ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN
HIPOTIROIDISME-MIKSEDEMA
Dosen pembimbing : M.Rasyid, S.Kep.Ns

Disusun oleh ;
Erni Hermiyani
Hairunnisa
Harun Arrasyid
Hasrah
Helmiah

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

BANJARMASIN
PROGRAM D III KHUSUS RUMAH SAKIT
2004

HIPOTIROIDISME
ANATOMI
Kelenjar tiroid tumbuh dari invaginasi dasar faring, yang terjadi pada minggu
keempat kehamilan. Primordial kelenjar tiroid bermigrasi kearah kaudal dan
bergabung dengan sebagian dari kantong faring keempat. Kelenjar paratiroid tumbuh
dari kantong faring ketiga dan keempat.
Berat rata-rata kelenjar tiroid kira-kira 20 gram dan terletak di sepertiga bawah
leher, kelenjar ini menutupi sebagian trakea antar cincin trakea pertama sampai
kelima. Kelenjar ini juga berhubungan dengan kartilago krokoid dan ala tiroid.
Kelenjar tiroid ditutupi oleh otot melingkar infra tiroid dan terdiri dari dua
bentuk lobus berbentuk lonjong. Kedua lobus tiroid dihubungkan oleh suatu jembatan
jaringan yang disebut isthmus tiroid yang biasanya menutupi cincin trekea kedua dan
ketiga. Kadang ditemukan lobus primordialis yang tumbuh dari isthmus keatas
sibagian depan laing.
Tiroid terdiri dari sejumlah asinus atau folikel. Tiap folikel yang berbentuk
bulat dikelilingi oleh suatu sel yang mengandung bahan yang mirip protein yang pada
pulasan akan berwarna merah jambu, dan disebut koloid. Bila kelenjar dalam keadaan
inaktif, folikel akan menjadi amat banyak, folikel akan menjadi besar dan sel-sel yang
mengelilingi gepeng. Bila menjadi aktif, folikel tampak kecil.
Kelenjar tiroid ganyak mengandung pembuluh darah, dn tiroid merupakan salah
satu organ tubuh manusia dengan kesepatan arus darah pergram jaringan tertinggi.
Perdarahan kelanjar tiroid berasal dari arteri karotis eksterna yang membentuk
arteri tiroid superior sebagai cabang pertama dari trunkus tiroservikal yang
membentuk arteri tiroid inferior. Ima tiroid merupakan cabang yng kadang kadang
tumbuh dari arteri inomonata dan memperdarahi isthmus.
Artei tiroid superior mempunyai banyak cabang, termasuk sebuah
yangmemasuki laring bersama dengan nervus laring superior. Saraf ini mudah
terpotong jika melakukan diseksi kutub superior terlalu jauh dari kelenjar. Arteri
tiroid superior didampingi oleh vena tiroid superior yang mengalir dalam vena
jugularis.
Vena tiroid media juga mengalir kedalam vena jugularis interna. Sedangkan
vena tiroid inferior mengalir kedalam vena inominata. Vena-vena ini membentuk
fleksus yang terletak dibawah kapsul kelenjar yang asli dan meluas kebawah isthmus
didepan trakea.
Arteri tiroid inferior terletak dibelakang selubung karotis. Arteri ini membelok
ke medial setinggi kartilsgo krikoid dan vertebra servikal ke-enam. Arteri
inimempunyai beragam hubungan dengan nervus laring rekuren dank arena itu tidak
dapt dipakai sebagai pedoman untuk menemukan saraf tersebut.
Persarafan kelanjat berasal dari sistem saraf otonom. Saraf simpatis berasal dari
ganglion servial dan memasuki kelenjar bersama dengan pembuluh darah

parasimpatis melalui saraf-saraf otonom nervus vagus dan bersama-sama masuk

kekelenjar bersama nervus laring.
System limpatik sangat rumit. Saluran penampung membentuk pleksus diatas
kapsul kelenjar . kelenjar delphian menerima aliran darah terminal penampung
supermedial
Saluran superlateral bermuara kedalam rangkaian limpatik jugulokarotid dan
amohoid. Saluran inferlateral mengalir kedalam kelenjar-kelenjar subklavikula dan
ugulosubklavia. Saluran inferomedial bemuara kedalam kelenjar pra-trakea,
paratrakea dan infra glanduler. Kelenjar-kelenjar ini sangat penting sebagai jalur
metastasis kanker tiroid
Tulang hioid

