Family Folder Aldi
Family Folder Aldi
Latar Belakang
Latar belakang saya membuat laporan kasus gastritis kronik dan hipertensi karena pola
makan yang tidak teratur dengan metode kedokteran keluarga ini tentunya untuk mendapatkan
nilai ujian skills lab family folder blok community medicine karena laporan ini merupakan salah
satu syarat untuk mengikuti ujian. Selain itu, latar belakang saya membuat laporan ini adalah
untuk memahami lebih dalam tentang materi yang diajarkan di blok community medicine ini.
Dengan membuat laporan ini, saya harapkan kedepannya saya bisa mengerti lebih jelas tentang
konsep kedokteran keluarga yang sedang saya pelajari dan nantinya dapat saya terapkan setelah
saya lulus dan bekerja menjadi dokter.
Tujuan Penulisan
Tujuan saya membuat laporan kasus gastritis kronik dan hipertensi karena pola makan
yang tidak teratur dengan metode kedokteran keluarga ini adalah sebagai syarat untuk mengikuti
ujian skills lab family folder blok 26 yaitu blok community medicine. Yang nantinya pada hari
ujian saya akan mempresentasikan hasil laporan yang saya dapatkan setelah saya melakukan
kunjungan ke rumah pasien yang mempunyai penyakit gastritis kronik dan hipertensi karena pola
makan tidak teratur tesebut.
Masalah
Masalah yang pasien saya hadapi dalam kasus ini adalah pasien menderita penyakit
gastritis kronik dan hipertensi yang disebabkan karena pola makan pasien yang tidak teratur dan
tidk pantang dalam makanan, seperti gemar mengkonsumsi sate kambing. Pasien memiliki
riwayat penyakit gastritis kronik dan hipertensi seak tahun 2005 saat pasien bekerja di Bandung
sebagai kuli bangunan. Ada kerabat pasien yang membawakan sate kambing, dan pada saat
pasien memakannya tiba tiba kepalanya pusing sekali, ternyata setelah di periksa tekanan
darahnya 200/100. Sejak saat itu pasien menderita hipertensi. Untuk gastritis kronik dikarenakan
pasien makan tidak teratur karena pekerjaannya yang menyebabkan pasien makan tidak teratur.
Pembahasan
Materi
1. Gastritis
Definisi Gastritis
Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan
gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosinya sering hanya
berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.
Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan
gejal klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan
komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan
suatu system yang disebut sebagai Update Sydney Sstem.
Pembagian gastritis
Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi, mortologi, dan
etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1. Monahopik, 2. Atropik,
dan 3. Bentuk khusus.
Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang
digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak
menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis sesuai dengan Update Sydney System
memerlukan tindakan gastrokospi, pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan
pemeriksaan penunjang untuk menentukan etiologinya. Biopsy harus dilakukan dengan
metode yang benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi dan topografi kelainan
mukosa dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastrokopi yang mengabaikan topografi saat
mengambil specimens untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat
disintesiskan, sehingga klasifikasi gastritis tidak dapat disusun dengan baik.
Etiologi
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di
Negara berkembang prevalensi infeksi Helicpbacter pylori pada orang dewasa mendekati
90%, sedangkan pada anak anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi.
Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi
Helicobacte pylori dinilai dengan urea breath test pada pasien dipepsia dewasa, menunjukkan
tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori pada anak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi nkuman Helicobacter pylori lebih
tinggi dari pada anak anak tetapi lebih rendah dari pada Negara berkembang yakni sebesar
30%.
Penggunaa antibiotic, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan
kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter
pylori. Pada infeksi Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons
inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum
atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien
sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan
autoantibodi terhadap factor instrisik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal
pada pasien dengan aneia pernisiosa. Antibody terhadap sel parietal mempunyai korelasi
yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan
antibody terhadap factor intrisik. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibody sel
parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri ciri khusus
sebagai berikut: menderita gastritis krinik secara histopatologik menunjukkan gambaran
gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan
hipergastremia, pasien pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan
oleh gangguan fungsi system imun.
