TINJAUAN  

SISTEM PERNAPASAN

Fungsi Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan penukar gas sehingga oksigen dapat
disuplai ke dan karbon dioksida dikeluarkan dari sel-sel tubuh. Karena sebagian besar dari jutaan
sel tubuh kita letaknya terlalu jauh dari tempat terjadinya pertukaran gas, maka udara pertama-
tama harus bertukaran dengan darah, darah harus bersirkulasi, dan akhirnya darah dan sel-sel
harus melakukan pertukaran gas. Peristiwa ini membutuhkan fungsi dari dua sistem, yaitu sistem
pernapasan dan sistem sirkulasi. Semua bagian dari sistem pernapasan (kecuali sakus
mikroskopis yang disebut alveoli) berfungsi sebagai pendistribusi udara. Hanya alveoli dan
saluran kecil yang terbuka ke dalam alveoli berfungsi sebagai penukar gas.
Selain sebagai pendistribusi dan pertukaran gas, sistem pernapasan secara efektif menyaring,
menghangatkan, dan melembabkan udara yang kita hirup selama bernapas. Organ pernapasan
juga mempengaruhi pembentukan suara, termasuk berbicara yang kita gunakan dalam
komunikasi verbal. Jaringan epitel khusus dalam saluran pernapasan memungkinkan
berfungsinya indera penghidu (olfaktori). Sistem pernapasan juga membantu dalam pengaturan,
atau homeostasis pH dalam tubuh.

Sketsa Struktur Sistem Pernapasan

Secara sistematis sistem pernapasan dibagi menjadi saluran pernapasan atas dan saluran
pernapasan bawah. Organ saluran pernapasan atas terletak di luar toraks, atau rongga dada,
sementara saluran pernapasan bawah terletak hampir seluruhnya di dalam toraks (Gbr. 1-1).

Saluran pernapasan atas terdiri atas hidung, nasofaring, orofaring, laringofaring, dan laring (Gbr.
1-2). Saluran pernapasan bawah, atau biasa disebut divisi, terdiri atas trakhea, semua segmen
dari percabanganbronkus, danparu-paru. Berdasarkan fungsi, sistem pernapasan juga mencakup
beberapa struktur aksesori, termasuk rongga mulut, sangkar iga, dan diafragma.
Anatomi Sistem Pernapasan
Anatomi komponen sistem pernapasan memungkinkan terjadinya pendistribusian udara dan
pertukaran gas pernapasan. Fungsi ganda ini pada akhirnya memungkinkan terjadinya pertukaran
gas antara udara di lingkungan dan darah dalam paru-paru, dan pertukaran gas antara darah dan
sel-sel tubuh. Untuk memahami homeostasis dalam semua sistem organ tubuh diperlukan
pemahaman tentang hubungan antara struktur sistem pernapasan dan fungsinya.
Fungsi pernapasan tidak hanya bergantung pada organisasi struktural dari bagian-bagian sistem
tetapi juga pada inter-relasi dari komponennya dengan sistem tubuh yang lain, termasuk sistem
persarafan, sirkulasi, muskular, dan imun.

Saluran Pernapasan Atas

HIDUNG
Hidung merupakan pintu masuk pertama udara yang kita hirup. Udara masuk dan keluar sistem
pernapasan melalui hidung, yang terbentuk dari dua tulang hidung dan beberapa kartilago.
Terdapat dua pintu pada dasar hidung-nostril (lubang hidung), atau nares eksternal yang
dipisahkan oleh septum nasal di bagian tengahnya.
Lapisan mukosa hidung adalah sel epitel bersilia, dengan sel goblet yang menghasilkan lendir.
Udara yang melewati rongga hidung dihangatkan dandilembabkan. Bakteri dan partikel polusi
udara akan terjebak dalam lendir; silia pada lapisan mukosa secara kontinu menyapu lendir ke
arah faring. Sebagian besar lendir ini pada akhirnya akan tertelan, dan setiap bakteri yang ada
akan dihancurkan oleh asam hidroklorida dalam getah lambung.
Rongga nasal berhubungan dengan beberapa rongga lain yang terdapat dalam tulang tengorak,
yaitu sinus paranasal yang fungsinya adalah untuk meringankan tulang tengkorak dan
memberikan resonansi suara. Rongga ini berhubungan dengan rongga nasal melalui saluran kecil
yang juga dilapisi oleh membran mukosa. Karena saluran ini sempit, maka ia mudah tersumbat
selama proses inflamasi dan infeksi. Lendir dan cairan lainnya menjadi terperangkap dan
menumpuk di dalam sinus yang tersumbat, menimbulkan tekanan yang terasa sangat nyeri.
Kondisi ini disebut sinusitis.
FARING
Faring atau tenggorok adalah tuba muskular yang terletak di posterior rongga nasal dan oral dan
di anterior vertebra servikalis. Secara deskriptif, faring dapat dibagi menjadi tiga segmen, setiap
segmen dilanjutkan oleh segmen lainnya; nasofaring, orofaring, dan laringofaring.
Bagian paling atas (superior) adalah nasofaring, yang terletak di belakang rongga nasal.
Nasofaring berhubungan dengan nares internal dan ostium ke kedua tuba auditorius, yang
memanjang ke telinga tengah. Adenoid atau tonsil faringeal terletak pada dinding posterior
nasofaring, yaitu nodulus limfe yang mengandung makrofag. Nasofaring adalah saluran yang
hanya dilalui oleh udara, tetapi bagian faring lainnya dapat dilalui baik oleh udara maupun
makanan, namun tidak untuk keduanya pada saat yang bersamaan.
Bagian faring yang dapat anda lihat ketika anda bercermin dengan mulut terbuka lebar adalah
orofaring, terletak di belakang mulut; mukosa orofaring adalah epitel skuamosa bertingkat,
dilanjutkan dengan epitel yang terdapat pada rongga mulut. Pada
dinding lateralnya terdapat tonsil palatin yang juga nodulus limfe. Tonsil adenoid dan lingual
pada dasar lidah, membentuk cincin jaringan limfatik mengelilingi faring untuk menghancurkan
patogen yang masuk ke dalam mukosa.
Laringofaring merupakan bagian paling inferior dari faring. Laringofaring membuka ke arah
anterior ke dalam laring dan ke arah posterior ke dalam esofagus. Kontraksi dinding muskular
orofaring dan laringofaring merupakan bagian dari refleks menelan.
LARING
Laring sering disebut kotak suara, nama yang menunjukkan salah satu fungsinya, yaitu berbicara
adalah saluran pendek yang menghubungkan faring dengan trakhea. Laring memungkinkan
udara mengalir di dalam struktur ini, dan mencegah benda padat agar tidak masuk ke dalam
trakhea. Laring menjadi tempat pita suara, dengan demikian laring menjadi sarana pembentukan
suara. Dinding laring terutama dibentuk oleh tulang rawan (kartilago) dan bagian dalamnya
dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Kartilago laring terdiri atas sembilan buah yang tersusun
sedemikian rupa sehingga membentuk struktur seperti kotak (Gbr. 1-3) dan satu sama lainnya
dihubungkan oleh ligamen. Kartilago laring yang terbesar adalah kartilago tiroid, yang teraba
pada permukaan anterior leher. (Pada pria kartilago ini membesar yang disebut Adam’s apple
atau buah jakun).