Selaput tirohioid

lobus piramidalis

Tl.rawantiroid
Lobus kanan

lobus kiri

Tulang rawan trakea

isthmus tiroid
KELENJAR TIROID
( tampak depan )

FISIOLOGI
Pemantauan terhadap sekresi tiroid dilakukan oleh sek basofilik hipofise yang
mengeluarkan TSH ( Tiroid Stimulating Hormon ).
Melalui beberapa seri lingkaran umpan balik negative, hipotalamus dan kelenjar
hipofise memantau kelenjar tiroid dengan mengatur jumlah TSH yang dikeluarkan
oleh hipofise. Langkah penting pada biosintesis hormone tiroid adalah pengikatan
yodium dan konversi menjadi ikatan yodium organic. Hasil akhir dari langkah ini
adalah ikatan triyodotironin ( T3 ) dan tiroksin ( T4 ). Kedua yodidia ini disimpan
dalam bentuk tiroglubolin , ikatan koloid utama dalam folikel tiroid. Didalm darah
kebanyakan T3 da T4 terikat untuk mengangkut protein, tapi masih dalam keadaan
seimbang dengan T3 dan T4 bebas. T3 dan T4 bebas adalah komponen aktif yang
mengontrol metabolisme sel dan merupakan umpan balik dari hipotalamus ke

hipofise. Hipotalamus mengawasi kadar T3 dan T4 dan mengatur sekresi TSH dan
mengeluarkan TRF ( Tyrotropin Release Faktor ).
Ada bermacam obat yang juga mempengaruhi sekresi tiroid dengan
mengganggu reaksi biosintesis T3 dan T4. Jumlah yodium dalam makanan sangat
berpengaruh pada kelenjar yang tergantung keadaan kelenjar dan jumlah relatif
yodium yang dapat diperoleh kelenjar. Karenanya kekurangan yodium dalam
makanan dapat menyebabkan efek goitrogenik. Obat lain seperti Lithium, yang
menghalangi pengikatan yodium dan pelepasan hormon juga mempunyai pengaruh
terhadap fungsi tiroid, Propylthiouracil menghalangi reaksi oksidasi yang membentuk
T3 dan T4. Sulfonamide, Phenytoid dan netrophenal juga mempunyai anti tiroid.
Fisiologi Hormon Tiroid
Dingin - Kalori

Hipotalamus(TRH)

Hipofise(TSH)

Tiroid

(iodium+glikoprotein
)
T3 +T4
Sel

Metaboliosme meningkat

PATOFISIOLOGI

Umpan
balik
(-)

