BAB I

A. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status perkawinan Pekerjaan Agama No. RM Tanggal masuk RS : Ny.S : 70 tahun : Perempuan : Gembong 2/6 Malanggaten, Karanganyar : Kawin :: Islam : 23.00.XX : 19 Maret 2013

B. ANAMNESIS Didapatkan secara autoanamnesis pada tanggal 19 Maret 2013 1. 2. Keluhan Utama Keluhan tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kiri : Tidak kuat bangun, bicara pelo, bibir merot,

pusing dan badannya terasa lemas. 3. Riwayat Penyakit Sekarang 15 JAM SMRS Sore hari pukul 16.00 pasien selesai mandi dan duduk di dipan tempat tidurnya, tidak lama dari duduknya tiba-tiba pasien merasakan kepalanya pusing, badannya terasa lemas, pandangannya gelap dan pasien terjatuh. Saat jatuh tidak ada benturan atau cedera baik dikepala maupun badannya. Setelah kejadian tersebut tubuh pasien sebelah kiri mati rasa dan tidak bisa digerakkan, pasien juga mengalami kesulitan bicara atau pelo, bibirnya merot dan badannya terasa lemas. Malam pukul 20.00 oleh keluarga dipanggilkan bidan setempat, diperiksa dan diberikan terapi namun kondisi pasien tidak mengalami perbaikan. Keluhan seperti ini baru pertama kali dialami oleh pasien. Keluhan yang

lain mual muntah disangkal, pandangan kabur disangkal, telinga berdenging disangkal, gangguan pembauan disangkal, kesulitan menelan makanan disangkal, makan tersedak disangkal. Sebelum keluhan ini muncul sejak lama (lebih dari 5 tahun) pasien memang mempunyai riwayat hipertensi, saat tensinya tinggi pasien sering mengalami nyeri kepala dan lehernya cengeng, namun setelah dibawa ke puskesmas keluhan pasien membaik. Pasien tidak rutin kontrol tekanan darahnya ke puskesmas, pasien hanya ke puskesmas saat ada keluhan nyeri kepala.

Saat MRS Karena kondisi pasien belum membaik oleh keluarga dibawa ke IGD RSUD Karanganyar hari selasa 19 maret 2013 pukul 07.00 pagi. Kondisi pasien saat di IGD sulit diajak komunikasi, bicara masih pelo, bibir merot, tangan dan kaki kirinya tidak bisa digerakkan, tubuh sebelah kiri matirasa. Keluhan mual(-), muntah(-), pusing(-), kejang (-), gangguan penglihatan (-), gangguan pendengaran (-), telinga berdenging (-), badan panas tinggi (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan.

4.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung Riwayat kolesterol tinggi Riwayat asam urat tinggi Riwayat stroke Riwayat trauma kepala Riwayat penyakit serupa : (+) lebih dari 5 tahun yang lalu : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

5.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

C. ANAMNESIS SISTEM Sistem serebrospinal : nyeri kepala (-), demam (-), kejang (-)

Sistem kardiovaskuler : pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-), nyeri dada (-)

Sistem respirasi

: sesak nafas (-),batuk (-), napas cuping hidung (-)

Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), BAB (+) lancar Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak (-/+), otot mengecil (-). tungkai bengkak (-)

Sistem integumental Sistem urogenital

: ruam (-), gatal (-) : BAK (+) lancar, tidak bisa menahan kencing/ tidak terasa kencing (-),

D. RESUME ANAMNESIS Seorang perempuan usia 70 tahun, datang dengan kelemahan dan mati rasa pada tubuh sebelah kiri. Terdapat gangguan komunikasi, bicara pelo, mulut merot. Terjadi parese nervus VII dan XII sinistra LMN, hemiparese sinistra UMN dan hemihipestesia sinistra. Keluhan serupa sebelumnya disangkal pasien. Tidak terjadi penurunan kesadaran. Tidak terdapat gangguan fungsi otonom. Orientasi pasien baik. Terdapat riwayat penyakit vaskular yaitu hipertensi sejak kurang lebih dari 5 tahun yang lalu.

E. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign a. b. Tekanan darah Nadi : 180/80 mmHg : 86 x/menit : cukup : compos mentis, GCS E4V5M6

c. d. 2.

RR Suhu

: 20 x/menit : 36,7 0C

Status Lokalis a. b. Kepala Mata : normocephal, deformitas (-)

: konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-), reflek cahaya (-/-), isokor, eye movement (+)

c.

Leher

: bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP : denyut terlihat, teraba kuat dan reguler.

d.

Thoraks Cor Inspeksi Palpasi

: simetris Hasil Pemeriksaan Ictus cordis tidak tampak Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinstra, kuat angkat (+)

Perkusi

Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dex Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextra Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sin Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sin

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo Inspeksi

Depan Simetris, Ketinggalan gerak (-) Retraksi intercostae (-)

Belakang Simetris, Ketinggalan gerak (-) Retraksi intercostae (-) Gerak dada simetris Fremitus normal Sonor

Palpasi

Gerak dada simetris Fremitus normal

Perkusi

Sonor

Auskultasi SDV (+/+) Wh (-/-), Rh (-/-)

SDV (+/+) Wh (-/-), Rh (-/-)

e.

Abdomen : Abdomen Inspeksi Hasil pemeriksaan Simetris, darm contour (-), darm steifung (-), tidak ada bekas luka operasi Auskultasi Palpasi Perkusi Peristaltik (+) Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

f.

Ekstremitas : Supor dextra Supor sinistra Infor dextra Infor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-) Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-) Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-) Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

3.

Status Psikis a. b. c. d. e. f. Cara berpikir Orientasi Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Baik : Baik : Sedih : Normal : Baik : Baik

4.

Status Neurologis a. Kepala

b.

Bentuk Simetri

: normal : simetris

Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk Nyeri tekan Bentuk vertebra Bising karotis Bising subklavia Tes nafziger Tes valsava Tes brudzinski : Normal : Bebas : Tidak ada : ada : Normal : (-/-) : (-/-) : (-) : (-) : (-)

F. STATUS NEUROLOGIS 1. Nervus I (Olfaktorius) Kanan Subyektif Dengan Bahan N N Kiri N N

2.

Nervus II (Optikus) Kanan Daya penglihatan Pengenalan warna Medan penglihatan Papil Arteri / vena N N N Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kri N N N Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

3.

Nervus III (Okulomotorius) Kanan Ptosis Gerak mata (atas, medial, bawah) Ukuran pupil Bentuk pupil 3 mm Bulat, isokor, Batas licin Reflek cahaya Langsung Reflek cahaya konsensual Reflek akomodatif Strabismus divergen Diplopia N (-) (-) N (-) (-) (+) (+) (+) 3 mm Bulat, isokor, Batas licin (+) (-) N Kiri (-) N

4.

Nervus IV (Troklearis) Kanan Gerak mata ke lateral bawah Strabismus konvergen Diplopia (-) (-) (-) (-) N Kiri N

5.

Nervus V (Trigeminus) Kanan Menggigit Membuka mulut Sensibilitas muka Reflek kornea Reflek bersin Reflek maseter Trismus (+) N (+) (+) (+) (-) (-) Kiri (+) N (+) (+) (+) (-) (-)

6.

Nervus VI (Abdusen) Kanan Gerak mata lateral Strabismus konvergen Diplopia N (-) (-) Kiri N (-) (-)

7.

Nervus VII (Fascialis) Kanan Kerutan dahi Kedipan mata Lipatan naso-labial Sudut mulut Mengerutkan dahi (+) (+) (+) (+) (+) Kiri (+) (+) (+) Tertarik kebawah (+)

Mengerutkan alis Menutup mata Meringis Mengembangkan pipi Tiks fasial Lakrimasi Daya kecap lidah 2/3 depan Bersiul Tanda Covstek

(+) (+) (+) (+) (-) N N

(+) (+) Tertarik kebawah (+) (-) N N

(-) (-)

(-) (-)

8.

Nervus VIII (Akustikus) Kanan Mendengar berbisik Mendengar arloji Tes Rinne Tes Swabach (+) Sama dengan pemeriksa Tes Weber Lateralisasi (-) (+) Sama dengan pemeriksa Lateralisai (-) detik N N suara N Kiri N

9.