Epiglotis atau kartilago epiglotik adalah kartilago yang paling atas, bentuknya seperti lidah dan
keseluruhannya dilapisi oleh membran mukosa. Selama menelan, laring bergerak ke atas dan
epiglotig tertekan ke bawah menutup glotis. Gerakan ini mencegah masuknya makan atau cairan
ke dalam laring.
Pita suara terletak di kedua sisi glotis. Selama bernapas, pita suara tertahan di kedua sisi glotis
sehingga udara dapat masuk dan keluar dengan bebas dari trakhea. Selama berbicara otot-otot
instrinsik laring menarik pita suara menutupi glotis, dan udara yang dihembuskan akan
menggetarkan pita suara untuk menghasilkan bunyi yang selanjutnya diubah menjadi kata-kata
(Gbr. 1-4). Saraf kranial motorikyangmempersarafi faring untuk berbicara adalah nervus vagus
dan nervus aksesorius.

Saluran Pernapasan Bawah

TRAKHEA
Pipa udara atau trakhea adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang sekitar 10 sampai
13 cm dengan lebar sekitar 2,5 cm. Trakhea terletak di depan esofagus dan saat palpasi teraba
sebagai struktur yang keras, kaku tepat di permukaan anterior leher. Trakhea memanjang dari
laring ke arah bawah ke dalam rongga toraks tempatnya terbagi menjadi bronkhi kanan dan kiri.
Dinding trakhea disangga oleh cincin-cincin kartilago, otot polos, dan serat elastik. Cincin
kartilago ini berujung terbuka yang menghadap belakang seperti huruf C yang banyaknya sekitar
16 sampai 20 buah. Ujung terbuka dari cincin ini dihubungkan oleh otot polos dan jaringan ikat,
memungkinkan pelebaran esofagus ketika makanan ditelan. Cincin kartilago memberikan bentuk
kaku pada trakhea, mencegahnya agar tidak kolaps dan menutup jalan udara.
Bagian dalam trakhea dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Lapisan mukosa ini banyak
mengandung sel yang menyekresi lendir disebut PSCC, pseudostratified ciliated columnar.
Seperti halnya pada laring, silia pada trakhea juga menyapu ke arah atas raengarah ke faring.
Ketika mencapai faring, mukus biasanya tertelan atau dikeluarkan sebagai sputum.
BRONKHIAL DAN ALVEOLI
Ujung distal trakhea membagi menjadi bronkhi primer kanan dan kiri yang terletak di dalam
rongga dada. Di dalam paru-paru, masing-masing bronkhus primer sedikit memanjang dari
trakhea ke arah paru-paru membentuk cabang menjadi bronkhus sekunder, meski perpanjangan
ini tidak simetris: cabang bronkhus kiri mempunyai sudut yang lebih tajam dibanding dengan
cabang bronkhus kanan (Gbr. 1-5).
Sebagai akibat dari perbedaan anatomi ini adalah bila benda asing secara tidak sengaja terhirup
biasanya akan tersangkut pada bronkhus kanan. (Bayangkan trakhea sebagai sebatang pohon
yang terbalik dengan cabang-cabangnya yang menjalar yang makin lama makin kecil;
percabangan yang paling kecil ini disebut bronkhiolus.) Pada dinding bronkhiolus tidak terdapat
kartilago; keadaan ini menjadi penting secara klinis dalam asma. Brokhiolus yang paling kecil
berakhir dalam kumpulan alveoli-kantung udara di dalam paru-paru. Fungsi percabangan
bronkhial untuk memberikan saluran bagi udara antara trakhea dan alveoli. Sangat penting
artinya untuk menjaga agar jalan udara ini tetap terbuka dan bersih.
Unit fungsi paru atau alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-paru pada
rata-rata orang dewasa. Fungsinya adalah sebagai satu-satunya tempat pertukaran gas antara
lingkungan eksternal dan aliran darah. Jumlah alveoli yang sangat banyak memberikan area
permukaan yang sangat luas sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran gas ini; setiap paru
mempunyai area permukaan internal sekitar 80 kali lebih besar dari luas permukaan tubuh
eksternal atau sekitar 70 m2 (Thibodeau & Patton, 1996).
Struktur alveoli sangat efisien untuk mendukung terjadinya difusi gas. Setiap alveolus terdiri atas
ruang udara mikroskopik yang dikelilingi oleh dinding yang tipis, yang memisahkan satu
alveolus dengan alveolus lainnya, dan dari kapiler didekatnya. Dinding ini terdiri atas satu lapis
epitel skuamosa. Di antara sel epitel terdapat sel-sel khusus yang menyekresi lapisan molekul
lipid seperti deterjen yang disebut surfaktan. Surfaktan normalnya melapisi permukaan dalam
dinding alveolar, bersamaan dengan selapis tipis cairan encer. Cairan ini dibutuhkan untuk
menjaga agar permukaan alveolar tetap lembab, yang penting untuk terjadinya difusi gas melalui
dinding alveolar. Air dalam cairan ini mengeluarkan tenaga atraktif yang kuat disebut tekanan
permukaan, yang menyebabkan dinding alveolar tertarik dan kolaps ketika udara meninggalkan
bilik alveolar selama ekspirasi. Surfaktan melawan tekanan ini, dengan memungkinkan alveoli
mengembang kembali dengan cepat setelah ekspirasi.
Tanpa surfaktan, tekanan permukaan akan menjadi demikian besar sehingga membutuhkan
upaya muskular yang sangat besar untuk mengembangkan kembali alveoli. Contoh dalam kasus
ini adalah bayi prematur yang lahir sebelum mencapai kehamilan bulan ketujuh dimana paru-
paru bayi tersebut belum cukup matur sehingga bayi yang dilahirkan ini mengalami kesulitan
bernapas (tidak dapat bernapas spontan).
PARU-PARU
Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi serta dilindungi
oleh sangkar iga. Bagian dasar setiap paru terletak di atas diafragma; bagian apeks paru (ujung
superior) terletak setinggi klavikula. Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat identasi
yang disebut hilus, tempat bronkhus primer dan masuknya arteri serta vena pulmonari ke dalam
paru. Bagian kanan dan kiri paru terdiri atas percabangan saluran yang membentuk pohon
bronkhial, jutaan alveoli dan jaring-jaring kapilernya, dan jaringan ikat. Sebagai organ, fungsi
paru-paru adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara udara atmosfir dan udara dalam aliran
darah.
Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil. Pembagian pertama disebut lobus.
Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri atas dua lobus (Gbr.
1-6). Lapisan yang membatasi antara lobus disebut fisura. Setiap lobus dipasok oleh cabang
utama percabangan bronkhial dan diselaputi oleh jaringan ikat.

