1.

PENDAHULUAN
Virus hepatitis merupakan masalah kesehatan yang penting di negara berkembang
maupun negara maju. Penyakit ini disebabkan oleh 5 tipe virus, yaitu hepatitis A, B, C,
D, dan E. Morbiditas atas penyakit ini ditimbulkan akibat terjadinya gagal hati akut
yang dipicu oleh pasien yang rentan dan stadium kronik.1
Infeksi virus hepatitis A merupakan infeksi tersering ke-5. Infeksi ini bersifat
global dengan variasi demografis epidemiologis sesuai tingkat higiene-sanitasi dan
sosial-ekonomi suatu negara. VHA bersifat self limiting namun potensial menimbulkan
dampak epidemiologis dan klinis yang dapat mematikan serta dapat menimbulkan
ledakan kejadian luar biasa. Sulit untuk mengetahui insidens pasti VHA karena pada
sebagian kasus infeksinya bersifat asimtomatis terutama pada anak berusia <6 tahun.
Kelompok asimtomatis ini merupakan reservoir infeksi bagi komunitasnya, termasuk
orang tua.
Virus ini juga bertanggung jawab atas terjadinya hepatitis akut dan benign,
walaupun dapat menyebabkan gagal hati fulminan, namun kasus ini jarang terjadi dan
lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak.1

2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Fisiologi
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh; organ ini dapat
dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem pencernaan
adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Hati

juga melakukan berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk
1.

yang berikut:2
Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrien (karbohidrat, protein,

2.

lemak).
Detoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormon, serta obat dan senyawa

3.

asing.
Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan

4.
5.
6.
7.

darah dan yang untuk mengangkut hormon steroid dan tiroid serta kolesterol.
Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.
Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua
Mengeksresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang
berasal dari destruksi sel darah merah tua.
Meskipun memiliki beragam fungsi kompleks ini namun tidak banyak spesialisasi
ditemukan di antara sel-sel hati. Setiap sel hati, atau hepatosit, melakukan beragam
tugas metabolik dan sekretorik yang sama. Spesialisasi ditimbulkan oleh organelorganel yang berkembang maju di dalam setiap hepatosit. Satu-satunya fungsi hati yang
tidak dilakukan oleh hepatosit adalah aktivitas fagosit yang dilaksanakan oleh makrofag
residen yang dikenal sebagai sel Kupffer.
Seperti sel lain, hepatosit menerima darah arteri segar melalui arteri hepatika, yang
menyalurkan oksigen dan metabolit-metabolit darah untuk diproses oleh hati. Darah
vena juga masuk ke hati melalui sistem porta hati, suatu koneksi vaskular unik dan
kompleks antara saluran cerna dan hati. Vena-vena yang mengalir dari saluran cerna
tidak langsung menuju ke vena kava inferior, namun vena dari lambung dan usus
masuk ke vena porta hati, yang membawa produk yang diserap dari saluran cerna
langsung ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-produk
ini memperoleh akses ke sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabangcabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinkan terjadinya
pertukaran antara darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika,
yang kemudian menyatu dengan vena kava inferior.
Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagai lobulus, yaitu
susunan jaringan berbentuk heksagonal mengelilingi satu vena sentral. Di setiap enam
sudut luar lobulus terdapat tiga pembuluh: cabang arteri hepatika, cabang vena porta
hati, dan duktus biliaris. Darah dari cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari
perifer lobulus ke ruang kapiler luas yang disebut sinusoid yang berjalan di antara
jejeran sel hati ke vena sentral seperti jari-jari roda sepeda. Sel Kupffer melapisi bagian
dalam sinusoid serta menelan dan menghancurkran sel darah merah dan bakteri yang

