anamnesis
Alloanamnesis dari Ibu pasien
Identitas
-
Nama
: An. B
Umur
: 9 tahun
Jenis Kelamin
: laki-laki
Alamat
Orang tua/wali
Ayah
-
Nama
: Tn. H
Umur
: 39 tahun
Pekerjaan : petani
Pendidikan : SD
Ibu
Nama
: Ny. A
Umur
: 28 tahun
Pekerjaan
: pedagang
Pendidikan
: SD
Riwayat Penyakit
Keluhan Utama
: Sesak nafas
Keluhan Tambahan
: nyeri dada, demam, mual, batuk
Riwayat penyakit Sekarang
Satu bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh demam tinggi terus
menerus, os sudah minum obat penurun panas, demam turun tapi tidak sampai
normal kemudian naik kembali, tidak menggigil, berkeringat, kejang (-), ruam
dikulit (-). Os dibawa keluarga berobat ke puskesmas dan keluhan berkurang.
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengalami sesak nafas hilang
timbul. Sesak dipengaruhi aktivitas dan tidak dipengaruhi cuaca maupun
emosi. Os mengalami sesak saat berjalan 20 meter dan juga mengeluh sesak
saat menaiki 4-5 anak tangga. Sesak akan berkurang jika beristirahat. Demam
tidak ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada. Os juga mengeluh nyeri dada
seperti ditusuk-tusuk, yang dirasakan di dada sebelah kiri dan hilang timbul.
Kelu. Os juga mengeluh nyeri pada sendi kaki yang berpindah-pindah, terasa
panas dan bengkak serta nampak merah. Os tidak dibawa berobat.
Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas bertambah hebat,
semakin sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Sesak nafas
kadang timbul walaupun os sedang istirahat, os lebih merasa nyaman jika
menggunakan 2 bantal. Os
disertai dahak, demam tidak ada, mual dan muntah tidak ada. Os mengeluh
jantung berdebar-debar tanpa disertai nyeri dada. Kaki mulai membengkak,
buang air kecil (BAK) sedikit dan buang air besar (BAB) tidak ada keluhan.
Kemudian os berobat ke Rumah Sakit Daerah Mayjend HM Ryacudu dan
dirawat selama 3 hari, diberi obat tablet berwarna putih tetapi tidak ada
perubahan, kemudian os dirujuk ke Rumah Sakit Abdul Moeloek.
-
disertai batuk, pilek dan nyeri menelan. Pasien tidak pernah mengalami keluhan
seperti ini sebelumnya.
- Riwayat penyakit keluarga :
- Tidak ada penyakit yang seperti ini.
-
cukup bulan, ditolong oleh bidan, lahir langsung menangis, berat badan lahir
-
Riwayat makanan
0 6 bulan
: ASI Eksklusif, diberikan sesuai permintaan anak, ibu
mengkonsumsi nasi, sayur, dan lauk-pauk 3 porsi sehari selama
6 9 bulan
menyusui bayi
: ASI + MPASI, ASI diberikan tergantung permintaan bayi.
Makanan pendamping yang diberikan berupa bubur susu yang
diberikan 3 x sehari sebanyak 100-200 ml
hari sekali.
Diatas 2 tahun hingga sekarang : makanan keluarga
Kesan: Kualitas cukup
Kuantitas cukup
Riwayat imunisasi
Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG 1 kali, DPT 3 kali, polio 3 kali,
hepatitis B 4 kali, dan imunisasi campak 1 kali.