Lobus kemudian membagi lagi menjadi kompartemen yang lebih kecil dan dikenal sebagai
segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobulus, yang masing-masing mempunyai bronkhiole,
arteriole, venula, dan pembuluh limfatik.
Dua lapis membran serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleurae. Lapisan terluar
disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut
pleura viseral yang mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya. Rongga
pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel serosa di dalam pleura. Cairan pleural
melicinkan permukaan kedua membran pleura untuk mengurangi gesekan ketika paru-paru
mengembang dan berkontraksi selama bernapas. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau
membran pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleurisi dan terasa sangat
nyeri karena membran pleural saling bergesekan satu sama lain ketika bernapas.
TORAKS
Rongga toraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan bagian tengah yang disebut
mediastinum. Jaringan fibrosa membentuk dinding sekeliling mediastinum, yang secara
sempurna memisahkannya dari rongga pleura kanan, dimana terletak paru kanan, dan dari rongga
pleura kiri, yang merupakan tempat dari paru kiri. Satu-satunya organ dalam rongga toraks yang
tidak terletak di dalam mediastinum adalah paru-paru.
Toraks mempunyai peranan penting dalam pernapasan. Karena bentuk clips dari tulang rusuk
dan sudut perlekatannya ke tulang belakang, toraks menjadi lebih besar ketika dada dibusungkan
dan menjadi lebih kecil ketika dikempiskan. Bahkan perubahan yang lebih besar lagi terjadi
ketika diafragma berkontraksi dan relaksasi. Saat diafragma berkontraksi, diafragma akan
mendatar keluar dan dengan demikian menarik dasar rongga toraks ke arah bawah sehingga
memperbesar volume toraks. Ketika diafragma rileks, diafragma kembali ke bentuk awalnya
yang seperti kubah sehingga memperkecil volume rongga toraks. Perubahan dalam ukuran toraks
inilah yang memungkinkan terjadinya proses inspirasi dan ekspirasi.

Fisiologi Pernapasan
Fisiologi pernapasan adalah serangkaian proses interaksi dan koordinasi yang kompleks yang
mempunyai peranan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan, atau homeostasis
lingkungan internal tubuh kita. Sistem pernapasan yang berfungsi dengan baik dapat menjamin
jaringan memperoleh pasokan oksigen yang adekuat dan pembuangan karbon dioksida yang
cepat. Proses ini sangat rumit, sehingga mekanisme kontrol harus dapat memastikan
terpeliharanya homeostasis sepanjang kondisi lingkungan dan kebutuhan tubuh yang terus
berubah. Pengaturan pertukaran gas antara sel-sel tubuh dan darah yang bersirkulasi adalah “inti”
dari fisiologi pernapasan. Fungsi yang kompleks ini tidak mungkin berjalan lancar tanpa adanya
integrasi antara berbagai sistem kontrol fisiologi yang mencakup keseimbangan asam-basa, air
dan elektrolit, sirkulasi, dan metabolisme.
Secara fungsional, sistem pernapasan terdiri atas serangkaian proses “teratur” yang terintegrasi
yang mencakup ventilasi pulmonal (bernapas), pertukaran gas dalam paru-paru dan jaringan,
transpor gas oleh darah, dan regulasi pernapasan secara keseluruhan.

Ventilasi Pulmonal
Ventilasi pulmonal adalah istilah teknis dari bemapas. Salah satu fase dari ventilasi pulmonal
sadalah inspirasi yaitu gerakan perpindahan udara masuk ke dalam paru-paru dan fase lainnya
adalah ekspirasi yaitu gerakan perpindahan udara meninggalkan paru-paru.

