BAB I PENDAHULUAN Hipertensi dalam kehamilan merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan

morbiditas ibu bersalin selain perdarahan dan infeksi.1 Menurut National Centre for Health Statistics dalam Williams Obstetric, hipertensi dalam kehamilan teridentifikasi pada 3,7% kehamilan. 2 Tingginya mortalitas dan morbiditas pada hipertensi dalam kehamilan disebabkan oleh etiologi tidak jelas, perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medis seperti dukun dan sistem rujukan yang belum sempurna.1 Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai proteinuria disebut preeklamsia, jika disertai kejang disebut eklamsia.1,2 Pada 10-20% kasus preeklamsia berat dapat terjadi komplikasi berupa sindrom HELLP.3 Sindroma HELLP merupakan komplikasi serius dalam kehamilan yang dicirikan dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia. Sindrom HELLP berhubungan dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada ibu dan janinnya sehinggga diagnosis dan tatalaksana yang tepat pada sindrom HELLP penting untuk mencegah terjadinya mortalitas pada ibu maupun janinnya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Preeklamsia-Eklamsia 2.1.1. Definisi dan Klasifikasi Preeklamsia merupakan suatu kondisi pada kehamilan yang dicirikan dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal berupa inflamasi sistemik dengan aktivasi endothelium dan koagulasi. Preeklamsia secara klinis ditandai dengan adanya hipertensi dan proteinuria setelah 20 minggu kehamilan. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan yang dipakai di Indonesia adalah :1 1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan menetap sampai 12 minggu pascapersalinan. 2. Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. 3. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma. 4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai dengan tanda-tanda preeklamsia atau proteinuria. 5. Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria. 2.1.2. Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut :1 1. Primigravida dan primipaternitas 2. Hiperplasentosis, misalnya pada mola hidatinosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar. 3. Umur di atas 35 tahun

4. Riwayat preeklamsia/eklamsia pada keluarga 5. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil 6. Obesitas 2.1.3. Etiologi1,2 Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Berbagai teori telah dikemukakan namun belum ada teori yang mutlak dianggap benar. 1. Kelainan invasi trofoblastik Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang arteri uterina dan ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta yang bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis yang bercabang menjadi arteri spiralis. Pada kehamilan normal terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis sehingga menimbulkan degenerasi lapisan otot dan terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis atau pseudovaskularisasi, berlangsung hingga masa kehamilan 18-20 minggu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi invasi sel trofoblas yang tidak sempurna. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan terjadinya hipoperfusi plasenta yang melepaskan molekul vasoaktif sistemik sehingga menimbulkan respon inflamasi, vasokonstriksi, kerusakan endotel, kebocoran kapiler, hiperkoagulasi, dan disfungsi trombosit.

Gambar 1. Invasi trofoblas pada arteri spiralis

2. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Dugaan faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti karena fakta primigravida memiliki resiko lebih besar dibandingkan dengan multigravida. Ibu yang multipara yang menikah lagi juga memiliki resiko lebih besar. Pada ibu yang hamil normal, respon imun tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat asing karena terdapat human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan dalam modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi. HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. Pada preeklamsia terjadi gangguan adaptasi sel NK terhadap HLA-G sehingga terjadi respon yang serupa dengan penolakan benda asing. Disfungsi sel 4

endotel yang merupakan ciri dari preeklamsia disebabkan oleh aktivasi leukosit pada sirkulasi maternal. 3. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Hal ini disebabkan oleh adanya sintesis prostasiklin pada sel endotel. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi peningkatan kepekaan terhadap vasopresor. 4. Teori defisiensi gizi Penelitian membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh dapat mengurangi resiko preeklamsia. Asam lemak tidak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 5. Teori genetik Terdapat faktor keturunan dan familial pada preeklamsia. Penelitian menunjukkan preeklamsia melibatkan banyak gen. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian menunjukan 2040% anak perempuan dan 11-37% saudara perempuan dari penderita preeklamsia juga mengalami preeklamsia. Penelitian pada saudara kembar juga menunjukkan korelasi yang tinggi, hingga 40%. 6. Teori stimulus inflamasi Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas sebagai sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Debris tersebut merangsang timbulnya proses inflamasi. Proses apoptosis pada preeklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar atau kehamilan multipel, maka reaksi

stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan reaksi inflamasi dalam darah ibu yang mengaktivasi sel endotel, sel makrofag sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala preeklamsia pada ibu. 2.1.4. Patofisiologi1,2,4 1. Otak Nyeri kepala pada preeklamsia disebabkan oleh hiperperfusi otak sehingga menimbulkan vasogenik edema. Kejang pada eklamsia merupakan salah satu manifestasi dari preeklamsia dan merupakan salah satu penyebab utama mortalitas pada ibu hamil. Etiologi pasti dari eklamsia tidak diketahi tetapi diduga berhubungan dengan koagulopati, deposit fibrin, dan vasopasme. Sering ditemukan edema otak yang disebabkan oleh disfungsi autoregulasi vaskular. Pada perlukaan otak yang disebabkan oleh preeklamsia ditemukan adanya nekrosis otak, trombosis, infark dan perdarahan petekial dan yang sebagian besar terdapat pada korteks serebri. Pada temuan CT-scan didapatkan daerah hipodensitas pada daerah hemisfer serebri posterior, lobus temporalis, dan batang otak. Pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan subaraknoid atau peradarahan intraventikular. 2. Kardiovaskular Hipertensi yang terjadi pada preeklamsia disebabkan oleh vasokonstriksi yang tejadi terutama pada arteriol dan diperkirakan disebabkan oleh peningkatan reaktivitas vaskular. Mekanisme peningkatan reaktivias vaskular diduga disebabkan oleh perubahan interaksi antara substansi vasodilator (prostasiklin, nitrit oksida) dan vasokonstriktif (tromboksan A2, endotelin). Perubahan tersebut meningkatkan tekanan darah arterial (afterload). Ciri utama lain preeklamsia adalah tidak adanya ekspansi volume intravaskular yang normal terjadi pada kehamilan, penurunan volume darah. Pada kehamilan normal volume plasma meningkat untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Pada preeklamsi terjadi penurunan volume plasma 30-40%

dibandingkan pada kehamilan normal. Kerusakan pada endotel diduga menyebabkan kebocoran cairan intravaskular dan protein ke dalam ruang interstitial sehingga menyebabkan menurunnya volume intravaskular. 3. Hepar Lesi pada hepar dicirikan oleh adanya deposit fibrin sinusoid pada area periportal dengan yang dikelilingi oleh perdarahan dan thrombus kapiler portal. Nekrosis sentrilobular dapat terjadi karena adanya vasospasme yang menyebabkan hipoperfusi darah dan iskemi pada hepar. Subkapsular hematoma dapat terbentuk, bahkan pada kasus berat dapat terjadi nekrosis hepatoselular yang dapat berlanjut menjadi ruptur hepar. Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium merupakan gejala klasik yang disebabkan oleh teregangnya kapula Glisson.

Gambar 3. Gambaran subkapsular hematoma pada CT-Scan hepar.

4. Paru Perubahan pada tekanan onkotik koloid, integritas endotel kapiler, dan tekanan hidrostatik intravaskular pada preeklamsia dapat menyebabkan terjadinya edema paru nonkardiogenik. Pemberian cairan intravena berlebih 7