Difisiensi ataupun resistensi perifer pada hormon tiroid menimbulkan keadaan

hipometabolik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormon timbul pada
anak anak dapat menimbulkan kreatinisme. Pada anak yang sudah agak besar
atau pada umur dewasa dapat menimbulkan Miksedema , disebut demikian karena
adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan
mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.
Menurut ukuran Frekwensinya, sekitar 95 % kasus miksedema disebabkan oleh
tiga keadaan : (1) Penghilangan kelenjar pada operasi atau radiasi yang terjadi
pada perawatan penyakit graves atau karsinoma, (2) Tiroiditis Hashimoto, dan, (3)
Perkembangan miksedema Idiopatk primer yang mungkin disebabkan oleh kelainan
autoimun (yaitu pembentukan antibodi yang menekan reseptor TSH), (Eur. J. Clin,
Invest, 1981). Hipotiroidisme mungkin adalah akibat terakhir dari sejumlah penyakit
kelenjar tiroid, atau mungkin sekunder Payah Hipofisis ( Pituitary hipotiroidisme)
atau payah hipotalamus (Hypotalamic Hypotiroidism). Pada kedua keadaan ini,
berbeda dengan yang pertama, kelenjar tiroid memberikan respon trerhadap dosis
pemeriksaan dengan TSH. Payah hipotalamus dapat dibedakan dari payah hipofisis
karena pada yang pertama terjadi peningkatan TSH dalam plasma dengan pemberian
TRH. Respon TSH terhadap TRH biasanya normal pada payah hipotalamus, akan
meningkat pada hipotioidisme yang disebabkan penyakit kelenjar kelenjar tiroid, dan
menurun pada hipotiroisme oleh karena umpan balik hormone tiroid terhadap
hipofisis.
Patofisiologi
Kelainan / gangguan
Hipofngsi kelenjar
hipotalamus
Hipofungsi hipofise (TSH </-)
Hipofungsi tiroid

Umpan balik
(-)

(T3+T4 </- )
Sel terjadi penurunan metabolisme

HIPOTOROIDISME MIKSEDEMA

1. Defenisi
Hipotiroidisme adalah kekurangan hormone tiroid pada orang dewasa yang
dimanifestasikan dengan pelambatan semua fungsi tubuh dan mental secara umum
yang disebabkan karena pengangkatan atau atropi [ada kelenjar tiroid, hipofungsi
kelenjar hipofisis atau hipotalamus , atau penurunana biosintesa hormone.
Miksedema merupakan bentik hipotiroid ayng lebih berat pada orang dewasa. Pada
miksedema terjadi longgarnya jaringan dibawah mata dan pembengkakan wajah.
Koma miksedema adalah bentuk hipotiroidisme berat; berkembang setelah
hipoitiroidisme lama tidak terobati atau tidak terkontrol; seperto tiroid medikasi,
anestesi, penggunaan sedative atau narkotik, pembedahhan dan hpotermi.
2. Insiden
Hipotiroidisme adalah penyakit kronis dengan insiden 10 kali lebih sering
terjadi pada wanita dibanding pria. Terjadi pada semua usia dan sebagian besar terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun, keadaan ini kurang umum dibandingpada
hipotiroidisme.
3. Etiologi
a. Primer yaitu patologis yang merusak kelenjar tiroid:
1. Kelainan congenital
2. kehilangan jaringan tiroid ( tiroidektomi ), setelah pengobatan
hipotiroidisme atau terapi radiology (X-ray berlebihan )
3. Kelainan sintesis hormone karena proses autoimun,sehngga terjadi
inflamasi (tiroiditis dan akhirnya atropi kelenjar)
4. Pemberian obat antitiroid atau defisiensi iodine
b. Sekunder
1. Resistensi perifer terhadap hormone tiroid
2. Tumor atau infark pituitary
3. Gangguan hipotalamus serta defisiensi sekresi TSH hipofisis.Hipotiroid
transient dapat terjadi setelah penghentian T3 daT4 jangka panjang.
c. Tertier
- Lesi hipotalamus
4. Patofisiologi