Mekanisme Ventilasi Pulmonal

Udara mengalir masuk dan keluar dari paru-paru dengan dasar hukum yang sama seperti halnya
cairan, baik dalam bentuk cair maupun gas, yaitu mengalir dari satu tempat ke tempat lainnya
karena adanya perbedaan tekanan. Adanya perbedaan tekanan ini (tekanan gradien)
menyebabkan cairan mengalir atau berpindah. Cairan selalu mengalir dari tempat dengan
tekanan yang tinggi ke tempat dengan tekanan yang lebih rendah. Dalam kondisi standar, udara
atmosfir mengeluarkan tekanan 760 mm Hg. Udara dalam alveoli pada akhir satu ekspirasi dan
sebelum dimulai inspirasi berikutnya juga mengeluarkan tekanan 760 mm Hg. Itulah sebabnya
pada titik ini, udara tidak memasuki dan tidak meninggalkan paru-paru. Mekanisme yang
menyebabkan ventilasi pulmonal adalah mekanisme yang menimbulkan tekanan gradien antara
udara atmosfir dan udara alveolar. Mekanisme ventilasi disajikan secara singkat pada Gambar 1-
7.
INSPIRASI
Tepatnya proses inspirasi adalah sebagai berikut; diafragma berkontraksi, bergerak ke arah
bawah, dan mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal
menarik iga ke atas dan ke luar, yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan
kanan serta ke depan dan ke belakang.
Dengan mengembangnya rongga dada, pleura parietal ikut mengembang. Tekanan intrapleura
menjadi makin negatif karena terbentuk isapan singkat antara membran pleura. Perlekatan yang
diciptakan oleh cairan serosa, memungkinkan pleura viseral untuk mengembang juga, dan hal ini
juga mengembangkan paru-paru.
Dengan mengembangnya paru-paru, tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan atmosfir, dan
udara memasuki hidung dan terus mengalir melalui saluran pernapasan sampai ke alveoli.
Masuknya udara terus berlanjut sampai tekanan intrapulmonal sama dengan tekanan atmosfir; ini
merupakan inhalasi normal. Tentu saja inhalasi dapat dilanjutkan lewat dari normal, yang disebut
sebagai napas dalam. Pada napas dalam diperlukan kontraksi yang lebih kuat dari otot-otot
pernapasan untuk lebih mengembangkan paru-paru, sehingga memungkinkan masuknya udara
lebih banyak. Skema mekanisme inspirasi disajikan pada Gambar 1-8.
EKSPIRASI
Ekspirasi atau yang juga disebut ekshalasi dimulai ketika diafragma dan otot-otot interkosta
rileks. Karena rongga dada menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak, dan jaringan ikat elastiknya
yang meregang selama inhalasi, mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya
tekanan intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong ke luar paru-paru sampai kedua
tekanan sama kembali.
Perhatikan bahwa inhalasi merupakan proses yang aktif yang memerlukan kontraksi otot, tetapi
ekshalasi yang normal adalah proses yang pasif, bergantung pada besarnya regangan pada
elastisitas normal paru-paru yang sehat. Dengan kata lain, dalam kondisi yang normal kita harus
mengeluarkan energi untuk inhalasi tetapi tidak untuk ekshalasi.
Namun begitu kita juga dapat mengalami ekshalasi diluar batas normal, seperti ketika sedang
berbicara, bernyanyi, atau meniup balon. Ekshalasi yang demikian adalah proses aktif yang
membutuhkan kontraksi otot-otot lain. Gambar 1-9 meringkaskan tentang mekanisme ekspirasi.
Volume Pulmonal
Volume udara yang masuk dan keluar dari paru-paru dan yang tetap berada dalam paru-paru
mempunyai arti penting secara fisiologis. Gerakan masuk dan keluar udara ini harus sedemikian
normal sehingga pertukaran oksigen dan karbon dioksida dapat terjadi secara adekuat antara
udara alveolar dan darah kapiler pulmonal.
Banyak faktor yang mempengaruhi jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru-paru.
Kapasitas paru-paru bervariasi sesuai dengan ukuran dan usia seseorang. Makin tinggi individu
makin besar paru-parunya jika dibandingkan dengan individu yang lebih pendek. Makin kita tua
kapasitas paru-paru kita juga menurun karena paru-paru kehi-langan day a elastisitasnya dan
otot-otot pernapasan menjadi kurang efisien. Metoda yang umum untuk memeriksa ftmgsi paru
adalah dengan mengukur volume pernapasan dalam kondisi yang berbeda dan hasilnya
dibandingkan dengan nilai rata-rata normal. Alat yang digunakan disebut spirometer, grafik yang
merekam perubahan volume pulmonal yang diamati selama pernapasan disebut spirogram (Gbr.
1-10):