dapat meningkatkan resiko terjadinya edema paru. Pada eklamsia, cidera paru dapat terjadi akibat aspirasi isi lambung sehingga menyebabkan pneumonia, pneumonitis atau sindrom distress pernapasan. 5. Mata Vasospasme retina dan edema retina dapat menyebabkan gangguan visus. Gangguan visus pada preeklamsia dapat berupa pandangan kabur, skotoma, amaurosis dan ablasio retina. 6. Ginjal Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan glomerular filtration rate (GFR) hingga 50%. Vasopasme pada preeklamsia menyebabkan terjadinya penurunan perfusi renal sehingga menurunkan GFR. Oleh karenanya, pada pasien preeklamsia dapat terjadi oliguria bahkan anuria. Terjadi peningkatan nilai kreatinin hingga di atas kadar kehamilan normal (0,8 mg/dL). Monitoring ketat luaran urine penting pada pasien preeklamsia karena oliguria dapat terjadi akiba insufisiensi ginjal. Insufisiensi ginjal yang berat dapat menyebabkan nekrosis tubular akut sehingga menyebabkan gagal ginjal aku.

Gambar 2. Glomerular Capillary Endotheliosis

Kerusakan

pada

sel

glomerulus

mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria karena janin terlebih dahulu lahir. Pada preeklamsia lesi pada ginjal disebut glomeruloendoteliosis atau glomerular capillary endotheliosis yang dicirikan oleh pembengkakan dan pembesaran sel endotel kapiler glomerular sehingga menyebabkan penyempitan lumen kapiler. Terjadi peningkatan jumlah vakuola yang mengandung lipid pada sitoplasma. Sel-sel mesangial juga dapat membengkak. 7. Janin Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasopasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin adalah dapat terjadi pertumbuhan janin terhambat, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta. 2.1.5. Diagnosis1 1. Preeklamsia ringan Diagnosis preeklamsia ringan ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi yaitu tekanan darah 140/90mmHg disertai proteinuria 300mg/24 jam atau +1 dipstik dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu. 2. Preeklamsia berat Preeklamsia digolongkan preeklamsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala berikut : Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg, proteinuria lebih dari 5g/24 jam, oliguria, kenaikan kadar kreatinin plasma, gangguan visus dan serebral, nyeri epigastriu atau nyeri kuadran kanan atas abdomen, edema paru, hemolisis mikroangiopatik, trombositopenia , gangguan fungsi hepar, pertumbuhan janin intrauterin terhambat, atau sindrom HELLP.

3. Eklamsia Eklamsia merupakan preeklamsia yang disertai dengan kejang menyeluruh dan/atau koma. Eklamsia dapat timbul pada ante, intra dan postpartum. Penderita preeklamsia yang akan kejang umumnya memberi gejala atau tanda yang khas yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeklamsia yang disertai dengan tanda prodoma disebut sebagai impending eklamsia . 2.1.6. Tatalaksana5,6 1. Preeklamsia ringan Pada preeklamsia ringan, pasien dapat berobat rawat jalan dan dilakukan follow-up dua kali dalam seminggu. Dilakukan monitoring tekanan darah, urine, dan kondisi janin. Pasien dianjurkan untuk banyak istirahat. Tidak perlu dilakukan restriksi garam. Pertumbuhan janin membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Pada preeklamsia ringan tidak perlu diberikan antikonvulsan, antihipertensi, atau sedativa. Pada keadaan tertentu pasien perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklamsia ringan dirawat ialah bila tidak ada perbaikan ekanan darah atau proteinuria selama 2 minggu atau adanya sau atau lebih anda dan gejala preeklamsia berat. Selama perawatan dirumah sakit dilakukan monitoring tekan darah dua kali sehari dan urin setiap hari. Terapi medikamentosa tidak perlu diberikan kecuali terdapat peningkatan tekan darah atau kadar proteinuria. Diuretik hanya diberikan pada preeklamsia dengan edema paru atau gagal ginjal kongestif. Jika terjadi penurunan tekanan darah ke tingkat normal pasien tatalaksana pasien dapat dilanjutkan dengan rawat jalan dan dilakukan follow up dua kali seminggu untuk pemeriksaan tekanan darah, urine, kondisi janin, dan tandatanda preeklamsia berat. Berikan edukasi mengenai gejala dan tanda preeklamsia berat. Pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu, bila tekanan darah stabil dan tidak terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, persalinan ditunggu