Vaksin
BCG
Hepatiti
La
hir
sB
Polio
Campa
k
DPwT
Pemeriksaan Fisik
a. Status Present
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Suhu
- Frekuensi Nadi
- Frekuensi Nafas
- Tekanan Darah
100/7
100/7
0
-
100/6
0
-
100/8
0
:
Persentil
0
P 5 -
0th
-
S 9 8
9 0th
1 12
1 16
9 9th
7
4
9 5th
D
5
7
8
2 3
8
6
Berat Badan
-
: 24 kg
Tinggi Badan
: 131 cm
Status Gizi
:
BB/U = -3 SD sampai -2 SD (kurva WHO)
TB/U = -2 SD sampai +2 SD (kurva WHO)
BB/TB = -3 SD sampai -2 SD (kurva WHO)
Kesan:
1. BB/U : Kurus
2. PB/U : Normal
3. BB/PB : Gizi kurang
b. Status Generalis
- Kelainan Mukosa Kulit / Subkutan Yang Menyeluruh
- Pucat
: ada
Sianosis
Ikterus
Oedem
: tidak ada
: tidak ada
: ada
Turgor
Pembesaran KGB
- - - - + - +
: Baik
: Tidak ada
KEPALA
Muka
Rambut
Ubun-ubun besar
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
candidiasis(-)
- LEHER
- Bentuk
- Trachea
- JVP
- KGB
- THORAKS
- Bentuk
- Retraksi
- JANTUNG
- Inspeksi
sinistra
- Palpasi
sinistra
- Perkusi
-
Auskultasi
: normal
: normal
: 5 + 4 cmH2O (meningkat)
: tidak ada pembesaran
: normothoraks
: retraksi +/+ subcostal
derajat 2/6, pungtum maks apeks penjalaran ke aksila, thrill (-), gallop (-)
-
PARU-PARU
Inspeks
i
Palpasi
Perkusi
Auskul
tasi
- Anterior
Sinistra
- Dextra
- Pergerakan
nafas = dextra
-
Ekspansi
simetris
- Sonor
- Vesikuler
+/+
- Wheezing
-/- Ronkhi -/-
- Posterior
- Sinistra
- Dextra
- Pergeraka - Pergeraka
n nafas =
n nafas =
dextra
sinistra
- Ekspansi
- Ekspansi
simetris
simetris
- Sonor
- Sonor
- Vesikuler
- Vesikuler
+/+
+/+
- Wheezing - Wheezing
-/- Ronkhi -/- -/- Ronkhi -/-
- Pergerakan
nafas = sinistra
-
Ekspansi
simetris
- Sonor
- Vesikuler +/
+
- Wheezing
-/- Ronkhi -/-
ABDOMEN
Inspeksi : datar
Palpasi : perut lemas, lien tidak teraba, hepar teraba membesar
5
5
5
5
Gerakan
Dextra
: Aktif
Sinistra
: Aktif
Tonus
: Normotonus
Klonus
:Reflek Fisiologis
Bisep
: +/+
Trisep
: +/+
Achilles
: +/+
Patella
: +/+
Reflek Patologis
Babinski : negatif
Chaddock : negatif
B. Sensorik
Gordon
Gonda
Schaefer
Anestesi
Hipoestesi : -
: negatif
: negatif
: negatif
:-
Kaku kuduk
: negatif
Brudzinsky I
: negatif
Brudzinsky II
: negatif
Kernig sign
: negatif
D. Otonom
-
Miksi
: normal
Defekasi
: normal
II.RESUME
Pasien anak, laki-laki, usia 9 tahun, BB 24 kg, datang ke RSAM pada tanggal
23 Maret 2015 dengan keluhan sesak nafas sejak dua minggu yang bertambah
hebat sejak satu minggu terahir, sesak dipengaruhi aktivitas dan tidak
dipengaruhi cuaca maupun emosi. Os sering terbangun pada malam hari
karena sesak dan mengalami sesak saat berjalan 20 meter, sesak berkurang
ketika beristirahat atau tidur dengan menggunakan bantal tinggi ataupun
duduk. Pasien mengeluh jantung berdebar-debar, tidak disertai nyeri dada.
Keluhan lain berupa adanya nyeri sendi yang berpindah-pindah, kaki yang
membengkak, batuk tanpa disertai dahak, serta BAK yang sedikit. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, nadi 120 x/menit, pernafasan 42 x/menit, suhu 36,8 C dan tekanan
darah 100/70. Kepala normocephal, nafas cuping hidung (-),
pada leher
dan teraba di ICS V garis aksila anterior sinistra, perkusi redup, auskultasi
terdengar BJ I-II reguler, murmur (+) dengan sifat murmur pansistolik derajat
2/6. Pada pemeriksaan abdomen, hepar teraba membesar 1/4 1/4 konsistensi
lunak ujung tumpul. Edema pada ekstremitas inferior. Status gizi berdasarkan
kurva WHO BB/U, TB/U dan BB/TB berada dalam keadaan kurus, normal,
dan gizi kurang.