1. Volume Tidal-jumlah udara yang terlibat dalam satu kali inhalasi dan ekshalasi normal. Rata-
rata volume tidal adalah 500 ml, tetapi banyak orang sering mempunyai volume tidal yang lebih
rendah karena napas cepat.
2. Minute Respiratory Volume (MRV)-jumlah udara yang dihirup dan diembuskan dalam 1
menit. MRV dihitung dengan mengalikan volume tidal dengan jumlah pernapasan per menit
(rata-rata 12 sampai 20 kali per menit). Misalnya jika pernapasan per menit adalah 12 kali dan
volume tidal 500 ml maka MRV adalah 6000 ml atau 6 liter udara per menit yang merupakan
MRV rata-rata.
3. Inspirator? Reserve-cadangan inspirasi adalah jumlah udara di luar volume tidal yang dapat
diambil dengan inhalasi sedalam mungkin, normalnya berkisar 2000 sampai 3000 ml.
4. Expiratory Reserve-cadangan ekspirasi yaitu jumlah udara di luar volume tidal yang dapat
dikeluarkan dengan ekshalasi yang paling kuat, normalnya berkisar dari 1000 sampai 1500 ml.
5. Vital Capasity-jumlah dari volume tidal, cadangan inspirasi, dan cadangan ekspirasi. Dengan
kata lain kapasitas vital adalah jumlah udara yang terlibat dalam inhalasi paling dalam diikuti
dengan ekshalasi yang paling kuat. Rata-rata kapasitas vital berkisar 3500 sampai 5000 ml.
6. Residual Volume-jumlah udara yang tetap berada di dalam paru-paru setelah ekshalasi yang
paling kuat; rata-rata berkisar 1000 sampai 1500 ml. Udara residu sangat penting untuk
memastikan bahwa selalu terdapat udara di dalam paru-paru sehingga pertukaran gas-gas tetap
dapat terjadi, bahkan di antara saat bernapas.
Kapasitas inspirasi dan kapasitas residu fungsional mempunyai makna penting dalam
mendiagnosa kelainan paru-paru. Kapasitas pernapasan (1C) adalah jumlah udara maksimal yang
masih dapat dihirup oleh klien setelah ekspirasi normal : IC = TV + IRV. Kapasitas residu
fungsional adalah jumlah udara yang tersisa dalam paru-paru pada akhir ekspirasi normal: FRC =
ERV + RV. Jumlah volume udara total yang dapat ditahan oleh paru-paru disebut kapasitas paru
total (TLC, yaitu merupakan jumlah dari keempat volume paru: TLC = TV + IRV + ERV + RV
(Tabel 1-1).
Table 1.1. Volume dan Kapasitas Pulmonal (Thibodeau & Patton, 1996)
 Pertukaran Gas
Pulmonal
Pertukaran gas mencakup dua proses yang independen, pernapasan eksternal  pertukaran gas
antara alveoli dengan aliran darah dan pernapasan internal pertukaran gas antara kapiler dalam
tubuh (selain dalam paru-paru) dengan sel-sel tubuh (Gbr. 1-11). Kedua proses tersebut
mencakup perpindahan gas melalui difusi  perpindahan gas dari tempat yang berkonsentrasi
tinggi ke tempat berkonsentrasi lebih rendah. Kecepatan perpindahan gas ini bergantung pada
konsentrasi (kepekatan) atau pada tekanan yang dikeluarkan oleh gas (tekanan parsial). Secara
umum udara yang kita hirup (dari atmosfir bumi) sebenarnya merupakan campuran yang
mengandung kira-kira 21% oksigen, 0,04% karbon dioksida, dan 78% nitrogen. (Scanlon, 1995).
 Tekanan parsial (yang
juga dikenal dengan hukum Dalton) adalah tekanan yang dikeluarkan oleh salah satu dari
sembarang gas dalam suatu campuran gas-gas yang secara langsung berhubungan dengan
konsentrasi gas tersebut dalam campuran dan dengan tekanan total campuran gas. Tekanan
parsial, kadang cukup disebut tension mempunyai simbol P dan satuan mm Hg. Tekanan parsial
suatu gas dapat dihitung dengan mengalikan persentase gas dimaksud dengan tekanan total
atmosfir dalam kondisi standar (760 mm Hg). Perhatikan contoh berikut konsentrasi gas oksigen
dalam atmosfir adalah 21 %, maka tekanan parsial oksigen [PO2] adalah 21 % x 760 mm Hg =
159,6 mm Hg. Jadi dengan demikian tekanan parsial oksigen 21 % adalah 159,6 mm Hg.
Udara di dalam alveoli mempunyai kandungan PO2 tinggi dan PCO2 rendah. Darah di dalam
kapiler pulmonal, yang berasal langsung dari tubuh, mempunyai kandungan PO2 rendah dan
PCO2 tinggi. Itulah sebabnya, dalam pernapasan eksternal oksigen akan berdifusi dari udara di
dalam alveoli ke dalam darah, dan karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam udara di dalam
alveoli. Darah yang kembali dari jantung sekarang mempunyai kandungan PO2 yang tinggi dan
PCO2 yang rendah dan dipompakan oleh ventrikel kiri ke dalam sirkulasi sistemik.
Darah arteri yang mencapai kapiler sistemik mempunyai kandungan PO2 yang tinggi dan PCO2
yang rendah. Sel tubuh dan cairan jaringan mempunyai PO2 rendah dan PC02 tinggi karena sel-
sel secara kontinu menggunakan oksigen dalam pernapasan sel (pembentukan energi) dan
menghasilkan karbon dioksida. Itulah sebabnya, dalam pernapasan internal, oksigen berdifusi
dari darah ke cairan jaringan (sel-sel), dan karbon dioksida berdifusi dari cairan jaringan ke
dalam darah. Darah yang memasuki vena sistemik untuk kembali ke jantung sekarang
mempunyai kandungan PO2 rendah dan PCO2 tinggi dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke
dalam paru-paru untuk turut serta dalam pernapasan eksternal. Kelainan pertukaran gas yang
sering melibatkan paru-paru, yaitu dalam pernapasan eksternal seperti pada edema pulmonal dan
pneumonia.
Besarnya oksigen yang berdifusi ke dalam darah setiap menit bergantung pada faktor: (1)
gradien tekanan oksigen antara udara alveolar dan darah pulmonal yang masuk (PO2 alveolar-
PO2 darah), (2) area permukaan fungsional total membran pernapasan, (3) volume pernapasan
satu menit, dan (4) ventilasi alveolar. Keempat faktor tersebut mempunyai hubungan langsung
dengan difusi oksigen. Apa saja yang menurunkan PO2 alveoli cederung akan menurunkan
gradien tekanan oksigen darah alveolar dan karenanya cenderung menurunkan jumlah oksigen
yang memasuki darah.

Transpor Gas dalam Darah

Sebagian besar oksigen yang diangkut dalam darah berikatan dengan hemoglobin. Hemoglobin
adalah protein quarterner yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang berbeda yaitu dua
rantai alfa (a) dan dua rantai beta (P) yang masing-masing berikatan dengan “kelompok heme”
yang mengandung zat besi.
Ikatan oksigen-hemoglobin dibentuk dalam paru-paru dimana P02 tinggi. Ikatan relatif takstabil,
dan ketika darah melewati jaringan dengan PO2 yang rendah, ikatan tersebut pecah, dan oksigen
dilepaskan ke dalam jaringan. Makin rendah konsentrasi oksigen dalam jaringan, makin banyak
oksigen hemoglobin yang akan dilepaskan. Hal ini menjamin bahwa jaringan aktif menerima
oksigen sebanyak yang diperlukan untuk dapat melanjutkan pernapasan sel. Faktor lain yang
meningkatkan pelepasan oksigen dari hemoglobin adalah PCO2 yang tinggi (pH yang rendah)
dan suhu yang tinggi.
Transpor karbon dioksida (CO2) sedikit lebih rumit. Lebih dari dua pertiga CO2 yang diangkut
oleh darah terbawa dalam bentuk ion bikarbonat (HCO3~). Ketika CO2 larut dalam air (seperti
dalam plasma darah), sebagian dari molekul CO2 berasosiasi dengan H2O membentuk asam
karbonat (H2C03). Ketika terbentuk, sebagian dari molekul H2C03 berdisosiasi membentuk ion-
ion H+ dan bikarbonat (HCO3-). Proses ini dikatalis oleh enzim karbonat anhidrase yang
terdapat dalam sel-sel darah merah (Gbr 1-12).