Pada miksedema dengan sebab yang tidak diketahui, jumlah mukopolisakarida

sangat meningkat terutama asam hialoronat yang tertimbun dalam ruan ginterstitial.
Mukopolisakarida hidrophilik berakumulasi pada jaringan dasar termasuk kulit yang
mengakibatkan penimbunan dalam ruangan sairan interstitial berlebihan sehingga
relative immobile yang menyebabkan penebalan kulit. Miksedema yang diakibatkan
oleh perubahan komposisi dermis dan jaringan lain, jaringan ikat dipisahkan oleh
penungkatan jumlah penungkatan protein dan mukopolisakarida yang mengikat air
yamg memperbanyak edema non fitting. Boogy disekitar mata, tangan dan kaki . jiak
terjadi penebalan lidah dan laring serta membrane mukosa faring mnyebabkan bicara
tidak jelas dan sakit tenggorokan.
Oleh karena pengeluarn T4 normal dari kelenjar menghambat sekresi TSH,
hipotiroidisme promer akan diikuti peningkatan TSH serum, sebaliknya miksedema
hipofisis berkaitan dengan kadar TSH yang rendah dan pemberian TSH eksogen akan
merangsang pelepasan T4. Hipotalamus menghasilkan TRH tetapi efisiensi hormone
ini jarang ditemukan
Hipofungsi akibat kelainan
Hipofungsi kelenjar hipotalamus
(TRH < / - )
Hipofungsi kelenjar hipotalamus (TSH < / - )

Hipofungsi tiroid

( < / - T3+T4 )

Penurunan metabolisme sel berlangsung lama

MIKSEDEMA

5. Tanda dan Gejala

umpan
balik +

Miksedema hipotiroidisme umumnya mempengaruhi semua system tubuh

dengan ciri-ciri. Rendahnya BMR Penurunan energi metabolisme dan pembentukan
panas, Gejala awal : letargi, tidak tahan dingin , pada wanita terjadi haid yang deras,
setelah beberapa bulan terjadi kelambatan perkembangan mental, bicara dan
pergerakan dan miksedema di sekitar mata, kulit dingin kasar merata konstipasi,
pembesaran jantung, efusi pericardia dan pleura.dapat terjadi stupor, berlanjut dalam
koma fatal / krisis miksedema / koma miksedema. Koma miksedema merupakan
manifestasi yang jarang pada hipotiroidisme.
Manifestasi yang muncul pada koma moksedema berupa hipotensi,
hipotermi, respiratory failure, hiponatremia, hipoglikemia, koma depresi berat pada
sensori, hipoventilasi, hipoefleksia, bradikardi. Pasien dengan koma tidak menggigil
walaupun suhu tubuh dapat mencapai 80F.
6. Tes diagnostik

EKG : Penurunan voltase, perubahan segmen ST non spesifik, perpanjangan

interval PR, blok jantung, pendataran / inversi gelombang T.
Penurunan T3 dan T4 bebas serum
N: T3 = 75-100 mg/dl, T4 = 5,3-14,5 mg/dl
RAIU ( tes ambilan radio iodide) menurun, N: 60-90 mg/dl
Penurunan Na serum. Na =5000 mmol,Na serum =110 mmol
Kadar TSH hipotiroidisme sekunder menurun, N : TSH : 6 10 mu/ml
Peningkatan serum : kolesterol, trigloserida CPK, alkalin fosfatase.
Peningkatan protein dalam cairan serebrospinal
Tes gas darah arteri : hipoksia, peningkatan CO2
Faktor pencetus seperti infeksi paru, stress, trauma, obat-obatan seperti
narkotik atau barbiturate, pembedahan, gangguan metabolic.

7. Penatalaksanaan Medis Pada Hipotiroidisme Miksedema

Cairan intra vena ( dekstros ), sehubungan dengan hipoglikemi

Albumin intra vena
Diit tinggi protein, tinggi serat endah lemak dan rendah natrium
Pembatasan cairan ( disesuaikan dengan keadaan umum pasien dan hasil
pemeriksaan laboratorium.
Penggantian hormone dengan L-tiroksin sintesis
Glukokortikoid bila berkembang miksedema
Diuretic