melewatinya dalam darah. Hepatosit-hepatosit tersusun antara sinusoid dalam lempenglempeng yang tebalnya dua sel, sehingga masing-masing tepi lateral menghadap ke
genangan darah sinusoid. Vena sentral di semua lobulus hati menyatu untuk
membentuk vena hepatika, yang mengalirkan darah keluar dari hati. Saluran tipis
pengangkut empedu, kanalikulus biliaris, berjalan di antara sel-sel di dalam setiap
lempeng hati. Hepatosit terus-menerus mengeluarkan empedu ke dalam saluran tipis
ini, yang mengangkut empedu ke duktus biliaris di tepi lobulus. Duktus-duktus biliaris
dari berbagai lobulus menyatu untuk akhirnya membentuk duktus biliaris komunis,
yang mengangkut empedu dari hati ke duodenum. Setiap hepatosit berkontak dengan
sinusoid di satu sisi dan kanalikulus biliaris di sisi lain.
Empedu mengandung beberapa konstituen organik, yaitu garam empedu,
kolesterol, lesitin, dan bilirubin dalam suatu cairan encer alkalis serupa dengan sekresi
NaHCO3 pankreas. Meskipun empedu tidak mengandung enzim pencernaan apapun
namun bahan ini penting dalam pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui
aktivitas garam empedu. Garam empedu adalah turunan kolesterol. Garam-garam ini
secara aktif disekresikan ke dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama
dengan konstituen empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan
penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu diserap kembali ke dalam darah oleh
mekanisme transpor aktif khusus yang terletak di ileum terimnal. Dari sini garam
empedu dikembalikan ke sistem porta hati, yang meresekresikannya ke dalam empedu.
Daur ulang garam empedu ini antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik.
Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 g, namun dalam
satu kali makan mungkin dikeluarkan 3 sampai 15 g garam empedu ke dalam
duodenum. Jelaslah, garam-garam empedu harus didaur ulang beberapa kali sehari.
Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang disekresikan keluar dari tubuh melalui
tinja setiap hari. Kehilangan garam empedu ini diganti oleh pembentukan garam
empedu baru oleh hati; dengan demikian, jumlah total garam empedu dijaga konstan.2
2.2 Epidemiologi
Infeksi VHA terjadi di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak terjadi pada
negara berkembang. Di Amerika Serikat, 30-40% populasi dewasa menunjukkan
pernah mengalami infeksi VHA sebelumnya. Hepatitis A diperkirakan menimbulkan
setidaknya 50% dari gambaran klinis virus hepatitis akut di Amerika Serikat. Sebagai
hasil dari implementasi vaksinasi yang gencar pada anak-anak, prevalensi gejala VHA
menurun secara drastis. Bagaimanapun, wabah yang berasal dari tempat penitipan anak

dapat terjadi, dan dapat semakin meningkat dengan penularan melalui makanan dan
minuman.1
Di daerah urban Jakarta, prevalensi anti-HAV pada kelompok usia <9 tahun 39,6%,
usia 10-19 tahun 67,8%, dan 95% pada usia >50 tahun. Di bandung, prevalensi antiHAV 63,2% dan di rural Sulawesi 47,5%. Penelitian lain pada anak usia 6-8 tahun dan
kelompok sosial ekonomi tinggi di Jakarta menunjukkan bahwa prevalen anti-HAV
hanya 1,7% dan mereka inilah yang kelompok yang rentan dan perlu imunisasi VHA.
VHA adalah virus yang mudah menular. Transmisinya hampir selalu melalui
kontak perorangan melalui jalur fekal-oral. Transmisi secara perinatal jarang terjadi.
Tidak ada cara penularan lain yang ditemukan pada VHA. Infeksi VHA selama
kehamilan atau persalinan tidak menunjukkan adanya peningkatan komplikasi selama
kehamilan atau penyakit pada neonatus. Di Amerika Serikat, meningkatnya resiko
infeksi ditemukan pada orang yang kontak dengan penderita hepatitis A, tempat
penitipan anak, dan rumah tangga. Infeksi juga berkaitan dengan kontak melalui
kontaminasi makanan dan air dan berpergian ke daerah endemis. Rata-rata periode
inkubasi VHA kurang dari 3 minggu. Ekskresi virus pada fekal terjadi lambat pada
awal periode, dan mencapai puncaknya sesaat sebelum timbul gejala, dan mengalami
perbaikan 2 minggu setelah onset ikterik. Durasi ekskresi virus terjadi lebih lama pada
infant, dan pada masa ini penderita akan sangat mudah menularkan pada orang lain.1

2.3 Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus VHA. Virus hepatitis A merupakan virus RNA
dalam famili Picornaviridae. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung
RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom
sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam
tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang
ditemukan di tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah
replikasinya, melalui saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat
stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat, stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui
lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.3
Virus hepatitis A (VHA) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik
maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis tergantung usia pasien yang mengalami
hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90% yang menderita

infeksi VHA bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih
besar dan orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi VHA. Beberapa
karakteristik VHA antara lain, merupakan RNA virus, hanya memiliki 1 serotif, susah
dikultur, dan memiliki 4 genotif.
2.4 Patogenesis
Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum
hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi
klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama
karena viremia yang terjadi dalam waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa
inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu
setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit
sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini ditemukan
HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+ T cell di dalam hati pada hepatitis virus
A yang akut.1
Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati
berkelompok, dimulai dari sentral lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit,
makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan
aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk
dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam
lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama
yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini
mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim
alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamil transferase (GGT), kerusakan sel
hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Peningkatan
SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari
peningkatan SGOT.3
2.5 Manifestasi klinis
Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda.
Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau dalam bentuk yang ringan dan
hanya sekitar 1% yang timbul ikterus. Pada manifestasinya seringkali asimtomatik dan
anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat
dibedakan dalam 4 stadium4:
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur

penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya
pada hepatitis A 2-4 minggu.
2. Fase prodromal (praikterik)
Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala
saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri
abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kanan atas atau epigastrium dan
kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
3. Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.
Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu
dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin
lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan.
Virus hepatitis A sering menimbulkan gejala seperti pada gastroenteritis karena
virus tanpa mengeluarkan gejala ikterik, terutama pada anak. Ciri-ciri penyakit ini lebih
kepada terjadinya demam disertai anoreksia, mual, muntah, malaise, dan terkadang
ikterik.1
Organ lain dapat terkena selama infeksi VHA. Pembesaran kelenjar limfe regional
dan limpa dapat terjadi. Sumsum tulang yang mengalami hipoplastik dan anemia
aplastik juga dilaporkan pernah terjadi. Jaringan di usus halus juga mengalami
peruahan struktur vili, ulkus pada saluran cerna dapat terjadi, terutama pada kasus
berat. Pankreatitis akut dan myocarditis pernah dilaporkan, dan walaupun jarang,
nefritis, artritis, vaskulitis, dan cyroglobulinemia dapat terjadi sebagai hasil dari
kompleks imun.4
2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana
penunjang pemeriksaan laboratorium. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala
prodromal dan riwayat kontak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan warna kuning

terlihat paling mudah pada sklera, kulit, dan selaput lendir langit-langit mulut. Pada
kasus yang berat (fulminan) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor hepaticum).
Kemudian pada pemeriksaan fisik didapatkan perabaan hati membengkak 2-3 jari
dibawah arkus costae dengan konsistensi lunak, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan.
Perkusi pada abdomen kuadran atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang
membesar, teraba lunak.1
Diagnosa pasti hepatitis A ditegakkan jika ditemukannya antibodi terhadap VHA,
yaitu IgM anti-HAV, atau yang jarang dilakukan adalah pemeriksaan feses untuk
menemukan partikel virus dalam feses. IgM anti-HAV adalah subklas antibodi terhadap
VHA. IgM anti-HAV dapat dideteksi ketika gejala klinis mulai muncul, dan bertahan
selama 4-6 bulan setelah infeksi akut terjadi (gambar 2.5.1). IgG anti-HAV biasanya
ditemukan pada minggu ke-8 dari onset gejala dan diukur sebagai total dari serum antiHAV. Adanya IgG anti-HAV memberikan proteksi jangka panjang. Meningkatnya kadar
serum ALT, AST, bilirubin, ALP, 5nucleotidase, dan GGT hampir ditemukan di setiap
penyakit hati dan tidak membedakkan penyebab hepatitis tersebut.4
Gambar 2.5.1
Grafik antibodi VHA

2.7 Komplikasi
Walaupun kebanyakan pasien sembuh total, dua komplikasi yang berbeda dapat
terjadi. Gagal hati akut akibat infeksi VHA dapat terjadi. Yang beresiko terhadap
komplikasi ini adalah remaja dan dewasa, namun juga dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit hati yang mendasari atau pada mereka yang immunocompromised. Tingginya
kadar viremia VHA pada tubuh berkaitan dengan keparahan dari hepatitis.
VHA juga dapat menyebabkan terjadinya sindroma kolestatik yang menyebabkan
gangguan pada kandung empedu dalam beberapa bulan. Pruritus dan malabsorpsi
lemak adalah masalah utama dan memerlukan terapi simtomatik.3
2.8 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Pengobatan yang diberikan untuk
penyakit hepatitis hanya bersifat suportif, yaitu:
Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan penderita

merasa lemah
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk pasien dengan

anoreksia dan nausea.