Gbr. 1-12. Pembentukan bikarbonat. Karbon dioksida bereaksi dengan air membentuk asam
karbonat, yang reaksinya dikatalis oleh enzim SDM karbonat anhidrase. Asam karbonat
kemudian berdisosiasi membentuk ion bikarbonat dan hidrogen. Panah ganda menunjukkan
bahwa setiap reaksi bersifat reversibel, kecepatan aktual pada setiap arah diatur oleh konsentrasi
relatif setiap molekul. (Sumber: Wingerd, 1994, him. 459)

Dari Gambar 1-12 dapat dilihat bahwa makin banyak CO2 yang ditambahkan ke dalam plasma,
makin banyak CO2 yang akan diubah menjadi asam karbonat. Sebagai akibat konsentrasi asam
karbonat meningkat, yang membuat sistem bergerak ke arah bikarbonat, sehingga meningkatkan
kecepatan pembentukan bikarbonat. Hasil akhirnya adalah molekul-molekul CO2 yang berdiftisi
ke dalam plasma akan terus menerus dibuang dari larutan dan diubah menjadi bikarbonat. Hal ini
memungkinkan tempat yang lebih banyak untuk CO2 terlarut dalam plasma, dengan demikian
meningkatkan kapasitas pengangkutan CO2 darah.
Ketika ion-ion bikarbonat dibentuk, ion-ion tersebut berdifusi searah dengan gradien
konsentrasinya ke dalam plasma. Keluarnya ion-ion negatif ini (HCO3~) dari sel-sel darah merah
diimbangi oleh masuknya ion negatif lain yaitu ion klorida (Cl~). Transpor ion negatif yang
saling berlawanan ini disebut sebagai perpindahan klorida. Sesuai dengan hukum kecepatan
kimia di atas, ketika CO2 dikeluarkan dari plasma maka keseluruhan sistem berpindah ke arah
yang berlawanan. Dengan demikian, reaksi yang mengubah asam karbonat untuk membebaskan
CO2 menjadi dominan. Penurunan konsentrasi asam karbonat kemudian mendorong perpindahan
ke arah pengubahan bikarbonat menjadi asam karbonat.

Pengaturan Pernapasan
Pusat Kontrol Pernapasan
Berbagai mekanisme beroperasi untuk mempertahankan kekonstanan relatif PO2 dan PCO
Homeostasis gas-gas darah ini dipertahankan oleh perubahan ventilasi yaitu frekuensi dan
kedalaman pernapasan. Pusat pernapasan dalam batang otak mengontrol saraf yang
mempersarafi otot-otot inspirasi dan ekspirasi (Gbr. 1-13).

Gbr. 1-13. Pusat pernapasanpadabatang otak. (Sumber: Bulock, BL, 1996).

Irama dasar siklus pernapasan (inspirasi dan ekspirasi) tampaknya dibangkitkan oleh area
medullatory rhytmicity. Area ini terdiri atas dua pusat kontrol yang saling berhubungan: pusat
inspirasi dan pusat ekspirasi. Ketika pusat inspirasi membangkitkan impuls, sebagian dari impuls
tersebut akan menjalar di sepanjang saraf ke otot-otot pernapasan untuk menstimulasi kontraksi,
dan sebagian impuls ini akan menekan pusat ekspirasi. Hasilnya adalah inhalasi. Dengan
mengembangnya paru-paru, baroreseptor yang terdapat di dalam jaringan paru mendeteksi
regangan ini dan mencetuskan impuls sensori ke medulla; impuls ini mulai menekan pusat
inhalasi. Proses ini disebut refleks inflasi Hering-Breuer, yang membantu mencegah overinflasi
paru-paru.
Dengan tertekannya pusat inspirasi, pusat ekspirasi menjadi lebih aktif, impulsnya makin
menekan pusat inspirasi. Hasilnya adalah penurunan impuls ke otot-otot pernapasan, yang
relaksnya akan menyebabkan ekshalasi. Kemudian pusat inspirasi menjadi lebih aktif kembali
untuk memulai siklus pernapasan berikutnya.
Kedua pusat pernapasan pada pons bekerja dengan pusat medullar untuk menghasilkan irama
pernapasan yang normal. Pusat apneustik memperpanjang inhalasi, dan yang kemudian diselingi
oleh impuls dari pusat pneumotaksik, yang menyebabkan ekshalasi. Pada pernapasan normal
inhalasi berlangsung sekitar 1 sampai 2 detik, diikuti dengan ekshalasi yang sedikit lebih lama (2
sampai 3 detik), menghasilkan batasan frekuensi pernapasan yang normal sekitar 12 sampai 20
kali per menit. Meski demikian, masih mungkin terdapat variasi. Gambar 1-14 secara skematis
meringkaskan proses tersebut.
Pernapasan dapat juga dipengaruhi oleh emosi, misal ketika kita takut sehingga kita menahan
napas atau berteriak, dan marah biasanya membuat frekuensi pernapasan lebih cepat. Tahukah
anda bahwa refleks pernapasan lainnya adalah menguap. Kebanyakan dari kita akan menguap
jika lelah atau mengantuk, tetapi stimulus dan tujuan menguap itu sendiri tidak diketahui dengan
pasti. Terdapat beberapa kemungkinan, seperti kurangnya oksigen atau penumpukan karbon
dioksida. Keunikan dari refleks menguap ini adalah sifatnya yang menular. Melihat seseorang
menguap secara tidak disadari kita akan ikut menguap pula. Anda bahkan mungkin menguap saat
membaca paragraf ini.
Kontrol pernapasan secara kimiawi dipengaruhi oleh pH darah, kadar O,, dan CO, darah.
Penurunan kadar 0, darah (seperti pada hipoksia) akan dideteksi oleh kemoreseptor pada korpus
karotis dan aortik. Impuls sensori yang dicetuskan oleh reseptor ini menjalar di sepanjang nervus
vagus dan glosofaring sampai ke medulla, yang berespons dengan meningkatkan frekuensi atau
kedalaman pernapasan (atau keduanya). Respons ini akan membawa lebih banyak udara ke
dalam paru-paru sehingga akan lebih banyak 0, yang dapat berdifusi ke dalam darah untuk
memperbaiki keadaan hipoksik.

