KONSEP TEORI

A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mucosal lambung, pylorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga
sebagai ulkus lambung, duodenal, atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner
and suddart, 2001)
Ulkus pweptikum merupakan potusnya inkontinuitas jaringan mukosa lambung yang
meluas sampai kebawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel di sebut sebagai erosi, menurut definisinya itu sendiri ulkus peptikum dapat terletak
pada setiapo bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. (Sylvia A. Price,
2006)
B. Anatomy Fisiologi
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang
berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster
dari sel -sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di
daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster yang mengandung mukus dan sel-sel
endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik
mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin.
Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel -sel endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan
didapati di daerah antrum.
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher
atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai
sitoplasma dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang
permukaan atas. Enzim H+, K+ -ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila
sel dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan
padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mik rovili ukuran panjang
(Tarigan, 2009).

C. Etiologi
1. Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus.
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab

penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran
darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian
sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran
darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah
luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer).
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan
kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas
kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat
pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan
pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan
duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar
90%pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori.
Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara
ingesti mikroorganisme. Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi
non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya
ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain
dan perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10%
pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi
akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain
atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol,
dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
2. Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel
parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi
berlebihan pada selsel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau
mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung
mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga
menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi
gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari

kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan

pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan
asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini
disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres
psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
3. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat
kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh
makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga
terjadi pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom
limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat
mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom
limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom
limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus,
tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena
perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu
mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses
osmosis

D. Patofisiologi/pathway
Kortikosteroid, alcohol, prostaglandin,
Indometasin, fenilbutazon, bakteri
Masuk ke saluran pencernaan
Rusak barier mukosa lambung
Asam lambung pepsin meningkat
Inflamasi area gastrointestinal
ULKUS PEPTIKUM

Pembengkakan dan

kandungan asam lambung

efek pengobatan

pembentukan jaringan parut

spasme mukosa pilorus

fungsi usus
menimbulkan erosi
dan kontraksi otot

Diare/konstipasi

obstruksi jalan keluar lambung

merangsang nociseptor

resiko perdarahan

obstruksi jalan keluar lambung di thalamus

refluk makanan
mual, muntah. Anoreksia
intake inadekuate

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

Nyeri

anemia
kelemahan fisik

Intoleran
aktivitas

E. Manifestasi klinik
1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri
biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering
menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi
3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster.
Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan
berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan
dapat meredakan rasa tidak nyaman
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi
2. Pemeriksaan dengan barium
3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen
4. Analisis lambung
5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen
G. Penatalaksanaan medis
1. Medikamentosa
Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri
Antasida untuk terapi simtomatik
Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)
PPI (omeprazole)
Bismuth koloidal
Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole
(efektif melawan Helicobacter pylori)
Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat
risiko keganasan
2. Pembedahan
Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini

jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I

Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana

pada perforasi dan biopsi.

Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh

darah yang rusak

Stenosis pilorik : gastroenterostomi

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Biodata
1) Identitas Klien
Nama
:
Usia
:
Jenis kelamin
:
Pekerjaan
:
Agama
:
Suku/bangsa
:
Tanggal masuk rumah sakit
:
Tanggal pengkajian
:
No.Medrek
:
Ruangan
:
Diagnosa medis
:
Alamat
:
2) Identitas penenggung jawab
Nama
:
Usia
:
Jenis kelamin
:
Pekerjaan
:
Hubungan dengan klien
:
Alamat
:
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Biasanya terdapat keluhan nyeri tumpul, seperti tertusuk, terbakar di
epigastrium tengah atau di punggung
2) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya pasien mengeluh nyeri uluhati di sertai sensasi seperti
terbakar, dan disertai sendawa berulang-ulang, pasien juga dapat pula
datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang
mengalami akibat ulkus aku sebelumnya tidak mengalami keluhan
sebelumnya namun menunjukan gejela setelahnya.\

3) Riwayat kesehatan dahulu

Kaji bagaimana pola makan klien, seperti kebiasaan mengkonsumsi kopi
dan alcohol, penggunaan obat-obatan, pekerjaan, gaya hidup, serta pola
koping klien dalam menghadapi masalah.

c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum :
GCS :
Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

2) Head to toe :
Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala.

Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

Palpasi : nyeri tekan di wajah.

Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,

warna mukosa

sclera
Hidung :

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret

palpasi : nyeri tekan pada hidung

Mulut :

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi

Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi

Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher

Palpasi : nyeri tekan pada leher.

Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi

pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi,

fokalfremitus, nyeri tekan.

Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan

secret.

Auskultasi : bunyi paru dan suara napas

Payudara dan ketiak

Inspeksi : bentuk, benjolan

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan

Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya

pnimbunan cairan diperut

Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna

rambut kelamin,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin

Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada kulit

Ekstremitas

Atas :

Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan


Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

Bawah :

Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

2. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan refleks spasme otot sekunder
terhadap gangguan visceral usus
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubuingan dengan anoreksia,
mual, dan muntah
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan
kelemahan otot

3. Intervensi keperawatan

No

Keperawatan
Nyeri

Diagnosa

Tujuan

Intervensi keperawatan

Rasional

Setelah

berhubu

dilakukan tindakan

1. Kaji tingkat nyeri dan

ngan

keperawatan

dengan

selama.x24jam

trauma

diharapkan nyeri

kenyamanan.

2. Hindari makanan dan minuman

jaringan

berkurang atau hilang.

Kriteria hasil :
refleks
- Adanya penurunan
spasme
sekala nyeri
otot
- Hemodinamik dalam
sekund

batas normal (Nadi:

er

60-100)
Paasien
releks dan
terhada
tenang
p
ganggu
an

yang dapat mengiritasi mukosa

3. Gunakan teknik relaksasi.

4. Kolaborasi pemberian analgesik

1. Dengan mengkaji tingkat nyeri

klien dapat mempermudah
dalam memberikan tindakan
keperawatan

2. Membatasi/menghindari
makanan yang dapat
mengiritasi lambung,
menurunkan resiko
pendarahan gaster/ulkus
pada beberapa individu.
3. Teknik relaksasi dengan
mengalihkan perhatian pasien
dapat mengurangi nyeri yang
dirasakan pasien.

visceral
usus

Peruba

Setelah

1. Timbang berat badan sesuai

4. Mampu meredakan nyeri

1. Mengevaluasi keefektifan

han

dilakukan tindakan

nutrisi

keperawatan

kurang

selama.x24jam

dari

diharapkan nyeri

kebutuh

berkurang atau hilang.

Kriteria hasil :

an
ingan
dengan

Asupan nutrisi

adekuate
Klien

anoreks

menghabiskan 1

ia,

porsi makanannya

2. Aukultasi bising usus

3. Berikan makanan dalam jumlah

atau kebutuhan mengubah

pemberian nutrisi
2. Membantu dalam
menentukan respon untuk
makan atau berkembangnya
komplikasi

3. Meningkatkan proses
pencernaan dan toleransi

kecil dan dalam waktu yang

pasien terhadap nutrisi yang

sering dan teratur

diberikan dan dapat

meningkatkan kerjasama

mual,

dan

muntah

pasien saat makan

4. Dapat mempengaruhi nafsu

berhubu

indikasi

4. Tentukan makanan yang

Tidak membentuk gas.

1. Ajarkan akititas ringan dan

Intolera

nsi

dilakukan tindakan

aktivitas

keperawatan

sedikit dapat membantu

berhubu

selama.x24jam

memulihakan kondisi

ngan

diharapkan nyeri

dengan

berkurang atau hilang.

Kriteria hasil :

anemia

Setelah

perbanyak waktu istirahat

2. Damping pasien dan bantu

saat melakukan aktivitas

1. Dengan aktivitas yang

ringan dan istirahat yang

pasien
2. Diharapkan pasien bisa
melakukan secara

ditandai

Pasien dapat

dengan

melakukan

kelema

aktivitas kembali
Pasien tampak

han otot

tidak lemas lagi

3. Tingkatkan kemandirian diri

yang ditolerir, bantu jika
keletihan terjadi

mandiri
3. Melatih kemampuan
mandiri pasien

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000. Keperawatan MedikalBedah: Buku Saku dari Brunner&Suddarth. Jakarta: ECG
Doenges, E. Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Pearce,Evelyn C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta:
Gramedia. Hlm 199