Modul Tropik Infeksi

Seorang Wanita dengan Bicara Kacau

Kelompok XIII

030.06.272 Vicky Adrian Damay 030.07.218 Rifqa Wildaini 030.07.246 Siti Amanda Chairi 030.08.239 Theresia 030.08.240 Tiara Rahmawati 030.08.251 Vilma Swari 030.08.252 Vithia Ghozala 030.08.253 Vitya Resanindya 030.08.254 Viva Vianandi 030.08.255 Vivi Puspita Sari Mian 030.08.256 Widi Asrining Puri 030.08.300 Nurul Haslinda BT Moh Nor

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 15 juni 2010

BAB I

Pendahuluan
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007). Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD, antara lain: 1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, 2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, 3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, 4. Peningkatan sarana transportasi. Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

BAB II LAPORAN KASUS

Ny. Irma, 28 tahun dating diantar keluarganya ke UGD Rumah Sakit dengan keluhan bicara kacau sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak dapat membedakan waktu siang dan malam serta tidak mengenali anggota keluarganya. Pasien juga mengeluh sesak nafas. 5 hari sebelum masuk rumah sakit pasien demam , demam timbul mendadak, sempat turun demamnya pada hari ke empat, namun kemudian naik lagi. Pasien juga sempat mengeluh mual mual hebat. Muntah satu kali dengan ampas makanan. Pada anamnesis tambahan diperoleh data bahwa pasien pernah divaksinasi Hepatitis A dan B kurang dari 1 tahun yang lalu. Riwayat merokok di sangakl riwayat minum alkohol disangkal.

BAB III

PEMBAHASAN
Identitas Pasien
Nama Kelamin Tempat/tanggal lahir Umur Agama : Ny. Irma : Wanita : : 28 tahun : Islam

Anamnesis
Keluhan utama : Bicara kacau Keluhan tambahan : Tidak dapat membedakan waktu malam dan siang, tidak mengenal anggota keluarga, sesak nafas Riwayat perjalanan penyakit : Ny. Irma, 28 tahun dating diantar keluarganya ke UGD Rumah Sakit dengan keluhan bicara kacau sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak dapat membedakan waktu siang dan malam serta tidak mengenali anggota keluarganya. Pasien juga mengeluh sesak nafas. 5 hari sebelum masuk rumah sakit pasien demam , demam timbul mendadak, sempat turun demamnya pada hari ke empat, namun kemudian naik lagi. Pasien juga sempat mengeluh mual mual hebat. Muntah satu kali dengan ampas makanan. Riwayat penyakit lampau : Riwayat kencing manis , sakit jantung, sakit darah tinggi , sakit flek paru, riwayat penyakit hati kronis, semua di sangkal. Riwayat jatuh juga disangkal.

Riwayat pengobatan : Apakah pasien sudah minum obat sebelum masuk rumah sakit ?

Pemeriksaan Fisik:
Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah : 110/70 mm Hg Nadi Suhu Pernafasan Inspeksi Mata Tht Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas :::::: petekie (+) pada kedua ekstremitas bawah : 100x/ menit : 39,4 0C : 24x/menit : delirium

Palpasi Ekstremitas Abdomen Auskultasi Jantung : S1S2 reguler, murmur -, gallop :: hepatomegali 2 jari bawah arcus costae

Paru-paru Abdomen

: vesikuler kanan kiri melemah, ronki -/-, wheezing -/:-

Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan Hb Ht Leukosit Trombosit SGOT SGPT GDS Ureum Kreatinin Dengue blot Hepatitis B Hepatitis A CT-Scan Nilai normal 12-16 g/dl 37-43 4000-10.000 200.000-400.000 6-30 IU 7-32 IU <152 mg/dl 10-50 mg/dl 0.6-1.3 mg/dl Ig G(-) IgM (-) HbSag (-) Anti Hbs(+) Anti HAV (-) Nilai 18,9 g/dl 56 2400/mm3 40.000/mm3 1178 IU 3423 IU 102 mg/dl 90 mg/dl 2.0 mg/dl Ig G(-) IgM (-) HbSag (-) Anti Hbs(+) Anti HAV (-) Tidak ditemukan kelainan Interpretasi Meningkat Meningkat Menurun Menurun Meningkat Meningkat Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Kekebalan Tidak sakit Normal

ANALISA KASUS Prioritas masalah : 1. Gangguan kesadaran Dilihat dari gejala : delirium. 2. Demam yang tinggi Dilihat dari pemeriksaan ditemukan suhu 39.4 0C yang berarti suhu pasien febris . 3. Gangguan pencernaan Dilihat dari gejala berupa : anoreksia, muntah dan hepatomegali.