10

hingga aterm. Sementara itu pada kehamilan aterm, persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan, atau jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat dapat dilakukan induksi persalinan. 2. Preeklamsia Berat dan Eklamsia Penatalasanaan preeklamsia berat dan eklamsia sama, kecuali persalinan harus segera terjadi dalam 12 jam setelah onset kejang pada eklamsia. Semua kasus preeklamsia berat harus dirawat di rumah sakit dan ditatalaksana secara aktif. Manajemen Kejang 1) Berikan oksigen 4-6 L per menit. 2) Lindungi pasien dari kemungkinan trauma. 3) Berikan obat antikonvulsan Manajemen Umum 1) Lakukan pemasangan infus 2) Baringkan pasien pada sisi kiri untuk mengurangi resiko aspirasi 3) Pantau tanda tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap jam 4) Jika tekanan darah diastolik di atas 110mmHg, berikan obat antihipertensi hingga tekanan darah diastolik kurang dari 100 mmHg tetapi tidak di bawah 90mmHg. 5) Lakukan kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria. 6) Jika pengeluaran urin kurang dari 30 mL per jam : hentikan sulfat magnesium dan infus cairan IV sebanyak 1 L dalam 8 jam, pantau kemungkinan edema paru. 7) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang yang disertai aspirasi dapat menyebabkan kematian pada ibu dan janin. 8) Auskultasi paru tiap jam untuk mencari tanda edema paru. Jika terdengar ronki, hentikan infus cairan dan berikan furosemide 40mg IV.

11

9) Lakukan penilaian pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati. Obat Antikonvulsan Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklamsia dan eklamsia. Jika tidak tersedia magnesium sulfat, dapat digunakan diazepam. Meskipun diazepam dosis tunggal jarang menyebabkan depresi neonatal, administrasi jangka panjang melalui drip IV meningkatkan resiko depresi neonatal pada bayi. Efek tersebut dapat berlangsung hingga beberapa hari. Magnesium sulfat Dosis awal MgSO4 4 gram IV sebagai larutan 20% selama 5 menit. Diikuti dengan 10 gram larutan magnesium sulfat 50% : berikan 5 gram pada tiap bokong dalam injeksi IM dengan 1 ml lignokain 2% dalam semprit yang sama. Jika kejang terjadi kembali setelah 15 menit, berikan 2 gram larutan magnesium sulfat 50% IV dalam 5 menit. Dosis pemeliharaan Berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50% dengan 1 ml lignokain 2% dalam semprit yang sama melalui injeksi IM setiap jam. Lanjutkan terapi hingga 24 jam pascapersalinan atau kejang terakhir. Jika larutan 50% tidak tersedia, berikan 1 gram larutan magnesium sulfat 20% IV tiap jam dalam drip infus. Lakukan pemantauan ketat pada pasien untuk tanda tanda toksisitas. Sebelum pemberian, pastikan bahwa : Frekuensi pernapasan minimal 16 kali per menit. Refleks pattela positif

12

 Urin minimal 30 ml per jam dalam 4 jam terakhir. Hentikan pemberian jika : Frekuensi pernapasan kurang dari 16 kali per menit. Refleks pattela negatif Urine kurang dari 30 ml per jam selama 4 jam terakhir. Siapkan antidotum Jika terjadi henti napas, bantu pernapasan dengan alat dan berikan kalsium glukonas 1 gram (10 ml dalam larutan 10%) IV secara lambat hingga pernapasan kembali. Diazepam Dosis awal Diazepam 10 mg IV secara lambat dalam 2 menit Jika kejang berulang, ulangi dosis awal Dosis pemeliharaan Diazepam 40 mg dalam 500 mL cairan IV (Nacl 0,9% atau RL). Depresi pernapasan dapat terjadi jika dosis melebihi 30 mg per jam, lakukan penapasan bantuan jika perlu dan jangan berikan lebih dari 100 mg dalam 24 jam. Administrasi per rektal Berikan diazepam secara rektal jika pemberian IV tidak dapat dilakukan. Dosis awal 20 mg dalam 10 mL semprit. Jika kejang tidak terkontrol dalam 10 menit, berikan tambahan 10 mg atau lebih, tergantung dari bera ibu dan respon klinik. Antihipertensi Batas tekanan darah dalam pemberian antihipertensi bervariasi. Menurut WHO, antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik 110 mmHg dengan target penurunan hingga tekanan diastolik mencapai 90100mmHg.5 Di RSU dr.Soetomo Surabaya, batas tekanan darah dalam 13