Pemberian obat-obatan simtomatik seperti antipiertik, antipruritus, dan vitamin larut

lemak
Hindari alkohol
Membatasi pemakaian obat-obatan yang dimetabolisme di hati, jika terpaksa
sesuaikan dosis
2.9 Pencegahan
Pasien yang terinfeksi VHA sangat mudah menularkan ke orang lain selama 2

minggu sebelum dan 7 hari setelah onset ikterik, pasien ini harus menghindari tempattempat seperti sekolah, tempat penitipan anak, atau kerja selama berada di periode ini.
Cuci tangan sesuai prosedur sangat dianjurkan, terutama setelah mengganti popok dan
sebelum menyajikan makanan.3
Normal human immune globulin (NHIG) setiap milimeternya mengandung 100 IU
anti-HAV. Profilaksis imunoglobulin direkomendasikan untuk yang ingin berpergian ke
tempat endemis VHA, imunoglobulin efektif memberikan pertahanan sampai dengan 3
bulan (tabel 2.8.1). Vaksin VHA dapat diberikan kapanpun sebelum berpergian untuk
orang sehat, namun imunoglobulin harus dipastikan ketepatan pemberiannya pada anak
kurang dari 1 tahun, pasien yang alergi dengan komponen vaksin, atau mereka yang
menolak untuk diberikan vaksin (tabel 2.8.2). Jika dalam waktu kurang dari 2 minggu
ada rencana untuk berpergian, pasien tua, immunocompromised, penderita penyakit hati
kronik harus mendapatkan imunoglobulin dan vaksin VHA. Imunoglobulin sebagai
profilaksis setelah paparan VHA harus diberikan secepatnya (tidak efektif jika lebih
dari 2 minggu setelah terpapar), hal ini terutama untuk anak kurang dari 12 bulan,
immunocomprimed, penyakit hati kronik, dan kepada mereka yang tidak boleh
mendapatkan vaksin. Imunoglobulin tidak wajib diberikan pada usia 12 bulan sampai
40 tahun. Imunoglobulin (Ig) diberikan secara intramuskular dalam dengan dosis 0,002
ml/kg berat badan, pada anak besar dan dewasa 5 ml, sedangkan pada anak kecil atau
bayi tidak melebihi 3 ml.5
Tabel 2.8.1 Profilaksis pre exposure terhadap pengunjung dan daerah non endemis1
Umur (thn)

Lama

Rekomendasi

Keterangan

<2

kunjungan
< 3 bulan
3 5 bulan
Jangka panjang

Ig 0,02 ml/kg
Ig 0,06 ml/kg
Ig 0,06 ml/kg

< 3 bulan

bulan
Vaksin atau Ig Vaksin

3 5 bulan
Jangka panjang

1 kali
1 kali
Saat berangkat, diulang tiap 5
diberikan

kali,

0,02 ml/kg
booster bervariasi antara 6-18
Vaksin atau Ig
bulan setelah dosis pertama.
0,06 ml/kg
Vaksin diberikan pada usia 2
Vaksin
tahun.

Tabel 2.8.2 Rekomendasi profilaksis post exposure terhadap VHA1

Saat paparan

Usia (tahun)

Rekomendasi

(minggu)
2

<2
2
<2
2

>2

Imunoglobulin
Imunoglobulin dan vaksin
Imunoglobulin
Vaksin

Vaksin VHA diberikan kepada anak lebih dari 1 tahun, atau berdasarkan kriteria
seperti yang tertera pada tabel 2.8.3. Diberikan secara intramuskular dengan jadwal 2
kali pemberian, dengan vaksin kedua diberikan 6-12 bulan setelah vaksin pertama.
Nilai serokonversi pada anak sampai dengan 90% pada pemberian pertama dan
mencapai 100% pada vaksin kedua, titer antibodi tersebut dapat bertahan setidaknya 10
tahun. Respon imun pada pasien immunocompromised, geriatri, dan penderita penyakit
hati kronik mungkin tidak optimal, pada pasien tersebut diberikan kombinasi vaksin
dengan imunoglobulin untuk sebelum dan setelah terpapar. Vaksin VHA dapat
diberikan secara simultan terhadap vaksin lain. Kombinasi vaksin VHA dan VHB telah
teruji efektivitasnya kepada orang dewasa. Di Amerika Serikat dan beberapa negara
lainnya, vaksin direkomendasikan untuk anak lebih dari 1 tahun. Untuk mendukung
program vaksin VHA secara universal, imunisasi masal untuk anak sekolah telah
diberlakukan di sekolah-sekolah. Vaksin tersebut efektif mencegah terjadinya wabah
hepatitis A karena serokonversi yang cepat dan masa inkubasi yang lama dari penyakit
tersebut.
Tabel 2.8.3 Indikator kandidat vaksinasi VHA1
Kandidat vaksinasi VHA

Imunisasi rutin
Risiko tinggi VHA

Risiko hepatitis fulminan

Risiko menularkan YHA

Anak di daerah endemis VH atau daerah dengan wabah

periodik
Pengunjung ke daerah endemis
Pria homoseksual dengan pasangan ganda IVDU
Pasien yang memerlukan konsentrat faktor VII
Staf TPA, staf, dan penghuni institusi untuk cacat mental
Pekerja dengan primata bukan manusia
Staf bangsal neonatalogi
Pasien penyakit hati kronis
Penyaji maknana, anak usia 2-3 tahun di TPA