-
III.DIAGNOSIS BANDING
1. Gagal jantung kongestif e.c susp. demam rematik akut serangan pertama
2. Gagal jantung kongestif e.c kardiomiopati
3. Gagal jantung kongestif e.c defek katup
IV.DIAGNOSIS KERJA
-
Gagal jantung kongestif e.c susp. demam rematik akut serangan pertama
V.PENATALAKSANAAN
1. Echocardiography
2. Cek Lab DL, CRP, ASTO, LED
-
VII.PROGNOSIS
1. Quo ad Vitam
: dubia
2. Quo ad Fungtionam : dubia
3. Quo ad Sanationam : dubia
- S
Keluhan
Selasa,
24/3/15
Pkl. 07.00
Sesak nafas
(+);
Bedebardebar (+);
Demam
(+);
Batuk (+);
BAB (+);
BAK (+)
FOLLOW UP
- O
- Status
: Tampak Sakit Sedang
: Compos Mentis
: 100/70-100/70
: 100/60-110/80
: 118 x/menit
: 42 x/menit
: 37,8C
: 24 kg
: 131 cm
- KU
- KS
- TD
- HR
- RR
- T
- BB
- TB
- Kepala
- Hidung :
nafas cuping hidung (-)
- Thorax
- Simetris, retraksi subcostal (+)
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- EKG
-
- A
Assesment
Gagal
jantung
kongestif
e.c susp.
demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
- P
Penatalaksanaan
IVFD RL gtt X
Captopril 1 x 12,5 mg
Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Furosemide amp 2 x
20 mg
Gentamicin 60 mg/12
jam
Konsul Sp.A (pukul
09.00 WIB):
Cek DL, LED, ASTO,
CRP,
echocardiography
Rontgen Thoraks
10
Selasa,
24/3/15
Pkl. 07.00
- Hb
-
Ht
- Eritr
osit
- LED
- Leuk
osit
- Hitu
Rabu,
ng jenis:
25/3/2015
- Baso
Pkl
fil 07.00
- Eosi
Sesak
nofilnafas
(+)
- sedikit;
Bata
Bedebarng
debar
(+);
- Seg
Demam
men
(+);
- Limf
Batuk
osit (+);
Nyeri
pada
- Mon
kaki
osit(+);
BAB
(+);
- Trom
BAK
(+);
bosit
Rabu,
25/3/2015
Pkl. 16.00
- N=13,
5-18,0
g/dl
- 28,6
- N=4054 %
- 3,6
- N=4,6jt/l
6,2 jt/l
- 80
- N=0-10
mm/jam
mm/jam
- 1514 - N=4500
0/ul
-10700/ul
-- 0
KU : Tampak
- N=0-1
Sakit Sedang
KS : Compos
Mentis
-- 2
%
TD : 90/60-100/70
-- 1
- N=1-3
-- 74 : 90/70-100/70
%
HR : 112
-- 17
- x/menit
N=2-6
RR : 46%x/menit
-- 6
- T
: 36,7C
- N=50- BB : 2470
kg%
- TB : 131
- cm
N=2040 %
- Paru
- N= 2-8
- Simetris, retraksi
subcostal (+)
%
- Thorax
Ictus cordis
dan teraba di ICS V
-- 3990
- terlihat
N=1500
aksila anterior00sinistra
00/ul
- BJ I/II Reguler,
Murmur (+)
400000/ul
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 2
- Balance cairan : -280cc
-
- 8,9
g/dl
Anemia:
dapat
merupakan
penyebab
atau
komplikasi
gagal
jantung.