pemberian antihipertensi adalah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan atau tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturnkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik.1 Antihipertensi yang dipakai di Indonesia adalah Nifedipin dengan dosis awal sebesar 10-20mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg dalam 24 jam.1 Menurut WHO nifedipin dapat diberikan 5mg sublingual dan dapat diulang setelah 10 menit. 5 Obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan berupa klonidine (catapres). Cara pemberian 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faal atau akuades untuk suntikan.1 Sikap Terhadap Kehamilan Persalinan harus terjadi segera setelah kondisi ibu stabil. Penundaan persalinan untuk meningkatkan maturitas janin dapat meningkatkan resiko pada ibu dan janin. Pada preeklamsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam setelah onset gejala. Pada eklamsia, persalinan harus terjadi dalam 12 jam setelah onset kejang. Lakukan penilaian serviks, jika serviks matang lakukan induksi persalinan. Jika terdapat gawat janin atau serviks belum matang persalinan dilakukan perabdominal. Jika fetus meninggal atau terlalu prematur, persalinan dilakukan pervaginam, jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks menggunakan misoprostol, prostaglandin atau kateter Foley. 2.2. 2.2.1. Sindrom HELLP3 Epidemiologi Sindrom HELLP timbul pada sekitar 0,5-0,9% kehamilan dan pada 1020% kasus preeklamsia. Sekitar 70% kasus sindrom HELLP terjadi sebelum onset persalinan, dengan puncak insiden pada usia kehamilan 27-37 minggu. Usia rata-rata ibu hamil pada sindrom HELLP biasanya lebih tinggi dibandingkan dengan pasien preeklamsia, dan kebanyakan adalah multipara.

14

2.2.2.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang sering terjadi adalah nyeri epigastrium atau

nyeri perut kuadran kanan atas, mual dan muntah. Nyeri perut dapat bersifat hilang timbul, seperti kolik. Banyak pasien mengeluhkan kelemahan yang timbul beberapa hari sebelum gejala lainnya. Hingga 30-60% wanita mengeluhkan sakit kepala dan sekitar 20% mengeluhkan gejala visual. Wanita dengan sindrom HELLP juga dapat mengeluhkan gejala yang tidak spesifik. Sindrom HELLP juga dicirikan dengan eksaserbasi pada malam hari dan perbaikan gejala pada siang hari. Wanita dengan sindrom HELLP parsial memiliki gejala yang lebih sedikit dan memiliki resiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan dengan sindrom HELLP komplit. Trias hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan trombositopenia. Hemolisis merupakan salah satu karakteristik utama dari sindrom HELLP, disebabkan oleh microangipathic haemolytic anemia (MAHA). Adanya fragmen eritrosis (schizocytes) atau Burr cells pada apusan darah tepi menunjukan proses hemolitik dan menunjukkan terjadinya MAHA. Eritrosit polikromatik juga terdapat pada apusan darah tepi, dan peningkatan jumlah retikulosit menunjukkan kompensasi berupa pelepasan eritrosis imatur pada darah tepi. Destruksi eritrosit menyebabkan peningkatan kadar serum laktat dehidrogenase (LDH) dan penurunan konsentrasi hemoglobin. Hemoglobinemia tau hemoglobinuria dapat timbul secara makroskopik pada 10% pasien. Hemoglobin bebas diubah ke bilirubin pada limpa. Diagnosis hemolisis ditunjukkan dengan tingginya kadar LDH dan bilirubin tak terkonjugasi. Peningkatan kadar enzim hepar dapat menunjukkan proses hemolitik atau kelainan pada hepar. Peningkatan kadar SPOG dan SGPT disebabkan oleh luka pada hepar. Kadar glutation S-transferase-a1 (-GST atau GST-a1) merupakan indikator yang lebih sensitif untuk kerusakan hepar dibandingkan

