BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Asfiksia neonaturium ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang
gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah
kelahirannya disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir
dengan asidosis. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam
uterus, hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul
dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibatakibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi
tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan
pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan
membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.
Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan
faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir
terhadap kehidupan ekstrauterin. Penolong persalinan harus
mengetahui

faktor-faktor

resiko

yang

berpotensi

untuk

menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko

tersebut maka hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan
keluarganya tentang kemungkinan perlunya tindakan resusitasi,
sebab asfiksia memiliki dampak negatif baik yang baersifat jangka
panjang ataupun jangka pendek.
2. Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini yakni mengetahui dampak
asfiksia neonatorum dalam jangka panjang dan jangka pendek pada
bayi.
3. Tujuan Penulisan

Untuk dapat mengetahui dampak asfiksia neonatorum dalam

jangka panjang dan jangka pendek pada bayi.

BAB II
PEMBAHASAN

1. Definisi
a. Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak
segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan.
(Mochtar, 1989)
b. Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat
bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan

makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam

kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)
c. Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir
(Mansjoer, 2000)
d. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan
asidosis,

bila

proses

ini

berlangsung

terlalu

jauh

dapat

mengakibatkan kerusakan otak atau kematian.Asfiksia juga dapat

mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.(Saiffudin, 2001)
2. Etiologi/ Penyebab Asifksia
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen
ke bayi menjadi berkurang. Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan
dengan gawat janin yang dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru
lahir.
Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab
terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir, diantaranya adalah:
a. Faktor ibu
1) Preeklampsia dan eklampsia
2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
3) Partus lama atau partus macet
4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,
HIV)
5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
b. Faktor Tali Pusat
1) Lilitan tali pusat
2) Tali pusat pendek
3) Simpul tali pusat
4) Prolapsus tali pusat
c. Faktor Bayi
1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia
bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
3) Kelainan bawaan (kongenital)
4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

3.

Perubahan patofisiologis dan gambaran klinis

Pernafasan spontan BBL tergantung pada kondisi janin pada
masa kehamilan dan persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran
gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan atau persalinan akan
terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi
fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian
asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan
penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas
tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnue
kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi dan penurunan TD.
Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan
perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat
pertama hanya terjadi asidosis respioratorik. Bila berlanjut dalam
tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an aerobic yang berupa
glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada
jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat selanjutnya akan
terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa
keadaan diantaranya :
1) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi
fungsi jantung.
2) Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan
kelemahan otot jantung.
3) Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan
mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru
sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh
lain akan mengalami gangguan. (Rustam, 1998).

4. Diagnosis
Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari
anoksia / hipoksia janin. Diagnosis anoksia / hipoksia janin dapat

dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat

janin. Tiga hal yang perlu mendapat perhatian yaitu :
1) Denyut jantung janin
Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak
artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai ke bawah 100
kali per menit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu
merupakan tanda bahaya
2) Mekonium dalam air ketuban
Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi
pada

presentasi

kepala

mungkin

menunjukkan

gangguan

oksigenisasi dan harus diwaspadai. Adanya mekonium dalam air

ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk
mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.
3) Pemeriksaan pH darah janin
Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh
darah

janin. Darah

ini

diperiksa

pH-nya. Adanya

asidosis

menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah

7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin mungkin
disertai asfiksia. (Wiknjosastro, 1999)
5. Penilaian asfiksia pada bayi baru lahir
Aspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir
adalah menilai bayi, menentukan tindakan yang akan dilakukan dan
akhirnya melaksanakan tindakan resusitasi. Upaya resusitasi yang
efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian tindakan yaitu
menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan.
Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan
oleh tiga tanda penting, yaitu :
1) Penafasan
2) Denyut jantung
3) Warna kulit

Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai

resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi.
Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas
atau

pernafasan

tidak

kuat,

harus

segera

ditentukan

dasar

pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan

positif (VTP).
6. Penanganan Asfiksia Pada Bayi Baru Lahir
Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang
dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu :
a. Memastikan saluran terbuka
1) Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3
cm.
2) Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea.
3) Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk
memastikan saluran pernafasan terbuka.
b. Memulai pernafasan
1) Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasan
2) Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan
balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi).
c. Mempertahankan sirkulasi
1) Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara
2) Kompresi dada dan pengobatan
7. Dampak asfiksia jangka pendek
Jika bayi mengalami gangguan pernapasan, suplai oksigen ke
jaringan dan organ tubuh akan terganggu. Akibatnya, terjadi
penumpukan karbon diokssida, tetapi kekurangan oksigen sehingga
darah akan menjadi asam. Padahal, normalnya keasaman atau pH
darah adalah sekitar 7,35-7,45.
Organ yang paling sering mengalami gangguan adalah otak
dengan gejala utama kejang. Kekurangan oksigen juga dapat

menyebabkan pembengkakan otak. Jika proses ini berlanjut, maka

akan terjadi penyusutan volume (atropi) otak. Aakhirnya, ukuran otak
menjadi lebih kecil daripada ukuran normal. Kondisi ini disebut
mikrosefali.

