JANTUNG

Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di
rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan
vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di
sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Proses
Mekanisme sikIus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi
dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.
Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul
satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup
AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama
diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi. mpuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi
atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan
kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan
dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel
oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus
ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk
merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel
terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel
harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. nterval waktu ini disebut sebagai kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot
juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)
ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol
ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah
besarnya sekitar 65 ml. ni adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel
selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi
volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada
kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium.
Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi
ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang
masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan
ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi
kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian
ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus
meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan
darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut
telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui
katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu
pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan
siklus jantung dimulai kembali.
Anatomi Jantung

1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum
dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni
lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003:
228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
b. Sulkus nterventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri
(Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
6. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel
kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali
ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan
darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-
paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
6. Katup Jantung
o Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
o Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
o Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke
aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230)
7. Aliran Darah ke Jantung
Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-
paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan
Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.
Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh.
Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh
(otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel
kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke
ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara
di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena
arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231)
Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel
(Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung
sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan
tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah
yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh
lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan
tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(2) si sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole
akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-
tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100
mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus
jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. "Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan "dup mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan
(stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
4. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).
5. Pengaturan frekuensi jantung
a. mpuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom.
(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. mpuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran
impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. mpuls ini menjalar
melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls
dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. mpuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang
terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular.
(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan
darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf
pusat.
(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel,
2003: 235-236).
6. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal
ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan
tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
(b) on.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan
curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi
akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) nfark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada
suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15
kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan
dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada
pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi
(Ethel, 2003: 240).
1.3 Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh
ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri.
Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan
pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari
dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di
arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di
arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam
aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak
lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan
tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah ("thready). Denyut kuat apabila isi sekuncup
besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut
tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh
individu yang bersangkutan (palpasi, "deg-degan). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi
aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala
mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut
collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang
terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut
dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh
getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam
tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri
pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

B. MACAM- MACAM PENYAKT CARDOVASKULER
C. PENYAKT HPERTENS
1. Definisi Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri
yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkan.
Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma,
gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal dan merupakan penyebab utama gagal
jantung kronis.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. angka yang lebih tinggi diperoleh
pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik).
Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80
mmhg. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140
mmhg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmhg atau lebih, atau keduanya. Pada
tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Hypertensi adalah meningkatnya tekanan darah baik tekanan sistolik dan diastolic serta
merupakan suatu factor terjadinya kompilikasi penyakitt kardiovaskuler ( Soekarsohardi,1999 )
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic diatas standar dihubungkan
dengan usia ( Gede Yasmin,1993 )
Dari definisi definisi diatas dapat disimpulkan bahwa :
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolic diatas normal
sesuai umur dan merupakan salah satu factor resiko terjadinya kompilkasi penyakit
kardiovaskuler.
2. Penyebab Hiprtensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua bagian:
Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui.
Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Oleh karena itu, penelitian dan
pengobatan lebih banyak ditujukan bagi penderita hipertensi essensial ini.
Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan
pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, atau penyakit kelenjar adrenal.
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar
adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau
garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan
yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara
waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
3. Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
Koartasio aorta
Preeklamsi pada kehamilan
Porfiria intermiten akut
Keracunan timbal akut.
3. Tanda dan Gejala Hipertensi
Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius dan bahkan
dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi disebut sebagai silent killer karena dua hal,
yaitu:
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala khusus. Gejala
ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit kepala biasanya jarang berhubungan
langsung dengan hipertensi. Hipertensi dapat diketahui dengan mengukur tekanan darah
secara teratur.
Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyai risiko besar untuk
meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stroke, serangan jantung, gagal jantung,
dan gagal ginjal
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak
sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan
dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita
hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
sakit kepala
jantung berdebar- debar
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
sering buang air kecil terutama di malam hari
telinga berdenging
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan
penanganan segera.

4. Proses Perjalanan Penyakit
5. Penatalaksanaan Medis
Hal pertama yang harus diperhatikan adalah modifikasi gaya hidup. Faktor kardiovaskuler yang
bisa dicegah sebaiknya dihindari, misalnya dengan tidak merokok, mengurangi berat badan bila
obesitas, rutin berolahraga, mengontrol kadar lemak dan gula darah serta mengurangi
penggunaan garam.
Khusus untuk konsumsi garam, hendaknya pasien tidak pantang garam sama sekali, karena
ternyata pantang garam akan mengurangi nafsu makan dan membuat badan menjadi lemas.
Jadi cukup dengan mengurangi porsi garam saja.
Penggunaan obat anti hipertensi terbaru dari golongan Angiotensin Receptor Blocker (ARB),
semisal telmisartan dan irbesartan, juga perlu dipertimbangkan untuk menangani kasus
hipertensi. Sangat baik terutama bila dikombinasikan dengan golongan diuretik (Hct).
Penelitian di Switzerland (2006) menunjukkan bahwa penggunaan irbesartan mampu
meningkatkan usia harapan hidup, mengurangi angka kejadian gagal ginjal dan menghemat
biaya pengobatan.
Target penurunan tekanan darah yaitu di bawah 140/90 untuk pasien tanpa komplikasi dan
dibawah 130/80 untuk pasien yang menderita diabetes atau kelainan ginjal.