Terdapat beberapa jenis virus yang apat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric
rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi
secara histopatologi tidak spesifik . hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologik yang khas infeksi pada gaster biasanya merupakan bagian dari
infeksi pada banyak orang lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized.
Jamur candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa
gaster hanya pada pasien immunocompromized. Pasien yang system imunnya baik biasanya
tidak dapat terinfeksi oleh jamur, karena mukosa lambung bukan tempat yang mudah
terinfeksi jamur.
OAINS merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS
bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri uluhati sampai tukak peptic dengan
komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
Pemeriksaan
Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:
Endoskopi saluran pencernaan bagian atas. Dokter mendorong dengan pelan-pelan
suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah kamera kecil, melalui mulut anda
(atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung anda untuk melihat pada
lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan
suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk mengangkat suatu contoh
jaringan disebut sebuah biopsi.
Tes Darah. Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat
apakah anda mempunyai anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel
darah merah. Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
Tes Tinja/Feces. Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda
perdarahan. Tes feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam
saluran pencernaan.
Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi
2. Biopsi mukosa lambung
3. Analisa cairan lambung
4. Pemeriksaan barium
5. Radiologi abdomen
6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
7. Feces bila melena
Diagnosis
Keluhan yang sering diderit yaitu nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang
kadang sampai muntah. Keluhan keluhan tersebut sebenernya tidak erkorelasi baik
dengan gastritis. Keluhan keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi
keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang
dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya
biopsy dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update Sydney system yang mengharuskan
mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,
eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, endematous rugae. Perubahan
perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat
menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun atau respon adaptif mukosa
lambung. Perubahan perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar,
infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia,
hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga
menyertakan pemeriksaan kuman Helicobacter pylori.
Differential Diagnosis
1. Tukak Gaster
Gambaran klinisnya: Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul
lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia,
penurunan berat badan
2. Diare
Gambaran klinisnya : Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare,
karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan
muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat
dehidrasi, aidosis metabolik, dan hypokalemia.
Patogenesis
Gastritis kronik akibat infeks Helicobacter pylori secara garis besar dibagi menjadi
gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifocal.
Ciri khas gastritis kronik non atropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat samapi
berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali.
Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Pasien pasien seperti ini biasanya
asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak duodent. Gastritis kronik atropi
multifocal mempunyai ciri ciri khusus sebagai berikut: terjadi inflamasi pada hamper
seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat setempat
pada daerah antrum da korpus. Gastritis kronik atropi multifocal merupakan factor riiko
penting dysplasia epitel mukosa dan karsinoma gaster. Infeksi Helicobacter pylori juga sering
dihubungkan dengan limfoma MALT.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun
setelah beberap decade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi besi.
Hipoklorhida dan gastrinemia yang berlangsung lama merupakan factor risiko metaplasia
intestinal dan selanjutnya terjadi dysplasia dan karsinoma gaster tipe intestinal. Gastritis
kronik autoimun juga merupakan factor risiko polip gaster dan tumor endokrin.
Gejala-Gejala Gastritis
Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala-gejala lain adalah:
bersendawa,
perut kembung,
mual dan muntah
atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.
Darah dalam muntahan anda atau tinja-tinja yang hitam mungkin adalah suatu tanda
perdarahan didalam lambung, yang mungkin mengindikasikan suatu persoalan yang serius
yang memerlukan perhatian medis yang segera.
Penatalaksanaan
Obat2
Obat 3
Klaritomisin (2 x 500 Amoksisilin
mg)
1000 mg)
Klaritomisin (2 x 500 Metronidazol (2 x
mg)
500 mg)
Tetrasiklin (4 x 500 Metronidazol (2 x Subsalisilat/subsitral
mg)
Obat 4
(2
500 mg)
Terapi umum
1.Istirahat
Kalau penderita baru saja minum bahan erosif (kurang 4 jam) sebaiknya lambung di bilas
secepatnya dengan garam fisiologis
Kalau sudah lama jangan lagi di bilas lambungnya sebab dapat terjadi nekrose atau
perforasi
2.Diet
Bahan penyebab di hentikan
Di berikan makanan halus, sering kali dalam porsi kecil, dan cukup cairan
3.Medikamentosa
Obat pertama :
Antasida
Inhibitor pompa proton
Antikolenergik
Sitopretektor (sukralfat, prostaglandin)
Kadang-kadang antimikroba
Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,
kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu
dan penyempitan daerah antrum pylorus.