Gbr 1-14. Skema pengaturan pernapasan. (Sumber: Thibodeau & Patton, 1996).

Menurut Anda, dari kedua gas tersebut (O2 dan C02), mana yang paling penting sebagai
pengatur pernapasan? Secara spontan anda pasti akan menjawab O2, karena O2 penting untuk
pembentukkan energi dalam pernapasan sel. Tahukan anda bahwa sistem pernapasan dapat
mempertahankan kadar O2 darah meski frekuensi pernapasan turun sampai setengah dari normal
atau terhenti beberapa saat. Ingat bahwa udara yang diekshalasi mengandung 16% O2. Oksigen
ini tidak masuk ke dalam darah tetapi tersedia kapan saja oksigen ini dibutuhkan. Ingat juga
bahwa udara residu dalam paru-paru mensuplai O2 ke dalam darah meski ketika frekuensi
pernapasan melambat. Dengan demikian, peranan O2 dalam pengaturan pernapasan tidak terlalu
penting.
Sebaliknya C02 merupakan pengatur penting dalam pernapasan, alasannya bahwa CO2
mempengaruhi pH darah (jika kadar CO2 darah berlebih, akan menurunkan pH darah yang akan
membahayakan tubuh). Itulah sebabnya setiap terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah,
tubuh akan segera mengompensasi dengan meningkatkan pernapasan untuk mengeluarkan CO2
yang berlebih.
Namun demikian ada keadaan dimana O2 menjadi pengatur penting dalam pernapasan, misalnya
pada penderita penyakit paru kronis seperti emfisema yang mengalami penurunan pertukaran
baik O2 maupun CO2 dalam paru-parunya. Penurunan pH yang disebabkan oleh penumpukan
C02 akan dikoreksi oleh ginjal, tetapi kadar O2 darah akan tetap menurun dan pada akhirnya
kadar O2 akan turun terlalu jauh sehingga menyebabkan stimulus yang terlalu kuat untuk
meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernapasan.

Berbagai Faktor yang Mempengaruhi Pernapasan

Pernapasan secara tidak langsung juga dipengaruhi oleh refleks seperti refleks batuk, refleks
bersin, cegukan dan menguap. Berbagai faktor lain juga mempengaruhi pernapasan diantaranya
suhu darah dan impuls sensori dari reseptor termal kulit dan dari reseptor nyeri profunda atau
superfisial: (1) stimuli nyeri hebat mendadak menghasilkan refleks apnea, tetapi stimuli nyeri
hebat yang berkelanjutan menyebabkan respirasi lebih cepat dan lebih dalam, (2) stimuli dingin
mendadak yang diberikan pada kulit menyebabkan refleks apnea, dan (3) stimuli faring dan
laring oleh iritan kimia atau sentuhan menyebabkan apnea temporer. Refleks apnea ini
merupakan alat yang sangat berguna untuk mencegah aspirasi selama menelan.
Informasi umpan balik pada area medullatory ritmicity berasal dari sensor seluruh sistem
persarafan, juga dari pusat kontrol lainnya. Sebagai contoh perubahan dalam PC02, PO2> dan
pH dari darah arteri sistemik, semuanya mempengaruhi area medullatory ritmicity. Gambar 1-15
meringkaskan respons umpan-balik ini. Simpul umpan-balik bekerja untuk meningkatkan
frekuensi pernapasan dalam merespons kadar PCO2 plasma yang tinggi.
Peningkatan pernapasan selular selama olah raga menyebabkan peningkatan dalam PCO2
plasma, yang terdeteksi oleh kemoreseptor pusat dalam otak dan kemungkinan kemoreseptor
perifer pada sinus karotis dan aorta. Informasi umpan-balik disalurkan ke integrator dalam
batang otak yang berespons terhadap peningkatan PCO2 di atas nilai normalnya dengan
mengirimkan signal koreksi melalui saraf kepada otot-otot pernapasan, yang bertindak sebagai
efektor. Otot-otot efektor meningkatkan siklus kontraksi dan rileksasinya, dengan demikian
meningkatkan frekuensi pernapasan. Dengan meningkatnya frekuensi pernapasan, kecepatan
pelepasan CO2 dari tubuh meningkat dan sebagai hasil PC02 menurun. Hal ini membuat PCO2
kembali ke nilai tetapnya.

Gbr. 1-15. Kontrol umpan-balik negatif pernapasan. (Sumber: Thibodeau & Patton, 1996)
Pernapasan dan Keseimbangan Asam-Basa
Pernapasan mempengaruhi pH cairan tubuh karena pernapasan mengatur CO2 dalam cairan
tubuh. Ingatlah bahwa C02 bereaksi dengan air membentuk asam karbonat (H2CO3), yang akan
terionisasi menjadi ion H+ dan ion HCO3~. Makin banyak ion hidrogen terdapat dalam cairan
tubuh, akan makin rendah pH, dan makin sedikit ion hidrogen akan makin tinggi pH. Sistem
pernapasan dapat menjadi sebab ketidakseimbangan pH sebaliknya dapat pula memperbaiki
ketidakseimbangan pH yang diakibatkan oleh penyebab lain.