Nervus IX (Glossofaringeus) Interpretasi Arkus Farings Daya kecap lidah 1/3 belakang Reflek muntah Tersedak Sengau N N (+) (-) (-)

10. Nervus X (Vagus) Interpretasi Arkus fagus Nadi Bersuara Gangguan menelan N N N (-)

11. Nervus XI (Aksesorius) Kanan Memalingkan kepala Sikap bahu Mengangkat bahu (+) N (simetris) (+) Kiri (+) N ( simetris) (+)

Trofi otot bahu

Eutrofi

Eutrofi

12. Nervus XII (Hipoglossus) Interpretasi Sikap lidah Artikulasi Tremor lidah Menjulurkan lidah Kekuatan lidah Trofi otot lidah Fasikulasi lidah Mencong ke kiri Disartria (-) Lateralisasi ke kiri (+)/menurun Eutrofi (-)

G. MENINGEAL SIGN Kaku kuduk : (-)

Brudzinski 1 : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-) Brudzinski IV : (-) Kernig : (-)

H. PEMERIKSAAN MOTORIK 1. Badan Interpretasi Trofi otot punggung Eutrofi

Nyeri membungkukkan badan Kolumna vertebralis Trofi otot dada Palpasi dinding perut

(-) Dalam batas normal Eutrofi Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

Gerakan Alat kelamin Reflek dinding perut

Bebas N N

2.

Anggota Gerak Atas Interpretasi Drop hand Pitcher hand Warna kulit Palpasi Claw hand kontraktur (-/-) (-/-) Sawo matang Tidak ada kelainan (-/-) (-)

Lengan Atas Gerakan Bebas/terbatas

Lengan Bawah Bebas /Terbatas

Tangan Bebas/ Terbatas

Kekuatan Tonus Trofi Nyeri Termis Taktil Diskriminasi Posisi

5/2 Normotonus Eutrofi N/N/N/N/N/-

5/2 Normotonus Eutrofi N/N/N/N/N/-

5/2 Normotonus Eutrofi N/N/N/N/N/-

Biceps Reflek fisiologik Perluasan reflek Reflek silang Reflek patologik (+) (-/-) (-/-) Hoffman : (-/-) Tromner : (-/-)

Triceps (+) (-/-) (-/-)

Radius (+) (-/-) (-/-)

3.

Anggota Gerak bawah Interpretasi Droop foot Palpasi: udem: (-/-) (-/-)

Kontraktur Warna kulit

(-/-) Sawo matang

Tungkai atas Gerakan Kekuatan Tonus Trofi Nyeri Termis Diskriminasi posisi Bebas /Terbatas 5/2 Normotunus Eutrofi N /N/N N/N/-

Tungkai bawah Bebas /Terbatas 5/2 Normotunus Eutrofi N /N/N N/N/-

Kaki Bebas /Terbatas 5/2 Normotonus Eutrofi N /N/N N/N/-

Patella Reflek fisiologik Perluasan reflek Reflek silang (+) (-) (-)

Achilles (+) (-) (-)

Kanan Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer (-) (-) (-) (-) (-)

Kiri (-) (-) (-) (-) (-)

Kanan Tes lasegue Tes Oconnel Tes Patrick Tes Kontra patrick (-) (-) (-) (-)

Kiri (-) (-) (-) (-)

I.

KOORDINASI, LANGKAH DAN KESEIMBANGAN Cara berjalan Tes Romberg Diadokokinesis Finger to finger test Finger to nose test Nose finger to nose test Ataksia Dismetri Nistagmus Rebound phenomen : Tidak dapat berjalan : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (+) : (-) : (-)

Gerakan Abnormal : Tremor (-) Atetosis (-)

Fungsi Otonom Miksi Defekasi : Normal : Normal

Keringat berlebihan : (-)

J.

PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 19-3-2013 HB Nilai 13,6 Nilai Normal L = 14-18 g/% P = 12-16 g/% Leukosit Eri 5.700 4.670.000 5000-10.000/ mm3 L = 4,5 5,5 Jt/mm3 P = 4,0 5,0 Jt/mm3 HCT 40,2 L = 40-43 Vol % L = 37-43 Vol % Hitung Jenis Basofil EOS Batang Segmen Limfosit Mono 0 0 -1 %

0 0 59,9 27,4 2

1-3 % 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 %

 Trombosit

237.000

150.000 300.000 ribu/ mm3

MCV MCH MCHC GDS

86,1 29,1 33,8 140

82-92 mm3 27-31 Pg 32-37 % Sampai 150 mg/ 100 ml

K. RESUME PEMERIKSAAN Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6 Tekanan darah pasien : 180/80 mmHg N.Craniales : parese n VII, parese n XII sinistra LMN Meningeal sign : (-) Kekuatan Otot : terdapat kelemahan anggota gerak Kanan 5/5/5 5/5/5 Kiri 2/2/2 2/2/2

Gerakan Kanan Bebas Kiri Terbatas

Klonus Kanan (-) Kiri (-)

Tonus Kanan Atas Bawah N N Kiri N N

Trofi Kanan Atas Bawah Eutrofi Eutrofi Kiri Eutrofi Eutrofi

Reflek Fisiologis Kanan Atas Bawah (+) (+) Kiri (+) (+)

Reflek Patologis o Babinsky (-/-) o Chaddock (-/-) o Oppenheim (-/-) o Gordon (-/-) o Schaeffer (-/-)

Sensibilitas o Diskriminasi : +/-

Test Nystagmus o Test lirikan (-)

Test keseimbangan o Finger to nose test o Dismetri : (-) o Nose finger to nose test : (-) : (-)

L. DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis Klinik :

- Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN - Hemiparese sinistra UMN - Hemianesthesia sinistra Diagnosis Topis : Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteri meningea media Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi

M. USULAN PEMERIKSAAN Head CT Scan

N. PENATALAKSANAAN 1. 2. Non medikamentosa : Diet rendah garam Medikamentosa o Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp o Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j o Clopidrogel tab 75mg 1 x I o Paracetamol tab 500mg (kp) o Ranitidin tab 2 x I 3. Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi 4. Observasi vital sign dan GCS

O. PROGNOSIS Death Disease Disability Discomfort Dissatisfaction : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

P. SISTEM SCORE Gajah Mada Score Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-)
STROKE ISKEMIK

Siriraj Score: (2,5xderajat kesadaran) + (2xVomitus) + (2x Nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolic) (3 x petanda ateroma )-12 (2,5x0 (CM)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (0.1 x 80) (3x0) 12 = -4 infark cerebri

Q. FOLLOW UP
Tanggal SUBYEKTIF 19 03 2013 Kaki & tangan kiri lemah, hanya bisa diangkat (minimal) Tubuh bagian kiri mati rasa Tidak komunikatif Bicara pelo, mulut merot Makan/minum positif normal Apatis 180/ 80 mmHg 86 x / Menit 20 x / Menit 36,70 C E4V5M6 +/+ -/ +/Penurunan wajah sisi kiri pelo Dx. Klinik Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN Hemiparese sinistra UMN Hemianesthesia sinistra 20 03 2013 Kaki & tangan kiri lemah, bisa diangkat (minimal) Tubuh bagian kiri mati rasa Sudah bisa diajak komunikasi Bicara pelo, mulut merot Makan/minum positif normal CM 170 / 80 mmHg 86 x / Menit 20 x / Menit 36,80 C E4V5M6 +/+ -/ +/Penurunan wajah sisi kiri pelo Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN Hemiparese sinistra UMN Hemianesthesia sinistra 21 03 2013 Kaki & tangan lemah, sudah bisa diangkat agak tinggi Tubuh bagian kiri mati rasa komunikatif Bicara pelo, mulut merot Makan/minum positif normal CM 150 / 80 mmHg 84 x / Menit 20 x / Menit 36,50 C E4V5M6 +/+ -/+/Penurunan wajah sisi kiri Pelo Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN Hemiparese sinistra UMN Hemianesthesia sinistra

OBYEKTIF KU VS : TD HR RR S GCS R. Fisiologis R. Patologis R.Sensorik Nn.Craniales N.VII N.XII ASSESMENT