 Bulk / pelumas feces

8. Potensial Komplikasi Pada Hipotiroidisme Miksedema :
Angina, disritmia
Gagal jantung
Infark miokard
Obstruksi usus
Effuse pleura / perkarditis
Stupor koma
9. Penatalaksanaan Miksedema
Komplkasi yang paling serius dari hipotiroidisme adalah berkembangnya
kearah koama miksedema dan kemarian jika tidak segera ditangani. Pendekatan
multisistem harus digunakan dalam menangani kegawata ini , yaitu:
Penggunaan ventilasi mekanik untuk mengontrol hipoventilasi, hiperkapnea
dan henti nafas
Pemberian cairan IV NaCl hipertonis dan glukosa dapat mengkoreksi
pengenceran hionatremia dan hipoglikemia.
Pemberian cairan dan terapi vaso[ressor untuk mengkoreksi hipotensi
Terapi farmakologi pada hipotiroidisme: pemberian hormone tiroid dan
kortikosteroid. Terapi obat awal mencakup pemberian 300-500 mg L-14 IV
untuk mensaturasi semua tempat ikatan protein dan menjaga kadar T4
relatif normal. Dosis selanjutnya mencakup 10 mg sehari. Lanjutan preparat
yang ideal adalah T3 karena pasien hipotiroid yang berate akan mempunyai
hambatn yang besar dalam mengubah T4 menjadi T3.
Penanganan hipotermi dengan penghangatan bertahap
Penanganan distensi abdomen dan pengerasan faeces
Pencegahan terhadap komplikasi akibat aspirasi, ommobilisasi, kerusakan
kulitdan infeksi
Mendeteksi tanda-tanda awal komplikasi .
Pengkajian / Observasi temuan
Neurologis
Letargi
Bicara pelan
Gangguanmemori
Kognitif melambat
Perubahan kepribadian:puas dengan diri sendiri, tumpul, apatis
Nistagmus

Kebutaan malam
Kehilangan pendengaran reseftif
Parestesia
Tremor intens
Reflek tendon melambat
Ataksia
Somnolen
Sinkope

muskuloskeletal
Mialgia
Atralgia
Keletihan
Kardiovaskuler
Intoleran pada dingin dan penurunan keringat akibat penurunan
metabolisme seluruh tubuh.
Tekanan darah, nadi dan suhu renadhtekanan darah menyempit
Bunyi jantung menghilang
Nyeri pericardial
Pernafasan
Sakit tenggorokan
Sesak nafas dengan latihan ringan
Pencernaan dan nutrisi
Peningkatan berat badan yang tidak jelas ( akibat dari retensi cairan )
Anoreksia
Konstipasi ( penurunan motilitas saluran gastrointestinal )
Distensi abdomen
asites
Seksual / reproduksi
Menorhagi, metroragia,amenorea
Penurunan libido
Penurunan fertilitas, aborsi spontan
Impotensia
Integument
Kulit pucata kering, kasar, keras
Edema non fitting; lengan, kaki, periorbital
Kelopak mata atas turun
Pembesaran lidah dan bibir

 Rambut kasar dan tipis

Kuku: rapuh, pertumbuhan lambat, tebal
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPOTIROIDISME
MIKSEDEMA
A. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh merasa lemah, tidak tahan dingin, haid yang
deras, keringat berkurang, kulit tersa kering dan dingin, suara parau, edema pada
kelopak mata nawah.
B. Riwayat kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang
Tanyakan kepada klien apakah mengalami haid yang deras dan lama serta
merasa lemah, keringat berkurang, tidak tahan dingin, udem kelopak mata
bawah. Keluhan tersebut dirasakan klien kurang lebih satu bulan yang lalu,
tanyakan apakah tambah berat pada waktu pagi dan cuaca dingin serta
setelah aktifitas sedang dan berat. Klien merasa lebih nyaman dengan
istirahat. Tanyakan kepada klien usaha yang telah dilakukan dalam
mengurangi keluhan nyeri, serta mengkonsumi obat-obat hipotiroidisme
dan bagaimana pengontrolannya.
2.

Riwayat penyakit terdahulu.