Leukositosi
s: dapat
terjadi
karena
adanya
infeksi
Gagal
jantung
kongestif
e.c susp.
demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
IVFD RL gtt X
Captopril 1 x 12,5 mg
Furosemide amp 2 x
20 mg
Ceftriaxon 1 gr/12 jam
Gentamicin 60 mg/12
jam
ASTO (anti
streptolisin
O) yang
mendukun
g adanya
11
- CRP
kuantita
tif
>24
mg/L
infeksi
streptokok
us,
dijumpai
pada 70-80
% demam
rematik
akut
- N=< 6
mg/L
Kamis,
26/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
(+) sedikit;
Bedebardebar (+);
Demam
(+);
Batuk (+);
Nyeri pada
kaki (-);
BAB (+);
BAK (+);
CRP
(protein Creaktif)
meningkat
pada gagal
jantung
kongestif
Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan pertama
dengan gizi
kurang
12
Jumat,
27/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
(+) bila
berbaring
tanpa
bantal;
Bedebardebar (+)
berkurang;
Demam (-);
Batuk
sesekali;
Nyeri pada
kaki (-);
BAB (+);
BAK (+)
Sabtu,
28/3/2015
Pkl 07.00
Sesak nafas
berkurang;
Bedebardebar (+)
berkurang;
Batuk
sesekali;
BAB (+);
BAK (+)
Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
Gagal
jantung
kongestif e.c demam rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
13
Sabtu,
28/3/2015
Pkl 16.00
Senin,
30/3/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar (+)
berkurang;
Batuk (-);
BAB (+);
BAK (+)
Hasil Echocadiography
- Kesan:
- MR severe e.c RHD, TR mild
- KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos Mentis
- TD : 90/60-90/70
: 90/60-90/50
- HR : 96x/menit
- RR : 24 x/menit
- T
: 36,0C
- BB : 24 kg
- TB : 131 cm
- Jantung
- Ictus cordis terlihat dan teraba di ICS V
aksila anterior sinistra
- BJ I/II Reguler, Murmur (+)
- Abdomen
- Hepatomegali (+)
- Ekstremitas
- Edema inferior +/+ pitting
- Diuresis : 1,5
- Balance cairan : -250cc
-
Gagal
jantung
kongestif
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
Gagal
jantung
kongestif e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
14
Selasa,
31/3/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar
sedikit;
BAB (+);
BAK (+)
Rabu,
01/4/2015
Pkl.07.00
Sesak nafas
(-);
Bedebardebar
sedikit;
BAB (+);
BAK (+)
Gagal
- Prednison 4-3-3 (hari 6)
jantung
- Captopril 2x12,5 mg
kongestif - Furosemide amp 2x20 mg
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
Gagal
- Prednison hari ke 7
jantung
- Boleh pulang
kongestif
e.c demam
rematik
akut
serangan
pertama
dengan gizi
kurang
15
ANALISIS KASUS
Pada pemeriksaan fisik pasien ini, didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah superior 100/70, 100/70 dan
inferior 100/60, 100/80, nadi 120 x/menit, pernafasan 42 x/menit, suhu 36,8
C. Kepala normocephal, nafas cuping hidup tidak ada, pada leher ditemukan
peningkatan JVP 5 + 4 cmH20, dan pada thorak ditemukan retraksi subcostal.
Pada pemeriksaan jantung dari inspeksi terlihat dan teraba iktus kordis di ICS
V garis aksila anterior sinistra, perkusi redup, auskultasi terdengar BJ I-II
reguler, murmur pansistolik (+). Pada pemeriksaan abdomen terlihat datar,
teraba hepar membesar 1/4-1/4 konsistensi lunak ujung tumpul, nyeri tekan (-)
dan bising usus (+), turgor baik. Edema pada ekstremitas inferior (+) pitting.
memanjang,
ditemukan
mitral
sedangkan
regurgitation
pada
(MR)
echocardiography
severe
dan
tricuspid
Pada kasus ini tanda manifestasi mayor yang ditemukan berdasarkan kriteria
Jones yaitu:
1. Karditis, karena pada rontgen thoraks ditemukan gambaran kardiomegali,
dan pasien menunjukkan klinis adanya gagal jantung.
2. Poliartritis migran akut, karena pasien mengeluh nyeri sendi pada kedua
lutut dan siku, dimana nyeri tersebut berpindah pindah (tidak menetap).