15

SGOT dan SGPT. Tetapi pemeriksaan -GST jarang tersedia dan bukan merupakan pemeriksaan rutin. Trombositopenia dalam kehamilan dapat disebabkan oleh trombositopenia gestasional (59%), immune thrombocytopenic purpura (ITP) (11%), preeklamsia (10%), dan sindrom HELLP (12%). Kadar trombosit dibawah 100 000/mm3 jarang terjadi pada preeklamsia dan trombositopenia gestasional. Penurunan kadar trombosit pada sindrom HELLP disebabkan oleh peningkatan konsumsi trombosit. 2.2.3. Diagnosis Terdapat dua defisini utama dalam diagnosis sindrom HELLP. Dalam Tennessee Classsifation System, terdapat kriteria untuk sindrom HELL komplit. Hemolisis intravaskular didiagnosis dengan apusan darah tepi abnormal, peningkatan nilai bilirubin ( 20.5 mol/L or 1.2 mg/100 mL) dan peningkatan kadar LDH (> 600 units/L (U/L). Kelas HELLP Kelas 1 Klasifikasi Tennesse Trombosit < 100.000 SGOT 70 IU/L LDH 600 IU/L Klasifikasi Mississipi Trombosit < 50.000 SGOT 70 IU/L LDH 600 IU/L Trombosit 50.000100.000 SGOT 70 IU/L LDH 600 IU/L Trombosit 100.000 150.000 SGOT 40 IU/L LDH 600 IU/L System, dilakukan klasifikasi

Kelas 2

Kelas 3 Dalam Mississippi-Triple Class

berdasarkan jumlah trombosit. Kelas 1 dan kelas 2 berhubungan dengan hemolisis (LDH > 600 U/L) dan peningkatan SGOT ( 70 U/L), sedangkan kelas 3 nilai LDH > 600 U/L dan SGOT 4 U/L dengan tambahan nilai trombosit.

16

2.2.4.

Diagnosis Diferensial Sindrom HELLP dapat terdiagnosis sebagai hepatitis virus, kolangitis

atau penyakit akut lainnya. Kondisi lain yang dapat menyerupai sindrom HELLP berupa acute fatty liver of pregnancy (AFLP), immune trombositopenic purpura (ITP), hemolytic uremic syndrome (HUS), trombotik trombositopenik purpura (TTP), dan sistemik lupus eritematosus. Kondisikondisi tersebut berkaitan dengan tingginya angka mortalitas maternal. Diagnosis yang tepat dibutuhkan karena penatalaksanaan yang berbeda pada kondisi-kondisi tersebut. Manifestasi klinis dari AFLP bervariasi dan terdapat tumpang tindih dengan sindrom HELLP dalam manifestasi klinis dan biokimia. AFLP biasanya terjadi dalam usia kehamilan 30 38 minngu dengan riwayat gejala berupa lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri epigastirum atau kuadran kanan atas, sakit kepala, dan ikterus. Hipertensi dan proteinuria biasanya tidak ada. Pemeriksaan lebih lanjut menunjukkan adanya hemokonsentrasi, asidosis metabolik, gagal hepar akut, dan koagulasi intravaskular diseminata dengan kadal trombosit normal, peningkatan protrombin time (PT) dan partial tromboplastin time (PTT), kadar fibrinogen dan antitrombin yang rendah. Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis, peningkatan kadar kreatinin, asam urat, amonium, dan enzim hepar seperti SGOT, SGPT, dan bilirubin. Hipoglikemia dan peningkatan protombin time dapat membedakan AFLP dari sindrom HELLP. Pemeriksaan biopsi hepar direkomendasikan sebagai prosedur standar untuk menetapkan diagnosis AFLP. HUS dan TTP merupakan mikroangiopati trombotik yang memiliki ciri patofisiologi menyerupai sindrom HELLP seperti perlukaan endotel, aggregasi trombosit, trombositopenia dan anemia. Apusan darah tepi, peningkatan LDH dan kadar kreatinin dapat membantu membedakan kasus tersebut dengan sindrom HELLP. Perlukaan mikrovaskular pada HUS lebih sering terjadi pada ginjal. HUS biasanya terjadi pada periode postpartum dengan tanda dan gejala gagal ginjal. TTP, merupakan kasus yang sangat jarang terjadi pada kehamilan, dicirikan dengan disfungsi saraf, demam, nyeri perut, dan perdarahan.