4. Gangguan pernafasan Karena ditemukan suara vesicular kanan kiri melemah yang menandakan adanya efusi pleura. Berdasarkan keluhan utama pasien ditarik beberapa kemungkinan diagnosa antara lain : 1. Demam berdarah dengue 2. Demam Thypoid

Demam berdarah dengue Gejala klinis : - Demam bifasik 2-7hari - Manifestasi perdarahan (misalnya : petekie, tourniquet test positif, hematemesis, melena) - Trombositopenia - Hepatomegali - Ensefalopati Gejala Klinis :

Demam thypoid - Demam continua - Coated tongue - Rose spot - Hepatomegali - Mual dan muntah - Gangguan kesadaran dapat terjadi bila penyakit sudah berat - Gangguan saluran pencernaan - Bradikardi relatif

Pemeriksaan Laboratorium : - Leukosit dapat normal atau menurun - Trombositopenia - Peningkatan hematokrit >20% - SGOT/SGPT meningkat - Pemeriksaan serologi : IgM dan IgG

Pemeriksaan Laboratorium : -Leukopenia, limfositosis, eosinofilia - Pemeriksaan widal positif (titer O 1/200 atau lebiih) - Biakan empedu ditemukan Salmonella typhosa

DIAGNOSA KERJA Demam berdarah dengue derajat III Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml). 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.

DIAGNOSA BANDING Demam typhoid sebagai diagnosa banding, karena melihat kesesuaian dari gejala klinis dan pemeriksaan darah tepi. Pada demam thypoid didapatkan demam yang sifatnya kontinu dan kenaikan titer O pada pemeriksaan widal sebesar 1/200 atau lebih. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN Pemeriksaan darah perifer: Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, dan trombosit. Pada DBD berat/SSD : monitor hematokrit tiap 4-6 jam, trombosit, AGD, kadar elektrolit, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, protein serum, PT dan APTT. Pemeriksaan radiologis. Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks

PENATALAKSANAAN Pada keadaan ini, pasien dapat diberikan terapi cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan hematokrit turun, frekuensi nadi turun, maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infuse dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik, maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tidal membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun maka jumlah cairan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan dapat dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam, tetapi jika tidak ada perbaikan maka jumlah infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya keadaan menjadi buruk dan didapatkan kondisi syok pada pasien, maka pasien ditangani sesuai protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. PROGNOSIS Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam dikarenakan oleh adanya kegagalan organ pada hati dan ginjal.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Dengue heamorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. DHF adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot, nyeri sendi yang disertai ruam, atu tanpa ruam, leukopenia, trombositopenia.

Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus. Dengue yang termasuk dalam gennus flavivirus, fammily flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm. Terdapat 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Keempat serotype ditemukan di indonesia dengan DEN-3 tebanyak di indonesia.terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever. Epidemiologi Demam berdarah denguae terbesar di wilayah asia tenggara. Indonesia merupakan wilayah endedemis. Insiden DBD di indonesi antara 6 hingga 15 per 100.00 penduduk. Peningkatan kasus setiap tahunya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perlindungan nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih. Beberapa faktor yang yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu vektor, pejamu, dan lingkungan.

Patofisologi Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement.

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. permeabilitas Pelepasan dinding C3a dan C5a menyebabkan merembesnya peningkatan cairan ke pembuluh darah dan

ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit,

penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10 Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Cascade inflamasi dan trombosis dapat teraktivasi oleh endotoksin, eksotoksin, parasit, ataupun virus. Sebagai akibat dari mekanisme tersebut, respon imun seluler melepaskan mediator sitokin dan non-sitokin. mediator inflamasi yang dilepaskan adalah TNF-alpha, IL-1, IL-6. Pelepasan mediator vasodilatasi dan endotoksik secara sistemik juga terjadi, termasuk prostaglandin,tromboksan A2, dan oksida nitrat. Mediator tersebut berperan dalam vasodilatasi dan kerusakan endotel, yang akan berakibat hipoperfusi dan kebocoran kapiler darah. Selain itu, sitokin juga menjalani fungsinya dalam mengaktivasi jalur koagulasi, yaitu kapiler mikrotrombi dan iskemi dari organ. Berikut sistem dan mediator yang juga teraktivasi : 1. Metabolism asam arakhidonat (misalnya, leukotrien, prostaglandin, tromboksan) 2. Sistem komplemen 3. IL-1, IL-6, TNF-alpha 4. Cascade koagulasi (mikrotrombi dan kerusakan organ) 5. Katekolamin 6. Glukokortikoid (menambah tonus vascular) 7. Bradikinin 8. Histamin