Anemia pada pasien ini dapat merupakan penyebab atau komplikasi dari gagal
jantung. Anemia dapat terjadi pada gagal jantung karena produksi sitokin yang
berlebihan, seperti tumor necrosis factor-alfa (TNF-) dan interleukin-6 (IL-6)
yang dapaat mengurangi sekresi erithropoietin (EPO) terkait dengan aktivitas
EPO di sumsum tulang dan mengurangi suplai zat besi ke sumsum tulang.
Anemia juga dapat memperburuk fungsi jantung, baik karena beban jantung
melalui
takikardia
dan
peningkatan
stroke
volume
maupun
akibat
berkurangnya aliran darah ke ginjal dan retensi air yang mengakibatkan beban
kerja jantung meningkat.1
-
Leukositosis pada pasien ini dapat menunjukkan adanya proses infeksi atau
inflamasi. Peningkatan kadar leukosit merupakan suatu respon normal
sumsum tulang terhadap proses infeksi atau inflamasi. Kebanyakan dari sel ini
merupakan polimorfonuklear leukosit (PML) yang berpindah ke tempat
terjadinya injury maupun infeksi sehingga diikuti oleh pelepasan leukosit yang
banyak. Leukositosis terkait inflamasi dapat terjadi pada nekrosis jaringan,
infark, dan arthritis.2
-
Antibiotika yang diberikan pada pasien ini sudah tepat, yaitu benzatin
penisilin 600.000 IU. Benzatin penisilin 600.000 IU diberikan untuk anak
dengan berat badan kurang dari 30 kg dan 1,2 juta IU untuk berat badan lebih
dari 30 kg, diberikan sekali, intramuskular. Pemberian profilaksis sekunder
dari injeksi IM dilakukan secara reguler setiap 3-4 minggu selama minimal 10
tahun karena karditis ditemukan pada kasus ini.45 Pemberian injeksi penisilin
tiap 3 minggu lebih efektif pada kasus dengan resiko tinggi seperti insiden
demam rematik yang tinggi di lingkungan atau pada pasien beresiko tinggi
seperti pasien dengan karditis reumatik residual.567 Mekanisme aksi dari
golongan
antibiotik
-lactam
ini
adalah
menghambat
lanjut dan diagnosis telah ditegakkan maka pemberian antibiotik golongan ini
dihentikan dan diganti dengan terapi yang sesuai.
-
Terapi anti-inflamasi pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan pemberian
prednison 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi selama 2-6 minggu, sehingga
diberikan dengan dosis 48 mg per hari. Pemberian prednisone pada kasus ini
diindikasikan karena ditemukan kasus karditis berat.15 Pada kasus ini pasien
mendapatkan dosis 50 mg perhari dimana pasien menerima kelebihan dosis
sebesar 2 mg per hari. Sebaiknya prednisone diberikan dalam dosis 3,5-3-3.
Dosis prednisone di tapering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai
diberikan aspirin. Aspirin diberikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB/hari
selama 4-8 minggu. Untuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin
saja sebagai anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB
perhari yang dibagi dalam 4 sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang adekuat di
dalam darah adalah sekitar 20-25 mg/100 mL. Untuk poliarthritis, terapi
aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi secara bertahap selama
lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi dengan
pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung poliarthritis migrans
akut pada demam rematik akut.9,15
Pada pasien ini juga diberikan captopril 2x12,5 mg untuk mengurangi beban
kerja jantung yang disebabkan karena gagal jantung. Mekanisme kerja dari
captopril yang termasuk dalam golongan ACE inhibitor yaitu menghambat
sistem
renin-angiotensin-aldosteron
dengan
menghambat
perubahan
prostaglandin
dan
nitric
oxyde.