17

Gangguan saraf bervariasi dari sakit kepala, gangguan visual, afasia, paresis, kelemahan dan kejang. SLE merupakan kelainan autoimun yang dicirikan dengan deposit kompleks antigen-antibodi pada kapiler. SLE dapat mempengaruhi banyak sistem organ (ginjal, paru, hepar, jantung, dan otak). Temuan klinis dan laboratorium pada nefritis lupus menyerupai kasus preeklamsia berat. Antibodi antifosfolipid terdapat pada 30-40% kasus, sedangkan trombositopenia terdapat pada 40-50% kasus, dan anemia hemolitik terdapat pada 14-23% kasus. Defisiensi folat sering terjadi dalam kehamilan, tetapi perkembangan ke arah megaloblastik jarang terjadi. Anemia hemolitik, trombositopenia, dan koagulopati pada defisiensi folat dapat menyerupai sindrom HELLP inkomplit. 2.2.5. Komplikasi Ruptur hematom supkabsular hepar dalam kehamilan jarang terjadi, dengan angka kejadian 1 dari 40 000 hingga 1 dari 250 000 dalam kehamilan dan sekitar 1-2% dalam kasus sindrom HELLP. Ruptur biasanya terjadi pada lobus kanan hepar. Gejala yang timbul berupa nyeri kuat dada regio epigastrium atau kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung, nyeri bahu kanan, anemia dan hipotensi. Kondisi tersebut dapat didiagnosis dengan USG, CT-scan atau MRI. Ruptur hepatik juga dapat terjadi pada masa postpartum. Komplikasi lain yang sering terjadi adalah solusio plasenta, DIC dan perdarahan postpartum dan perdarahan otak. Mortalitas yang berhubungan dengan perdarahan otak pada HELLP sindrom sebesar 26%, sedangkan mortalitas yang disebabkan oleh ruptur hepar berkisar antara 18-86%. 2.2.6. Tatalaksana3,7 Secara umum terdapat 3 pilihan dalam penatalaksanaan ibu dengan preeklamsia berat dan sindrom HELLP, yaitu : 1. Persalinan segera yang merupakan pilihan utama pada usia kehamilan 34 minggu atau lebih.