Kaji adanya riwayat pembrian obat-obatan anti tiroid, siklus lamanya haid,
riwayat pembedahan leher.
Riwayat tiroidektomi / radiasi
Riwayat tiroiditis
Kaji adanya riwayat kelemahan otot dan sendi serrta pusing
Kaji adanya riwayat trauma kepala dan leher
Kaji adanya perubahan kebiasaan tidur ( bertambah 14-16 jam perhari )

3. Riwayat penyakit sekarang

Dalam keluarga klien, kaji kelainan congenital waktu kecil, riwayat
persalinan, riwayat penyakit DM, kardiovaskuler dan infeksi
4. riwayat psikososial
Identifikasi kepada lien tentang pola dan kebiasaan makan serta jenis
makanan, kaji yempat tinggal klien yang mempengaruhi, identifikasi
dampak penyaikt terhadap terhadap penampilan, pekerjaan dan peran

C. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi umum
Wajah
Tampak udem pada kelopak mata bagian bawah, periorbita atau hilang
sepertiga bagian luas alis mata, perhatikan lidah apakah terdapat
pembengkakan, klien disuruh bicara, dengarkan suaranya apakah parau dan
lambat.
Rambut
Kering dan rontok
Ekstimitas
Adakah sianosis perifer akibat penurunan kardiak output dan
pembengkakan kulit yang tampak kering dan dingin adakah garis lipatan
palmaris yang putih menandakan anemia yuangdapat disebabkan oleh
penyakit kronis, defisiensi asam folat akibat sekunder pertumbuhan bakteri
yang berlebihan atau defisiensi vitamin B 12 akibat anemia pernisiaosa,
defisiensi zat besi akibat menorrhagia, hemolitik akibat hiperkolesterolemia
yang menyebabkan anemia selspur ( jarang ), perhatikan adanya kelemahan
saat berlutu disebuah kursi dengan kaki terpapah. Totok tendon Achilles
dengan palu reflek sehingga terjadi kontraksi yang normal diikuti reflek
kaki terlambat / hung. Perhatikan udema non pitting, kuku rapuh dan
terbelah
Kulit
Tampak kering, pucat bersisik / kasar
Palpasi
Perksa nadi yang mungkin memiliki voume kecil dan lambat tekan pada
retpulomplexar untuk menentukan tanda tinel akibat terowongan carpal menebal
dan otot melembek
Auskultasi
Auskultasi Tekanan Darah : hipotensi denyut jantung dan pernafasan lebih lambat
Perkusi

Periksa jantung untuk menemukan efusi operikardial

Periksa paru untuk menentukan effusi pleura

Data laboratorium dan pemeriksaan penunjang

EKG : Voltage menurun segmen ST non spesifik, perpanjangan interval PR,

blok jantung, pendataran atau inverse gelombang T

Penurunan T3 dan T4 bebas

Tes ambilan radio iodide menurun ( RAIU )

Penurunan T3 dan T4 serum

Penurunan Na serum, kadar tsah menurun jika hipotiroidisme sekunder,

meningkat bila hipotiroidisme primer.

Penungkatan serum : kolesterol, trigliserida, CPK, alkalin fosfat

Peningkatan protein CSS

Gas darah arteri : hipoksia , peningkata CO2

Anemia normositik normokrom

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA HIPOTIROIDISME
MIKSEDEMA
1.