Peningkatan
bradikinin
meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACE inhibitor dan juga
mengurangi mortalitas hampir 20% pada pasien dengan gagal jantung yang
simptomatik serta mengurangi gejala. ACE inhibitor harus diberikan pertama
kali dalam dosis yang rendah untuk menghindari resiko hipotensi dan
ketidakmampuan ginjal. Fungsi ginjal dan serum pottasium harus diawasi
dalam 1-2 minggu setelah terapi dilaksanakan terutama setelah dilakukan
peningkatan dosis. Dosis inisial yaitu 0,3 2 mg/kgbb/hari dan diberikan
dengan pengawasan yang tepat. Terapi ACEI diberikan pada anak dengan
gagal jantung dan gangguan hemodinamik termasuk disfungsi miokard
penyakit jantung bawaan, hipertensi pulmo dan regurgitasi aorta atau mitral. 10
-
Pada kasus ini diberikan furosemide dengan dosis 2x20 mg. Furosemide
merupakan diuretik yang bermanfaat mengurangi oedem namun tidak
mengurangi penampilan miokard. Furosemide diberikan dengan dosis
1mg/kgbb setiap 6-12 jam.15 Diuretik menyebabkan eksresi kalium bertambah
sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan
kalium. Kombinasi antara furosemide dan spironolakton dapat bersifat aditif
yaitu menambah efek diuresis, dan oleh karena spironolakton bersifat
menahan kalium maka pemberian kalium tidak diperlukan.11
Pada anak anak yang menderita gagal jantung sering terjadi gangguan
tumbuh kembang dan berat badannya tidak mau naik. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh sejumlah faktor seperti serangan sesak, gangguan absorpsi
makanan karena penurunan perfusi darah ke usus dan infeksi yang menyertai
gagal jantung.12 Pasien ini mengalami gizi kurang sehingga perlu diberikan
penyuluhan gizi dan nasehat pemberian makanan di rumah dan pemberian
vitamin. Pada pasien gizi kurang yang dirawat inap untuk penyakit lain,
diberikan makanan sesuai dengan penyakitnya dengan tambahan energi
sebanyak 20% agar tidak jatuh pada gizi buruk, serta untuk meningkatkan
status gizinya.12
Diet pada pasien ini termasuk ke dalam diet jantung I pada anak karena anak
menderita gagal jantung dengan tujuan memberikan makanan secukupnya
tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan
garam dan air, yaitu cukup kalori, karbohidrat sedang, protein rendah yaitu 1-2
gr/kgbb, lemak rendah yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, diet rendah
garam yaitu 400 mg/hari, vitamin dan mineral, serta cairan cukup. Makanan
sehari dibagi menjadi 5-6 kali makan dengan porsi kecil dalam bentuk cair
yang mudah dicerna.13
-
Prognosis pada pasien ini adalah dubia yang berarti bila kesembuhan pasien
masih diragukan, tergantung pada kepatuhan pasien dalam pengobatan.
Perkembangan penyakit jantung residual dapat dipengaruhi oleh kondisi
jantung pada penatalaksanaan awal, rekurensi demam rematik, dan regresi
penyakit jantung. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan
ternyata demam rematik akut dengan gagal jantung akan sembuh 30% pada 5
tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Serangan pertama dapat menghilang
dalam 10%-25% pasien setelah 10 tahun sejak serangan awal.15
Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertai gagal jantung,
maka obat obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder berupa benzatin penisillin. Pengobatan yang disertai
profilaksis sekunder yang adekuat dapat memperbaiki keadaan jantung.
Pemberian edukasi pada pasien ini dirasa perlu terutama kepada kedua
orangtua pasien, maka kami mengedukasi pengobatan berkelanjutan pada
TINJAUAN PUSTAKA
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai
sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit.
Tingkat serangan demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi
tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3% - 3%. Faktor predisposisi yang
penting meliputi riwayat keluarga yang menderita demam rematik, status
sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia antara 6 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).
2. Patologi
-
Katup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami
kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup
trikuspid dan pulmonalis. Badan Aschoff yang ditemukan pada otot jantung
atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. Badan Aschoff
24
Kriteria Mayor
1. Karditis terjadi pada 50% pasien yang merupakan manifestasi klinik
demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya
manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase
akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit
jantung rematik.
- Tanda tanda karditis berdasarkan adanya salah satu atau semua
25
mulai timbul.
4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada
demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat
di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi
yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum
juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di
daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak
pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara
atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh
yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika
ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus
yang berat.