Dx. Topik Dx. Etiologik

Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteria meningea media Stroke Iskemik Diet rendah garam Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j Clopidrogel tab 75mg 1 x I Paracetamol tab 500mg (kp) Ranitidin tab 2 x I Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi

Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteria meningea media Stroke Iskemik Diet rendah garam Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j Clopidrogel tab 75mg 1 x I Paracetamol tab 500mg (kp) Ranitidin tab 2 x I Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi

Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteria meningea media Stroke Iskemik Diet rendah garam Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j Clopidrogel tab 75mg 1 x I Paracetamol tab 500mg (kp) Ranitidin tab 2 x I Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi

Tanggal SUBYEKTIF

22 03 2013 Kaki & tangan kanan lemah, sudah bisa diangkat agak tinggi Tubuh bagian kiri mati rasa Komunikatif Bicara pelo, mulut merot Makan/minum positif normal

23 03 2013 Kaki & tangan kanan lemah, sudah bisa diangkat dan menahan beban ringan Tubuh bagian kiri mati rasa Komunikatif Bicara pelo, mulut merot Makan/minum positif normal CM 120 / 80 mmHg 80 x / Menit 20 x / Menit 36,80 C E4VxMx +/+ -/+/Wajah turun sisi kiri Pelo Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN Hemiparese sinistra UMN Hemianesthesia sinistra

OBYEKTIF KU VS : TD HR RR S GCS R. Fisiologis R. Patologis R.Sensorik Nn.Craniales N.VII N.XII ASSESMENT Dx. Klinik

CM 130/80 mmHg 80 x / Menit 20 x / Menit 36,80 C E4VxMx +/+ -/+/Wajah turun sisi kiri pelo

Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN Hemiparese sinistra UMN Hemianesthesia sinistra

Dx. Topik Dx. Etiologik

Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteria meningea media Stroke Iskemik Diet rendah garam Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j Clopidrogel tab 75mg 1 x I Paracetamol tab 500mg (kp) Ranitidin tab 2 x I Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi

Lesi lobus parietalis hemisferium dekstra sesuai vaskularisasi arteria meningea media Stroke Iskemik Diet rendah garam Infuse RL 20 tpm + Neurobat F drip 1 amp Neuroprotektan: Citicholin Inj 1 g/ 12 jam j Clopidrogel tab 75mg 1 x I Paracetamol tab 500mg (kp) Ranitidin tab 2 x I Rehabilitasi Medik Fisioterapi pasif Mobilisasi

22

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.STROKE A. Definisi Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu (Israr, 2008). B. Faktor Risiko Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi: (Noeryanto, M, 2002). A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: Usia Jenis Kelamin Heriditer Ras / etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : Riwayat stroke Hipertensi Penyakit jantung Diabetes mellitus Transient ischemic attack Hiperkolesterol Penggunaan kontrasepsi oral Obesitas

23

Merokok Peningkatan kadar fibrinogen

C.

Klasifikasi Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic / Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi (Noeryanto, M,2002) (Junaidi, I, 2006). 1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai makin lama makin berat 4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi: 1. Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung 3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

24

D.

Etiologi Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antar lain: 1. Ateroklerosis Terbentuknya ateroklerosis berawal dari endapan ateroma ( endapan lemak ) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah

sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah ( Junaidi, I, 2006 ) 2. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena (Junaidi, I, 2006). 3. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak (Junaidi, I, 2006) 4. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak (Junaidi, I. 2006). 5. Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan menyebabkan

berkurangnya aliran darah

ke otak, yang biasanya

seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun (Junaidi, I, 2006).

25

Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic).

E.

Patofisiologi Infark ischemik cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah Keadaan darah : viskositas darah menngkat, aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat hematokrit meningkat oksigenasi otak menurun. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak

F.

Manifestasi klinis Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

26

lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala

prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun. A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis: 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna: Buta mendadak Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang-kejang 3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media Memilih pestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang afasia sensorik/ motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis B. Gejala-gejala ganguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

27

2. Gangguan pada arteri vertebralis Vertigo, muntah, disertai cegukan Analgesis dan termoanestesi wajah homolatearl dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior Disfagia Nistagmus Hemihipestesia 4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris hemiparese kontralateral

G.