Vaksin VHA aman dan jarang menimbulkan efek samping. Reaksi lokal merupakan
efek samping tersering (21%-54%) tetapi umumnya ringan. Demam dialami 4%
resipien.
2.10
Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Yang ditakutkan adalah
terjadinya gagal hati akut. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisar antara
0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi
pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur
penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C.5

3. KESIMPULAN

Infeksi virus hepatitis A merupakan infeksi tersering ke-5. Infeksi ini bersifat
global dengan variasi demografis epidemiologis sesuai tingkat higiene-sanitasi dan
sosial-ekonomi suatu negara. Sulit untuk mengetahui insidens pasti VHA karena pada
sebagian kasus infeksinya bersifat asimtomatis terutama pada anak berusia <6 tahun.
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh; organ ini dapat
dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Meskipun melaksanakan berbagai
fungsi yang penting dan kompleks, sel hati tidak memiliki spesialisasi khusus, sel hati
disebut hepatosit. Yang menjalankan fungsi fagositosis di hati adalah sel Kupffer.
Di daerah urban Jakarta, prevalensi anti-HAV pada kelompok usia <9 tahun
39,6%, usia 10-19 tahun 67,8%, dan 95% pada usia >50 tahun. Di bandung, prevalensi
anti-HAV 63,2% dan di rural Sulawesi 47,5%. Penelitian lain pada anak usia 6-8 tahun
dan kelompok sosial ekonomi tinggi di Jakarta menunjukkan bahwa prevalen anti-HAV
hanya 1,7% dan mereka inilah yang kelompok yang rentan dan perlu imunisasi VHA.
VHA adalah virus yang mudah menular. Transmisinya hampir selalu melalui kontak
perorangan melalui jalur fekal-oral. Hepatitis A disebabkan oleh virus VHA. Virus
hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. Seuntai molekul RNA
terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang
berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Kerusakan sel hati disebabkan oleh
aktivitas sel T limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A.
Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau dalam bentuk yang ringan
dan hanya sekitar 1% yang timbul ikterus. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus
akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium: fase inkubasi, fase prodormal,
fase ikterik, dan fase konvalesen. Diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa bahwa
terdapat gejala-gejala prodormal, riwayat kontak dengan penderita hepatitis A. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan sklera dan kulit yang ikterik, hepatomegali, dan nyeri
tekan abdomen. Diagnosa pasti didapatkan dari pemeriksaan laboratorium dengan
ditemukannya IgM anti-Hav dan IgG anti-HAV. Peningkatan enzim-enzim hati tidak
dapat menentukan penyebab dari hepatitis, hanya menunjukkan adanya kerusakan pada
organ tersebut. Komplikasi gagal hati akut dapat terjadi, namun risikonya lebih tinggi
pada orang dengan immunocomprised. Selain gagal hati akut, sindroma kolestatik juga
dapat terjadi, yang menyebabkan terjadinya malabsorpsi lemak.
Penanganan hepatitis A hanyalah berupa pengobatan simtomatik, seperti tirah
baring, pemberian obat antipiretik, antipruritus, menghindari alkohol, dan pembatasan
obat-obat yang dimetabolisme di hati. Pencegahan hepatitis A bisa dengan imunisasi
pasif, yaitu pemberian imunoglobulin yang memberikan proteksi selama 3 bulan, dan

dengan imunisasi aktif yang memberikan ketahanan sampai 10 tahun. Imunisasi aktif
ini membutuhkan booster 2 kali, dengan interval 6-12 bulan setelah vaksin pertama.
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman RM. Viral hepatitis. In: Yazigi N, Balistreri WF, editors. Nelson textbook of
pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier Saunder; 2011. p. 1393-8.
2. Sherwood L. The digestive system. In: Arbogast M, Oliveira L, Alexander S, editors.
Human physiology: from cells to systems. 7th ed. Canada: Brooks/Cole, Cengage
Learning; 2007. p. 615-20.
3. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Hepatitis A. In: Hay WW, Levin
MJ, editors. Lange current diagnosis & treatment pediatrics. 19th ed. New York:
McGrawHill; 2007. p. 621-3.
4. Abdulla RY, Rice MA, Donaueur S, Helly KR. Hepatitis A in internationally adopted
children: screening for acute and previous infections. Pediatric org. 2010 October 11.
6: 126.
5. The Health Care of Homeless Persons [internet]. Hepatitis A. 2010 Nov [cited 2015
December 27]. Available from: www.nhchc.org/HepatitisA.pdf