Alkalosis dan Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik terjadi jika frekuensi atau efisiensi pernapasan menurun sehingga terjadi
penumpukan CO2 dalam cairan tubuh. Kelebihan CO2 ini mengakibatkan pembentukan ion
hidrogen lebih banyak, yang selanjutnya akan menurunkan pH. Penyebab asidosis respiratorik
antara lain adalah pneumonia dan emfisema, atau asma berat yang semua merusak pertukaran
gas dan menyebabkan kelebihan CO2 dalam cairan tubuh.
Alkalosis respiratorik terjadi jika frekuensi pernapasan meningkat, dan C02 diembuskan dengan
sangat cepat. Kurangnya CO2 menurunkan pembentukan ion hidrogen, yang selanjutnya akan
meningkatkan pH. Contoh untuk keadaan ini adalah, bila kita bernapas lebih cepat dari biasanya,
akan menyebabkan pernapasan alkalosis ringan. Atau bila bayi menangis dalam waktu yang
cukup lama akan mengalami pernapasan alkalosis.
Secara umum respirasi alkalosis bukan merupakan kejadian yang lazim. Status mental tertentu
dan/atau ansietas emosional dapat disertai dengan hiperventilasi dan juga mengakibatkan respirsi
alkalosis. Berada di tempat yang sangat tinggi seperti di gunung (dimana O2 atmosfir rendah)
dapat menyebabkan peningkatan frekuensi pernapasan sementara sebelum terjadi kompensasi
(peningkatan pembentukan sel-sel darah merah).

Kompensasi Pernapasan
Jika ketidakseimbangan pH disebabkan oleh suatu sebab selain perubahan dalam pernapasan, ini
disebut asidosis atau alkalosis metabolik. Pada kedua keadaan tersebut, perubahan pH akan
merangsang perubahan pernapasan yang dapat membantu memulihkan pH cairan tubuh kembali
normal.
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh diabetes yang tidak diobati (ketoasidosis) penyakit
ginjal, atau diare hebat. Dalam situasi tersebut, konsentrasi ion H+ cairan tubuh meningkat.
Kompensasi pernapasan yang terjadi adalah dengan meningkatkan frekuensi dan kedalaman
pernapasan yang ditujukan untuk menghembuskan lebih banyak CO2 sehingga menurunkan
pembentukan ion H¬¬¬¬+, yang selanjutnya akan meningkatkan
pH ke batas normalnya.
Alkalosis metabolik bukan kejadian yang umum, namun dapat disebabkan oleh penggunaan
obat-obatan alkalin yang berlebihan seperti yang digunakan untuk menghilangkan gangguan
lambung. Dalam kondisi ini konsentrasi ion H¬¬¬¬+ cairan tubuh menurun. Kompensasi
pernapasan yang terjadi adalah penurunan pernapasan untuk menahan CO2 dalam tubuh
sehingga meningkatkan pembentukan ion H¬¬¬¬+ yang selanjutnya akan menurunkan pH ke
batas normalnya.
Kompensasi pernapasan untuk ketidakseimbangan pH metabolik tidak dapat dilakukan dengan
sempurna, karena keterbatasan jumlah C02 yang mungkin dihembuskan atau ditahan. Secara
keseluruhan kompensasi pernapasan hanya efektif 75 % saja.
Rangkuman Bab
 Proses pernapasan lebih dari sekadar aksi mekanik sederhana dari bernapas. Inhalasi memberi
tubuh oksigen yang diperlukan untuk pembentukan ATP dalam proses pernapasan sel. Ekshalasi
membuang CO2 yang merupakan hasil pernapasan sel. Bernapas juga mengatur kadar CO2 di
dalam tubuh, dan hal ini mempunyai kontribusi untuk mempertahankan keseimbangan asam basa
dari cairan tubuh. Meskipun gas-gas pernapasan tidak membentuk komponen struktural tubuh,
perannya dalam pengaturan kadar kimia penting untuk fungsi tubuh pada setiap tingkatan.
 Sistem pernapasan terdiri atas sejumlah jalan udara dan paru-paru, yaitu organ pernapasan
fungsional. Saluran pernapasan atas terdiri atas hidung, faring, dan laring. Saluran pernapasan
bawah terdiri atas trakhea, bronkhial dan alveoli, dan paru-paru.
 Sistem pernapasan membantu mempertahankan homeostasis dengan menjaga agar kadar
oksigen dan karbon dioksida dalam darah relatif konstan, meskipun terjadi perubahan kondisi
dalam tubuh. Perpindahan oksigen dan karbon dioksida antara lingkungan eksternal dengan sel-
sel disebut pernapasan. Proses ini mencakup tiga peristiwa: ventilasi pulmonal, pernapasan
eksternal, dan pernapasan internal.
Ventilasi didefinisikan sebagai perpindahan udara ke dalam dan ke luar paru-paru. Ventilasi ini
mencakup inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi adalah perpindahan ke dalam paru-paru akibat
kontraksi otot-otot pernapasan dan perubahan dalam tekanan toraks. Ekspirasi adalah
perpindahan udara ke luar paru-paru dan merupakan akibat relaksasi otot-otot pernapasan serta
perubahan dalam tekanan toraks.Volume dan kapasitas pulmonal merupakan ukuran klinis
penting dalam mengevaluasi abnormalitas pernapasan.
Pernapasan eksternal adalah pertukaran gas antara udara dalam alveoli dan darah dalam kapiler
pulmonal. Oksigen berdifusi dari alveoli ke kapiler pulmonal dan karbon dioksida berdifusi dari
darah dalam kapiler pulmonal ke dalam alveoli. Pernapasan internal adalah pertukaran gas antara
darah kapilari sistemik dengan sel-sel jaringan. Oksigen berdifusi dari kapiler sistemik ke dalam
sel-sel jaringan dan karbon dioksida berdifusi dari sel-sel jaringan ke dalam kapiler sistemik.
Pernapasan dikontrol oleh faktor instrinsik dan ekstrinsik. Kontrol setempat dari pertukaran gas
yang adekuat mencakup efek dari kadar karbon dioksida terhadap bronkhiolus dan kadar oksigen
terhadap arteriole pulmonal. Pusat pernapasan otak terletak di medulla dan pons. Area yang
sensitif terhadap zat kimia dari medulla sangat sensitif terhadap kadar PCO2 plasma. Mekanisme
pengaktifannya melalui ion-ion H