2. Hipertensi
Definisi Hipertensi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan hipertensi esensial. Beberapa
penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi lain
yang sekunder karena sebab sebab yang diketahui.
Klasifikasi
a. Hipertensi Primer (essensial)
Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan
usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. Patogenesis hipertensi essensial adalah
multifaktorial. Faktor-faktor yang terlibat dalam patogenesis hipertensi essensial antara
lain faktor genetik, hipertaktivitas sistem saraf simpatis, sistem rennin angiotensin, defek
natriuresis, natrium dan kalsium intraseluler, serta konsumsi alkohol secara berlebihan.
b. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder dapat
terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam
keluarga. Individu dengan hipertensi pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang
sebelumnya diterapi tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin
mengalami hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan
estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan
sindroma chusing, feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obatobatan.
c. Hipertensi pada Obesitas
Berbagai penelitian epidemiologik telah membuktikan adanya hubungan yang kuat
antara obesitas dan hipertensi. Data yang diperoleh dari NHANES pada populasi orang
Amerika Serikat memberikan gambaran yang jelas mengenai hubungan linier antara
kenaikan IMT dengan tekanan darah sistolik dan diastolik serta tekanan nadi (El-Atat et
al., 2003). Farmingham study (2007) melaporkan risiko terjadinya hipertensi sebesar 65%
pada wanita dan 78% pada laki-laki berhubungan langsung dengan obesitas dan
kelebihan berat badan.
Mekanisme penyebab utama terjadinya hipertensi pada obesitas diduga berhubungan
dengan kenaikan volume tubuh, peningkatan curah jantung, dan menurunnya resistensi
vaskuler sistemik (M. Wahba, 2007). Beberapa mekanisme lain yang berperan dalam
kejadian hipertensi pada obesitas antara lain peningkatan sistem saraf simpatik,
meningkatnya aktivitas renin angiotensin aldosteron (RAAS), peningkatan leptin,
peningkatan insulin, peningkatan asam lemak bebas (FFA), peningkatan endotelin 1,
terganggunya aktivitas natriuretic peptide (NP), serta menurunnya nitrit oxide (NO)
Pembagian Hipertensi
Berdasarkan asosiasi hipertensi eropa 2003, diklasifikasikan hipertensi sebagai berikut :
Katagori
Optimal
< 120
Normal
<130
<80
<85
Hipertensi
Ringan
140-159
90-99
Sedang
160-180
100-110
Berat 180
110
Pemeriksaan Fisik
Dalam pemeriksaan fisik dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah atau lebih dengan
jarak minimal 2 menit, kemudian diperiksa ulang pada lengan sebelahnya, dengan maksud
mendapatkan nilai rata-rata yang tepat. Dikaji perbandingan antara tinggi dan berat badan.
Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang untuk melihat komplikasi yang mungkin terjadi
dengan cara pemeriksaan mata, jantung, dan darah.
Pemeriksaan Penunjang
2.
3.
4.
5.
sirkulasi pulmoner)
c. EKG (deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri)
d. Ekokardiografi
Pembuluh Darah
a. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
b. USG karotis
c. Fungsi endotel
Otak
a. Pemeriksaan neurologis
b. Diagnosis stroke ditegakkan dengan CTscan dan MRI
Mata
a. Funduskopi
Fungsi Ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penetuan adanya proteinuria.mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin.
b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus.
Patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multifactorial yang timbul terutama karena interaksi
antara factor factor risiko tertentu. Factor factor risiko yang mendorong timbulnya
kenaikan tekanan darah adlaah :
1. Factor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetic.
2. System saraf simpatis
a. Tonus simpatis
b. Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi; endotel pembuluh darah
berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium juga
memberikan kontribusi akhir.
4. Pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system renin, angiotensin, dan
aldosterone.
Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun
tidak langsung. Kerusakan organ organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi
adalah:
1. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung
2. Otak
a. Stroke atu transient ischemic attack
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Factor risiko penyakit kardiovaskular pada pasie hipertensi antara lain adalah :
Merokok
Obesitas
Kurangnya aktivitas fisik
Dyslipidemia
Diabetes mellitus
Mikroalbuminuria atau LFG <60 ml/menit
Umur (laki >55 tahun, perempuan 65 tahun)
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature (laki <55 tahun,
perempuan <65 tahun).
Penatalaksanaan
Terapi nonmedikamentosa :
Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Menurunkan konsumsi alcohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, serta menurunkan asupan lemak
Terapi Medikamentosa :
Metode
Metode yang saya gunakan untuk mengumpulkan data ini adalah dengan melakukan
kunjungan langsung ke rumah pasien dengan mendapat alamat dan data dasar dari
Puskesmas Tanjung Duren Utara.
Data dan Pembahasan
Puskesmas : Tanjung Duren Utara
Nomor Register : 6735
Identitas pasien
Nama
: Suparno
Umur
: 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Pekerjaan
: Pengangguran
Pendidikan
: ST / SMP
Alamat
: Jl. Tanjung Duren Utara XI / 1B
Telepon
:-
i.
III.Psikologis Keluarga :
a.
Kebiasaan buruk
Pasien adalah seorang mantan perokok yang berat dan pasien sering menjalankan
puasa senin dan kamis karena pasien sering menjalakan ritual ritual dari adat jawa
(mutih). Dan pasien juga belajar spiritual.
b. Pengambilan keputusan
: Bapak
Menurut pengakuan pasien, untuk menetukan keputusan yatu kepala keluarga dan
bagi anaknya yang sudah menikah, maka pengambilan keputusannya adalah suami dari
anaknya.
c.
Ketergantungan obat
: Istri ketergantungan obat pusing.
Menurut pasien, istri dari pasien adalah seorang yang sering mengalami pusing
pusing dan capai. Sehingga bila istirnya mengeluh pusing dan capai, ia akan
mengkonsumsi obat obat warung seperti panadol, paramex, dan lain lain.
d. Tempat mencari pelayanan kesehatan : Puskesmas dan Klinik
Pasien mengaku, bila anggota keluarga ada yang sakit ringan maka beliau akan
membawanya ke puskesmas apabila penyakitnya tetap tidak sembuh biasanya pasien
dating ke klinik Napiri, yaitu suatu klinik yayasan social yang ada di daerah Grenvil,
Jakarta Barat.
e. Pola rekreasi
: Baik
Pola rekreasi keluarga pasien dapat dikatakan baik karena keluarga pasien rutin
pulang kampong saat ada hari hari besar.
IV. Keadaan Rumah / Lingkungan :
a.
b.
c.
d.
Jenis bangunan
: Kontrakan
Lantai rumah
: Keramik
Luas rumah
: 2,4 x 4 m2
Penerangan
: Kurang
Karena rumah pasien tidak memiliki ventilasi yang cukup, dan letak kontrakannya
yang masuk ke gang kecil tidak memungkinakan mendapat penyinaran matahari yang
cukup. Dan dirumah pasien pun penerangan lampunya kurang, sehingga tampak gelap.
e. Kebersihan
: Kurang
Kebersihan rumah pasien dapat digolongkan ke sedang karena rumah pasien yang
sempit dan lingkungannya yang tidak mendukung untuk kesehatan rumah. Tidak
memiliki halaman, dan rumah yang sempit ditinggali oleh 7 orang dalam 1 rumah. Tidak
ada ventilasi untuk keluar masuk udara, sehingga rumah pasien terasa sumpak dan
pengap.
f. Ventilasi
: Kurang
Ventilasi untuk keluar masuk cahaya dan udara sangat kurang. Dikarenakan rumah
pasien letaknya berada masuk ke gang kecil dan sempit yang tidak memungkinkan untuk
adanya sirkulasi udara dan pencahayaan yang baik.
g. Dapur
: Ada
Dapur berada di dekat kamar mandi / WC
h. Jamban keluarga
: Ada kamar mandi dan toilet khusus untuk keluarga pasien.
i. Sumber Air minum
: PDAM / Ledeng
Karena keluarga pasien menggunakan PDAM sebagai sumber air minum.
j. Sumber Pencemaran air : Tidak ada.