Selain

itu,

otak

juga

dapat

membubur

(periventrikulerlekomalacia), terutama jika asfiksia terjadi pada bayi

prematur dengan kelainan jantung.
Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah
rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung
janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka
nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.Timbulah kini rangsangan
dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya
ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan
intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban
dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis.
Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang. Apabila asfiksia berlanjut,
gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun
sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur
dan bayi memasuki periode apneu primer.
Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang
dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai
menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin
lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder.
Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi
terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan
secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.
8. Dampak asfiksia jangka panjang
a. Gangguan fungsi multi organ pada asfiksia berat
Redistribusi sirkulasi yang ditemukan pada pasien hipoksia dan
iskemia akut telah memberikan gambaran yang jelas mengapa
terjadi disfungsi berbagai organ tubuh pada bayi asfiksia.

Gangguan fungsi berbagai organ pada bayi asfiksia tergantung

pada lamanya

asfiksia terjadi dan kecepatan penanganan.

Frekuensi disfungsi berbagai organ vital tersebut yaitu otak,

kardiovaskular, paru, ginjal, saluran cerna dan darah.
b. Dampak sistem susunan saraf pusat
kelainan neuropatologis yang paling sering ditemukan pada bayi
yang mengalami asfiksia, di samping perdarahan periventrikularintraventrikular yang terutama terjadi pada bayi kurang bulan.
Kelainan neurologis yang dapat ditimbulkan adalah gangguan
intelegensia, kejang, gangguan perkembangan psikomotor dan
kelainan motorik yang termasuk di dalam palsi serebral. Gejala
klinis biasanya terjadi 12 jam setelah asfiksia berat yaitu stupor
sampai koma, pernafasan periodic, tidak ada refleks komplek
seperti Moro dan hisap, kejang tonik-klonik atau multifokal antara
1224 jam dapat terjadi apnu yang menggambarkan disfungsi
batang otak. 24 sampai 72 jam kemudian terjadi perburukan,
berupa koma, apnu lama dan mati batang otak terjadi 24-72 jam
kemudian.3
c. Dampak sistem kardiovaskular
Bayi dengan asfiksia perinatal dapat mengalami iskemia miokardial
transien. Secara klinis dapat ditemukan gejala gagal jantung
seperti, takipnu, takikardia, pembesaran hati dan irama derap.
Ekokardiografi memperlihatkan struktur jantung yang normal tetapi
kontraksi ventrikel kiri berkurang terutama di dinding posterior.
Selain itu ditemukan hipertensi pulmonal persisten, insufisiensi
trikuspid, nekrosis miokardium, dan renjatan.
d. Dampak terhadap ginjal
Hipoksia ginjal dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi
ginjal, serta kelainan filtrasi glomerulus. Hal ini timbul karena proses
redistribusi aliran darah akan menimbulkan beberapa kelainan
ginjal antara lain nekrosis tubulus dan perdarahan medula. Gagal

ginjal diduga terjadi karena ginjal sangat sensitif terhadap hipoksia.

Hipoksia yang terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan akan
mengakibatkan iskemia ginjal yang awalnya bersifat sementara
namun bila hipoksia berlanjut akan menyebabkan kerusakan
korteks dan medula yang bersifat menetap. Bayi dengan asfiksia
mempunyai risiko untuk terjadinya nekrosis tubular akut.
e. Dampak terhadap saluran cerna
Bayi asfiksia mempunyai risiko terjadinya iskemia saluran Cerna.
Hal ini disebabkan pada bayi asfiksia terjadi redistribusi aliran darah
ke organ-organ vital. Perfusi otak dan jantung dipertahankan
dengan mengorbankan ginjal dan usus.
f. Dampak terhadap hati
Hati dapat mengalami kerusakan yang berat (shock liver), sehingga
fungsinya dapat terganggu. Kadar transaminase serum, faktor
pembekuan, albumin dan bilirubin harus dipantau. Kadar amoniak
serum harus diukur. Diberikan faktor-faktor pembekuan jika
diperlukan. Kadar gula darah dipertahankan pada 75-100 mg/dl.
Obat-obat yang didetoksifikasi di hati juga harus dimonitor kadarnya
secara ketat. Kegagalan fungsi hati merupakan pertanda prognosis
yang buruk.
g. Dampak terhadap sistem darah
Seringkali ditemukan KID akibat rusaknya pembuluh darah,
kegagalan hati membuat faktor pembekuan dan sumsum tulang
gagal memproduksi trombosit.
h. Dampak terhadap paru
Dampak asfiksia terhadap paru adalah hipertensi pulmonal
persisten, mekanisme terjadinya adalah vasokonstriksi paru akibat
hipoksia dan asidosis, pembentukan otot arteriol paru pada masa
pranatal, pelepasan zat aktif seperti leukotrin dan pembentukan
mikrotrombus.

BAB III
KESIMPULAN

Asfiksia neonatorum yang terjadi pada bayi memiliki dampak buruk

yang berbahaya bagi kehidupan bayi. Dampak tersebut dapat terjadi
dalam jangka pendek ataupun jangka panjang. Dampak jangka pendek
dari asfiksia pada bayi dapat menyebabkan gangguan pernapasan yang
mengakibatkan perdarahan dan gangguan pada otak.
Dampak jangka panjang dari asfiksia pada bayi yakni, gangguan
fungsi multi organ, dampak sistem susunan saraf pusat, dampak sistem
kardiovaskular, dampak terhadap ginjal, dampak terhadap saluran cerna,
dampak terhadap hati, dampak terhadap system darah dan dampak
terhadap paru.