6. Komplikasi Penyakit Hipertensi
Hipertensi dengan Diabetes
Untuk pasien dengan diabetes, obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah ACE-nhibitor
(misalnya captopril atau enalapril). Prof.DR.dr.H.Ahmad H Asdie,SpPD-KEMD juga
menambahkan bahwa pasien diabetes sebaiknya juga menerima dengan ikhlas apa yang
terjadi pada dirinya, karena ternyata faktor hormon stress juga berpengaruh dalam
pengendalian tekanan dan gula darah.

Bunyi Jantung Normal

Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai
'lub,dub,lub,dub..' Bunyi 'lub' dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd
permulaan sistol,dan bunyi 'dub' dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan
pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi 'lub' disebut bunyi jantung pertama dan 'dub' sebagai bunyi
jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup
A-V menutup.
Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama
dgn
getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam
mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara
tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini
mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan
pencembungan
ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg
bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang
bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui
jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.
Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika
katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan
melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah
antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg
terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh
atau ventrikel mengenai 'dinding suara' misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara
yg
dapat didengar.
Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan
kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris
yg
lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih
pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung
pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan
terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam
suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah
kisaran
suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar
20
siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak
dapat didengar dgn stetoskop.
Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung
pertama karena :
1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V.
2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi
kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem
getaran pd bunyi jantung pertama.
Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah
diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya
ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda.

Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel
mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan
dapat didengar pd batas bawah sternal kiri.
Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram
tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20
siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi
atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi
kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada
kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel
ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri.
(http://www.meillyssach.co.cc/2009/09/bunyi-jantung-normal.html)
Jantung Sebagai Sumber syarat Bioelektris
Jantung adalah organmuscul ar berlubang yang berfungsi sebagai pompa
ganda sistemkardi ovaskul ar. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru
sedangkan sisi kiri jantung memompa darah keseluruh tubuh. Berat jantung
normal sekitar 1 pon (0,45 kg) atau sebesar tinju orang dewasa dan terletak
didalam rongga dada diantara ruang dada (sternum kolumna vertebralis) (Atwood,
1996).
Jantung manusia terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian
kanan. Kedua bagian jantung ini dipisahkan olehse ptum. Masing-masing bagian
dibagi lagi menjadi dua ruangan yaitu serambi jantung (atria) yang terletak
disebelah atas dan bilik jantung (ventricle) yang terletak disebelah bawah. Seperti
yang terdapat pada (Gambar 1) dibawah ini, jantung mempunyai empat katup
utama yang terbuat dari jaringane ndokardiu m. Katup merupakan bangunan yang
mirip penutup yang membuka dan menutup sebagai respon terhadap pemompaan
jantung dengan membuka dan menutup katup memungkinkan darah bergerak
keseluruh jantung, paru dan mencegah aliran darah kembali.
Gambar 1. Katup-katup Jantung
2.2 syarat Suara Jantung
Detak jantung menghasilkan 2 suara yang berbeda yang dapat didengarkan
pada stetoskop yang sering dinyatakan denganl ub- dub. Suaral ub disebabkan oleh
penutupan katuptri cuspi d danmi tral (atrioventrikular) yang memungkinkan aliran
darah dari serambi jantung (atria) ke bilik jantung (ventricle) dan mencegah aliran
balik. Umumnya hal ini disebut suara jantung pertama (S1), yang terjadi hampir
bersamaan dengan timbulnya QRS dari elektrokardiogram dan terjadi sebelum
periode jantung berkontraksi (systole). Suaradub disebut suara jantung ke-dua (S2)
dan disebabkan oleh penutupan katupse mi l unar (aortic danpul monary) yang
membebaskan darah ke sistem sirkulasi paru-paru dan sistemik.
Katup ini tertutup pada akhirsystol e dan sebelum katupatri ove nti kul ar
membuka kembali. Suara S2 ini terjadi hampir bersamaan dengan akhir
gelombangT dari EKG, suara jantung ke-tiga (S3) sesuai dengan berhentinya
pengisianatri ove nti kul ar, sedangkan suara jantung ke-empat (S4) memiliki korelasi dengan
kontraksiatri a. Suara S4 ini memiliki amplitudo dan komponen frekuensi rendah.
PEMERIKSAAN JANTUNG
nspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi
sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral.
dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan
asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri
dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.

Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada
adalah:
Garis tengah sternal (mid sternalE line/MSL)
Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)E
GarisE anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
Garis parasternal kiri danE kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, nspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi
jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan
pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada
inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan
berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum
maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan
pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi
pemindahan yang sama.
Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti
hipertiroidisme, anemia, demam.

Palpasi

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan
diatas iktus kordis (apical impulse)
Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RS) V kira-kira 1 jari
medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang
dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RS V medial dari garis midklavikular, sedang pada
bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal
lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving,
dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar.
Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten
(DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba
seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral,
terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta. Apical
heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik
ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat
menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada
aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.


Pulsasi ventrikel kanan
Area dibawah iga ke /V medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak ada
pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik
ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat
di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya
hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke kanan menunjukkan
kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal sebelah kiri
pada batas sternum menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.

Getar jantung ( Cardiac Trill)
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising jantung
adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah
getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada
fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic
thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.
Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi
katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah
aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah apeks
menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid
menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah
cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta,
sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya insufisiensi aorta yang berat,
biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area
pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal.
Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4 linea para
sternalis kiri.
Perkusi jantung
Cara perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal /V pada garis
parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan
gambaran besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri
menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas
pekak jantung pada RS pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner,
infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi
aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang
jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak
jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut
melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat
menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut
sukar ditentukan.

Auskultasi Jantung
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran
suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik
darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar
bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.


Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-
macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik
darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ, BJ , BJ , BJ V
Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang
terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban
sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar
bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan
terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi jantung utama
Bunyi jantung ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,
meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam
ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang
memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah
dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah
darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.


Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ yaitu:
Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat danE cepat makin keras bunyinya
Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saatE sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat
terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel,
dan makin pelan terdengarnya BJ dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup
atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ , karena akselerasi darah dan gerakan
katup lebih cepat.
Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dadaE kurus BJ lebih keras
terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga
pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,
BJ ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan
katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada
akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup
rapat.
Bunyi jantung dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot,
stenosis pulmonalis,
Pada gagal jantung kanan suara jantung pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. Pada
infark miokard akut bunyi jantung pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi jantung
terbelah.
BJ terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang
ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena
relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian
Bunyi jantung dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi
Bunyi jantung V dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih
besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga
memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih
kuat.
Bunyi jantung V dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel kanan,
kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi,
rama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor
pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.

Bunyi jantung tambahan
Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan
nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang
mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang
terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban
sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah bunyi
dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-
daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini
dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau
chordae tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ pada awal
fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar
yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada
stenosis katup mitral.
Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.


Bunyi ekstra kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat
gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.

Bising (desir) jantung (cardiac murmure)
Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran
darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari:
1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik
Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengar bising (sistolik atau diastolik)
dengan patokan BJ dan BJ atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada awal
sistolik.
Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal
jantung kanan, stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus,
endokarditis infektif, penyakit jantung anemis
Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif,
angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi
fallot,
Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:
Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulaiE pada saat sesudah BJ dan menempati pase
awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik
Bising jantung pertengahan sistolik: TerdengarE sesudah BJ dan pada pertengahan fase
sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ .
Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang,
Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolikE dan berakhir pada saat
terdengar BJ
Bising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan

Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ danE menempati seluruh fase
sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ .
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi trikuspid

Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakam:
Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ menempati faseE awal diastolik dan biasanya
menghilang pada pertengahan diastolik.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect
Bising jantung pertengahan:E terdengar sesaat sesudah terdengar BJ dan biasanya berakhir
sebelum BJ
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus
Persisten (DAP) yang berat
Bising jantung akhir diastolikE atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir
pada saat terdengar BJ
Bising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral,
BisingE jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase sistolik dan tanpa interupsi
melampai BJ terdengar kedalam fase diastolic
Bising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus

2.ntensitas bunyi:
intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang ringan sanpai yang keras. Pada
insufisiensi mitral intensitas bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat
terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang terdengar dengan nada tinggi yang
terjadi akibat hipertensi pulmonal.
Didasarkan pada tingkat kerasnya suara, dibedakan:




3.Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan:
Bising tipeE kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
Bising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitral
Bising tipe dekresendo:E bunyi dari keras kemudian menjadi pelan
Bising tipe kresendo-dekresendo:E bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali
Bising tipe plateau: keras suaraE bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang
berbunyi kasar
Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

4.Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar kearah
tertentu
Pada stenosis aorta bising diastolik di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau
aorta