Karena perairan rumah pasien menggunakan jasa PDAM sehingga tidak ada
pencemaran air walaupun letak rumah pasien dekat dengan waduk yang tercemar.
k. Pemanfaatan pekarangan : Tidak ada
Karena rumah pasien letaknya masuk dalam gang kecil sehinggan tidak ada lahan
untuk pemanfaatan pekarangan.
l. Sistem pembuangan air limbah : Ada
Rumah pasien mempunyai saluran pembuangan limbah dan sisa air limbah sisa
rumah tangga ke waduk dekat kontrakan pasien.
m. Tempat pembuangan sampah : Ada
Rumah pasien letaknya dekat dengan TPA (tempat pembuangan akhir), sehingga
sampah rumah tangga dibuang di TPA dekat kontrakan.
n. Sanitasi lingkungan
: Kurang
Sanitasi lingkungan pasien dapat dikatakan kurang karena saat saya melakukan
pengamatan ke rumah pasien saya melihat lingkungan depan rumah yang kotor, da nada
got kecil yang kotor di depan rumah, serta adanya atap yang bocor.
V. Spiritual Keluarga :
a. Ketaatan beribadah
: Baik
Karena keluarga pasien adalah seorang penganut agama Islam yang cukup taat
beribadah.
b. Keyakinan tentang kesehatan : Baik
Karena keluarga pasien datang ke puskesmas bila ada anggota keluarga yang sakit.
Prognosis penyakit gastritis dan hipertensi baik, karena bersifat ringan dan mudah
diatasi penyakitnya.
-
Keluarga :
Prognosis penyakit gastritis, hipertensi, dan pusing pusing ringan pada keluarga ini
dapat saya katakan baik, karena penyakit keluarga merupaka penyakit yang ringan dan
mudah di obati.
Masyarakat :
Untuk masyarakat, prognosisnya baik karena di lingkungan kontrakan pasien tidak
ada yang mengidap penyakit menular.
darah,
mendapatkan hasil 130 / 90 yang merupakan gejala prehipertensi. Sebetulnya, pasien perlu
pemeriksaan lain yang sudah saya jabarkan di bab materi. Namun, dari hasil anamnesis dapat
disimpulan bahwa pasien menderita gastritis dan hipertensi dan pasien perlu mengkonsumsi
obat obatan untuk terapi gastritis dan hipertensi berupa antasida untuk menetralkan asam
lambungnya, antibiotic untuk eradikasi kuman penyebab (Helicobacter pylori), PPI untuk
mengurangi produksi asam lambung, serta captopril untuk menurunkan tekanan darah.
Saran
Saran saya untuk pasien dan keluarga adalah buat ventilasi dalam jumlah yang cukup
agar sinar matahari dapat masuk ke dalam rumah. Selain itu, ventilasi juga dapat membuat
sirkulasi udara menjadi lebih baik sehingga udara dalam rumah menjadi lebih segar. Pola
makan yang teratur dan asupan gizi yang seimbang, serta hindari makanan yang dapat
mencetuskan penyakit, seperti garam, pedas, lemak, dan lain lain.
Selanjutnya, pasien dapat mengkonsumsi makanan pencegah gastritis dan hipertensi
seperti belimbing, jeruk lemon, cincau, dan lain lain yang dapat mengobati penyakitnya.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo, W. A; Setiohadi, B; Alwi, I; Simadibrata, M; Setiati, S (Ed). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006. H. 335 & 399
2. Gastritis. Diunduh dari : http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosisdan-penatalaksanaan-pada-gastritis-akut-erosif.html. 2011
3. Hipertensi. Diunduh dari : http://www.godiabetescare.com/hipertensi.html.
2011
Lampiran