Diagnosia Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil : A. Penemuan Klinis 1. Anamnesis Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologik secara mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor risiko GPDO 2. Pemeriksaan Adanya defisit neurologikal fokal Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan / Laboratorium Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain: CT Scan : membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi cerebral untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas. Pemeriksaan Cerebrospinal membantu membedakan infark,

perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subaarchnoid.

28

C. Pemeriksaan Lain-lain Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, Leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah Komponen kimia darah, gas, elektrolit Doppler, ECG

H.

Penatalaksanaan Pengobatan stroke non hemoragi/ iskemik : 1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut a. Membuka sumbatan: Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik. Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat b. Menghilangkan vasokonstriksi Calcium channel blocker, agar

diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12). c. Mengurangi viskositas darah. Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin. d. Menambah pengiriman oksigen. Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik. e. Mengurangi edema : Manitol (Ringleb, 2008; Israr 2008) 2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturate. b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosinedari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin. c. Mengurangi akibat glutamate. NMDA blocker pada iskemia regional. AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis. d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1. 29

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor. f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone 3. Memulihkan sel yang masih baik. Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini. 4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada 5. Pengobatan penyebab stroke Jika terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin (Harsono, 1996).

Fase Pasca Akut Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke yaitu dengan cara : a. Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. b. Prinsip dasar rehabilitasi Mulailah rehabilitasi sedini mungkin Harus sistematik Meningkat secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

30

c. Terapi preventif. Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu: Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolic Mengurangi makan asam lemak jenuh Berhenti merokok Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada : o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler o Umur lebih dari 50 tahun o Tidak ada ulkus lambung o Tidak ada penyakit mudah berdarah o Tidak ada alergi aspirin Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh (Andrias, 2009). Pencegahan sekunder Hipertensi diturunkan melalui : a. Minum obat anti hipertensi b. Mengurangi berat badan c. Mengurangi natrium dan menaikkan kalium

d. Olahraga e. Jangan minum amfetamin f. Turunkan kadar kolesterol yang meningkat g. Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur dan buah-buahan h. Mengurangi obesitas i. Mengurangi minum alcohol j. Mengurangi isap rokok k. Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM l. Mengontrol penyakit jantung m. Olahraga,dll.(Israr, 2008)

31

I. Prognosis Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Jika terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan (Israr, 2008). Sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan (Chandra, 1994; Israr, 2008).

32

BAB III PEMBAHASAN

Pasien ini adalah penderita dengan diagnosis stroke iskemik/non hemoragik. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan keluhan anggota gerak bagian kiri sulit digerakkan dan mati rasa, kesulitan bicara (pelo), mulut merot, dan adanya riwayat hipertensi sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada stroke non hemoragik diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan adanya keluhan defisit neurologik secara mendadak tanpa adanya trauma dan terdapatnya faktor risiko GDPO, dan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya defisit neurologikal fokal. Pasien berusia 70 tahun. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan semakin tua usia seseorang, semakin besar risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degeneratif dan atherosklerosis. Usia termasuk faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi. Hal ini sesuai dengan teori bahwa hipertensi dapat menyebabkan gangguan aliran darah tubuh, dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokonstriksi). Sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Hipertensi termasuk faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecactan. 33

DAFTAR PUSTAKA

Andries, G., 2009. Neuroterapi pada Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta Harsono., 1996. Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press : Yogjakarta Chandra, B., 1994. Neurologi Klinis. Fakultas Kedokteran UNAIR: Surabaya Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta Lumbantobing.,2008. Neurologi Indonesia : Jakarta Israr Y., 2008. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau : Pekan Baru Mardjono, M., Sidharta, P., 1998. Neurologi Klinis. Dian Rakyat: Jakarta Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Ringleb, PA., 2008. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Departmenet Neurology: Germany Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. Sylvia, PA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. Jakarta. 2006 Nasissi, Denise. Non Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview EGC: Klinik. Fakultas Kedokteran Universitas

34