Disfungsi dari endotel dan maldistribusi vaskular berakibat kepada hipoksia jaringan atau tidak tercapainya oksigen ke jaringan jaringan yang vital. Selain itu, dapat terjadi disfungsi dari mitokondria, sehingga terjadi pengurangan penggunaan oksigen di tingkat jaringan. Aktivasi dari cascade koagulasi dan penurunan dari jumlah fibrin mengakibatkan mikrotrombi pada kapiler kapiler organ. Faktor faktor tersebut berakibat kepada disfungsi organ dan akhirnya kegagalan organ. Sepsis terjadi ketika racun yang diproduksi oleh bakteri menyebabkan sel dalam tubuh untuk melepaskan zat yang memicu inflamasi (sitokin). Meskipun sitokin membantu memerangi infeksi sistem kekebalan tubuh, mereka dapat memiliki efek berbahaya: 1. Vasodilatasi pembuluh darah, yang akan menurunkan tekanan darah. 2. Pembentukan clot kapiler darah. Efek tersebut akan berakibat: 1. Penurunan aliran darah ke organ organ vital (ginjal, jantung, dan otak). Dengan manifestasi : gangguan fungsi ginjal, gangguan kesadaran. 2. Kompensasi jantung bekerja lebih keras, dengan meningkatkan denyut jantung dan jumlah darah yang dipompa. Kompensasi tersebut melemahkan jantung, sehingga jantung memompa sedikit darah, dan organ-organ vital menjadi hipoksia. 3. Saat jaringan hipoksia, pengeluaran asam laktat yang berlebihan ke aliran darah, sehingga darah semakin asam.

Yang selanjutnya, akan mengakibatkan perburukan fungsi organ : 1. Ginjal mengekskresi sedikit urin atau tidak sama sekali. 2. Kebocoran plasma. 3. Akumulasi dari cairan semakin memperburuk fungsi paru, sehingga terjadi kesulitan bernafas.

4. Perdarahan hebat.

MANIFESTASI KLINIS Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue, SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari. Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan leukopenia. DD Dapat disertai trombositopenia. Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik. Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia dan nyeri perut. Uji torniquet positif. Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura. Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri. DBD Hepatomegali. Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga peritoneal. Trombositopenia. Hemokonsentrasi. Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok SSD Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok). Gejala syok :

gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis. Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba. Tekanan darah turun, tekanan nadi < 20 mmHg. Akral dingin, capillary refill turun. Diuresis turun, hingga anuria.

Kriteria demam berdarah denguae menurut WHO 1997 1. Demam/ riwayat akut 2-7 hari, biasanya bifasik 2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan a. b. c. d. Uji bendung (+) Ptekie, echimosis/purpura Perdarahan mukosa (tersering epitaksis/ perdarahan gusi) Hematemesis / melena

3. Trombosis menurun (kurang dari 100.000) 4. Terdapat minimal 1 tanda plasma leakage a. Peningkatan hematokrit lebih dari 20% dibandingkan standar vsesuai dengan umur dan kelamin b. Penurunan hematokrit setelah mendapat terapi cairan dibandingkan dengan nilai sebelumnya 5. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, hipoproteinemia

Klasifikasi DHF berdasarkan derajatnya Derajat 1 : demam disertai gejala klinis, uji turniket (+), trombositopeni dan hemokonsentrasi Derajat II : manifestasi klinis pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan dibawah kulit seperti ptekie, hematoma dan perdaran i tempat lain Derajar III :

manifestasi klinis pada dereajat II di tambah dengan ditemukanya manifestasi kegagalansystem sirkulasi berupa nadi yang cepat, dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan penderita gelisah Derajat IV : manifestasi klinis pada derajat III di tambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tidak teraba

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah :

Pemeriksaan darah perifer: Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, dan trombosit. Pada DBD berat/SSD : monitor hematokrit tiap 4-6 jam, trombosit, AGD, kadar elektrolit, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, protein serum, PT dan APTT. Pemeriksaan radiologis. Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks

Penatalaksanaan Pada keadaan ini, pasien dapat diberikan terapi cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan hematokrit turun, frekuensi nadi turun, maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infuse dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik, maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tidal membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun maka jumlah cairan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan dapat

dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam, tetapi jika tidak ada perbaikan maka jumlah infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya keadaan menjadi buruk dan didapatkan kondisi syok pada pasien, maka pasien ditangani sesuai protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Prognosis