- Gambar 1. Eritema marginatum
5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang
berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta
kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa
nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan
beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak
akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.
-
27
Kriteria Minor
1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah
satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis
yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat
demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah
diderita seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga
sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.
2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Artralgia tidak dapat
digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.
3. Demam pada demam rematik biasanya ringan yaitu 38,80 C muncul di
awal mula dema rematik akut yang belum ditangani.
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap
darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator
28
nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut
ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea
merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu
diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan
gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada
anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.
Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada
semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,
maka
kemungkinan
adanya
infeksi
Streptokokus
akut
dapat
dipertanyakan.
5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya
keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan
meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R
yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan
adanya karditis rematik.
-
akut.
Bagaimanapun,
biakan
yang
negatif
tidak
dapat
sebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren tanpa Penyakit Jantung Rematik : 2
major atau 1 major dan 2 minor + bukti Streptokokus B hemolitukus
grup A sebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren dengan Penyakit Jantung Rematik :
2 minor + bukti Streptokokus B hemolitukus grup A sebelumnya
30
5. Diagnosis Banding
-
Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus hepatitis B,
herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa. Penyakitpenyakit hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk
tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding.
6. Penatalaksanaan
-
31
tenggorok, titer anti streptolisin O (dan titer antibodi kedua, terutama pada
pasien dengan khorea), foto Rontgen, dan elektrokardiografi. Konsultasi ke
ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada
jantung : pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa
dilakukan.
-
Terapi anti-inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid tidak boleh
diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti. Ketika diagnosis demam
rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya
tentang perlunya pemakaian antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah
infeksi streptokokus berikutnya. Adanya keterlibatan jantung, diperlukan
pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis infektif.
Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan
berkisar dari seminggu (untuk arthritis) hingga beberapa minggu untuk
karditis berat. Tirah baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah
dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke
sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke
normal, kecuali pada anak dengan kerusakan jantung yang cukup berat.
Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan.
32
Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam
rematik akut sudah didiagnosis. Prednison (2mg/kg per hari untuk 2 6
minggu) diindikasikan hanya untuk kasus karditis berat. Untuk karditis ringan
hingga
sedang,
penggunaan
aspirin
saja
sebagai
anti
inflamasi
33
7. Prognosis
-
34
a.
Pencegahan primer
b.
Pencegahan sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan
pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien
menderita demam rematik akut harus diberikan profilaksis. Sebaiknya, pasien
menerima profilaksis dalam jangka waktu tidak terbatas.
-
- Kategori
Demam rematik tanpa karditis
- Durasi
Minimal selama 5 tahun atau sampai
Minimal
katup persisten)
10
tahun
sejak
episode
hidup
Tabel 4. Durasi profilaksis untuk demam rematik
36
2. Patofisiologi
infeksi
pada
faring,
(2)
antigen
Streptokokus
akan
khususnya
mengenai
endotel
katup,
yang
mengakibatkan
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini
37
a. Regurgitasi mitral
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada pasien
dengan regurgitasi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih dari
separuh pasien dengan regurgitasi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur
mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan regurgitasi mitral kronik yang
berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium
membesar, dan berkembang menjadi gagal jantung kanan. Regurgitasi mitral
38
berat dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang
progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif.
-
b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada
cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus
papilaris. Stenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan
dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,
peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi
dilatasi serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti
gagal jantung kanan.
c. Regurgitasi aorta
Pada regurgitasi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta
menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
Kombinasi regurgitasi mitral dengan regurgitasi aorta lebih sering terjadi
daripada regurgitasi aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan
tekanan diastolik semakin rendah. Pada regurgitasi aorta berat, jantung
membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera
bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik.
Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke
volume.
39
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel
kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi
pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan
murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi.