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan tiroidisme

Tujuan
: Klien dapat kembali dalam status kesadaran semula / kompos mentis
Intervensi :
Lakukan tindakan kewaspadaan terhadap kejang
R ; Kejang terjadi karena perubahan perfusi jaringan serebral mendadak,
posisi yang diperlukan adalah telentang tanpa bantal, pasang tong spatel
untuk mencegah trauma lidah
Pantau denga ketat status neurology klien terhadap adanya perubahan dari
tingkat kesadaran
R : Perubahan perfusi jaringan yang absolute menyebabkan penurunan /
memperburuk kesadaran
Pantau kemampuan klien untuk menjaga jalan nafas
R : obstruksi jalan nafas dapat terjadi jika jalan nafas tersumbat karena
aspirasi,reflek muntah tidak efektif
Berikan terapi penggantian tiroid ( tiroksin dan glukokortikoid )
R : Pemberian terapi alternative tiroksin dan glukpkortikoid meningkatkan
stimulasi BMR.
Evaluasi : tingkat kesadaran klien membaik

2. Hipovolemia b/d penurunan status metabolic, ditandai dengan suhu .35C

Tujuan : suhu tubuh normal 36-37 C
Intervensi :
Kaji suhu tubuh

R ; penurunan suhu tubuh yang absolute menandakan kerusakan pada

thermoreseptor yang berlebihan
Lakukan tindakan untuk meningkatkan suhu tubuh, penghangatan bertahap
dilanjutkan
R : Beri kompres hangat dapat menghantarkan panas secara konduksi
Beri selimut jika kien merasa kedinginan
R : Selimut hangat / tebal mencegah evaporasi
Atur lingkungan seperti jangan memakai AC ruangan
R : Modifikasi lingkungan merupakan terapi alternative disamping tindakan
keperawatan secara langsung.
Evaluasi : suhu tubuh normal
3 . Resiko tinggi cidera b/d penurunan tingakt kesadaran dan status hipotiroid
tujuan : Pasien tidak mengalami kecelakaan dan infeksi nosokomial
Intervensi :
Cegah infeksi, pantau gejala dan tanda klinis
R : klien yang mengalami penurunan tingkat kesadaran rentan terhadap
infeksi nosokomial
Ganti posisi tiap 4 jam
R : Mengubah posisi klien tiap 4 jam mencegah terjadi penekanan pada
daerah yang menonjol yang dapat berakibat luka dekubitus
Observasi klien oleh keluarga
R : Observasi atau pengawasan adekuat menurunkan resiko cidera
Beri bed site disisi ranjang klien
R : Bed site mencegah klien mengalami cidera jatuh
Evaluasi : Klien tidak mengalami cidera
4 . Penurunan curah jantung b/d penurunan status atropik
Tujuan : Kestabilan hemodinamik dapat dipertahankan
Intervensi :
Kaji TD, fungsi jantung dan irama jantung setiap 15 menit sampai keadaan
stabil
R : TD, fungsi jantung S dan irama jantung merupakan manifestasi dalam
volume maupun kerja dari jantung
Atur posisi satar tanpa bantal
R : Posisi datar tanpa bantal mengurangi gay gravitasi, meningkatkan dan
melancarkan aliran balik darah vena
Beri terapi cairan tergantung status klinis klien
R : Pemantauan cairan dengan mengoservasi intake dan output merupakan
tindakan pencegahan terhadap kelebihan cairan tubuh
Beri diet rendah kalori
R : Diet tingggi kalori dapat mengakibatkan aktifitas kerja jantung
berlebihan

 Kolaborasi : terapi obat-obatan jantung

R : Kolaborasi : obat-obatan dapat mempercepat kestabialan fungsi jantung
Evaluasi : Curah jantung normal

DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak&gallou, keperawatan kritis pendekatan holistik, edisi VI,EGC
Jakarta,1999.
2. Anderson, Sylvia Price& Mccarty,Lorraine Wilson, Patofisiologi konsep
klinik proses-proses penyakit, EGC, Jakarta,1990
3. Robenson, Kumal, 1995, Buku Ajar Patologi 2 Ed. IV, EGC, Jakarta
4. Taley, Nicolar& OConnor, Simon ,, Pemeriksaan Klinis, Binarupa
Aksara ,Jakarta.1996
5. Doengoes, Marilynn E. Moorhouse, &Beissler,Alice C. Rencana asuhan
keperawatan , edisi 3, EGC, Jakarta 1999