4. Penatalaksanaan Operatif
a. Mitral stenosis
b. Regurgitasi mitral
Indikasi untuk dilakukan tindakan operatif bila terjadi gagal jantung kongestif
sudah tidak bisa ditangani, kardiomegali progresif dengan gejala, dan
hipertensi pulmonal.15 Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan
pembedahan katup pada penderita regurgitasi mitral masih banyak
diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli sepakat bahwa tindakan bedah
hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. Jika mobilitas
katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan katup (valvuloplasti,
anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin
40
c. Regurgitasi aorta
41
a. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompa cukup darah ke seluruh tubuh, untuk mengembalikan darah melalui
vena tidak adekuat, maupun kombinasi keduanya.16
b. Etiologi
c. Manifestasi Klinis
42
Keluhan nafas pendek, sesak nafas terkait dengan aktivitas, mudah lelah serta
kaki membengkak merupakan gejala yang sering dikeluhkan pada anak
anak. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau
perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan
compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu
aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
(ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks
dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat.
Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik, pada
keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak
disertai batuk dan sensasi tercekik.
-
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) dapat
dibagi menjadi 4 klasifikasi. Pada NYHA derajat 1 tidak terdapat batasan
dalam melakukan aktivitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak. Pada NYHA derajat II terdapat batasan
aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik
sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Pada NYHA
derajat III terdapat batasan aktivitas bermakna, tidak terdapat keluhan saat
istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
43
sesak. NYHA derajat IV adalah apabila tidak dapat melakukan aktivitas fisik
tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas.
-
d. Penatalaksanaan
44
DIET JANTUNG I
Dasar diet :
1. Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan
terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan
protein yang rendah.
2. Sebagai akibat kegagalan jantung bisa menyebabkan timbulnya oedema.
Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi.
Tujuan Diet :
1. Mengurangi beban ginjal
2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium
45
Syarat-syarat :
1. Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)
2. Karbohidrat sedang
3. Lemak rendah
4. Air dibatasi
5. Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)
6. konsumsi protein rendah 1-2g/kgBB
7. konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.
DIET JANTUNG II
Dasar diet :
1. Walaupun fungsi jantung terganggu, pengaruh terhadap fungsi ginjal
belum tampak, sehingga dapat diberikan tinggi protein.
2. Untuk mencegah terjadinya oedem perlu diberikan diet rendah garam.
Tujuan Diet :
1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan
berkembang secara normal
2. Mencegah terjadinya oedem
Syarat-syarat :
1. Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)
2. Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)
3. Cukup karbohidrat
4. Lemak, sedang
5. Garam dibatasi : Bayi 200-400mg/hr
6. Anak 600-800 mg/hr
7. Air dibatasi
8. Cukup vitamin dan mineral
46
Bentuk makanan : untuk bayi dalam bentuk makanan bayi. Untuk anak bentuk
makanan lunak atau biasa
Indikasi : Diberikan bagi pasien tanpa gagal jantung dan kemampuan kerja
jantung tidak menurun, seperti pada demam reumatik dan penyakit jantung
rematik.
Dasar diet :
1. Pada penderita CHD atau RHD umumnya berstatus gizi kurang karena
pengangkutan zat-zat gizi ke jaringan tidak berjalan sempurna, ditambah
dengan adanya sekunder infeksi. Oleh karena itu perlu diberikan makanan
tinggi protein dan tinggi kalori.
2. Pemberian garam dapur tidak dibatasi, karena pada penderita ini tidak
dijumpai oedem.
Tujuan Diet :
1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan
berkembang secara normal tanpa memberatkan kerja jantung.
2. Menyiapkan penderita CHD dalam keadaan baik untuk tindakan operasi.
1. Syarat-syarat 1,7 :
Karbohidrat sedang
Lemak cukup
47
Pada diet jantung III hampir semua makanan boleh diberikan, kecuali
makanan yang merangsang saluran cerna dan mengandung gas seperti kol,
lobak, sawi, durian, nangka, cabai, dan lada.
48
49
DAFTAR PUSTAKA
-
50
16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Cir AHA. 2006 ;
113:2454-61.
17. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book.
2005 :1977-79
18. Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Rheumatic Heart Disease in Nelson
Textbook of Pediatric. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008.
p.1961-63
19. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. p. 613-27
20. Pudjiadi, H, Antonius, dkk. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
51