18

2. Persalinan dalam 48 jam setelah evaluasi, stabilisasi kondisi klinis ibu dan pengobatan kortikosteroid pada usia kehamilan 27-34 minggu 3. Tatalaksana konservatif pada ibu dengan usia kehamilan kurang dari 27 minggu. Pada kondisi ini, terapi biasanya digunakan terapi kortikosteroid. Persalinan preterm meningkatkan resiko gangguan pernapasan pada neonatus karena tidak cukupnya produksi surfaktan pada paru-paru bayi. Terapi kortikosteroid prenatal dapat mempercepat maturasi paru fetus. Betamethasone merupakan pilihan obat yang direkomendasikan dalam mempercepat maturasi paru bayi. Terapi kortikosteroid selain untuk mempercepat maturasi paru bayi, juga memiliki efek pada maternal yaitu menghambat aktivasi endotel dan mengurangi disfungsi endotel, mencegah anemia mikroangiopatik trombotik, dan menghambat produksi sitokin sehingga terjadi efek anti peradangan pada sindrom HELLP. Dosis yang diberikan adalah betametasone 12 mg intramuskular tiap 12 jam sebanyak 2 kali pemberian, atau dexametasone 12 mg intravaskular tiap 12 jam. Indikasi persalinan, waktu dan cara persalinan pada sindrom HELLP bergantung pada pengalaman dan kebiasaan setempat. Ibu dengan sindrom HELLP kelas 3 dapat menunggu persalinan spontan dan aterm. Ibu dengan sindrom HELLP kelas 1 dan 2 dengan usia kehamilan 34 minggu harus melahirkan segera setelah dilakukan kontrol pada tekanan darah. Cara persalinan bergantung pada indikasi obstetrik seperti keadaan servik, riwayat obstetrik, kondisi maternal dan fetal. Jika serviks tidak mendukung induksi persalinan, dilakukan pematangan serviks terlebih dahulu. Pada usia kehamilan dibawah 34 minggu, persalinan merupakan metode yang dipilih bila kondisi maternal tidak dapat dikontrol atau jika kondisi maternal memburuk atau terdapat tanda-tanda gawat janin. Indikasi maternal untuk dilakukan persalinan segera berupa tekanan darah lebih dari 160/110 mmHg setelah diobati dengan antihipertensi, gejala yang menetap atau memburuk, penurunan fungsi ginjal, asites, solusio plasenta, edema paru atau eklamsia. Pada usia kehamilan antar 24-34 minggu, terapi kortikosteroid diberikan setelah stabilisasi kondisi ibu, dilanjutkan dengan induksi persalinan setelah 24 jam.

19

BAB III PENYAJIAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Suku Pekerjaan Status Alamat Tanggal masuk : Ny. S : 30 tahun : Perempuan : Islam : Melayu : Ibu rumah tangga : Kawin : Jln. Koyoso Gg.Sederhana : 22 Juni 2012

ANAMNESIS (autoanamnesis tanggal 22-6-2012, pukul 19.00 WIB) Keluhan utama Sakit kepala Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluhkan sakit kepala sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit (18-6-2012). Pasien berobat ke Puskesmas dan mendapatkan obat oral (pasien lupa jenis obatnya), namun keluhan tidak berkurang. Pasien kemudian memanggil dukun untuk mengobati keluhannya. Pasien kejang-kejang mulai 1 hari yang lalu, kejang lebih dari 5 kali. Pasien dibawa ke Puskesmas dan oleh Puskesmas dirujuk ke RSUD Dokter Soedarso. Adanya pandangan kabur disangkal. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya. Riwayat tekanan darah tinggi pada saat tidak hamil juga

20

disangkal. Pasien memiliki riwayat penyakit asma. Penyakit jantung, paru, ginjal, kencing manis dan penyakit berat lainnya disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat Perkawinan: Pasien menikah 1 kali pada tahun 2003 Riwayat Kehamilan Sekarang Total periksa hamil sebanyak 2 kali ke bidan, HPHT tidak diketahui karena pasien lupa dan tidak ada pencatatan yang ditemukan, pasien menyatakan kehamilannya memasuki usia kehamilan 7 bulan. Riwayat Obstetrik: G2P1A0M0 No 1. 2. Tempat Bersalin Dukun Yang ini Tahun 2005 Hasil Kehamilan Aterm Jenis Persalinan Spontan Jenis Kelamin Perempuan Berat Lahir 2700gr Keadaan Anak Sehat -

PEMERIKSAAN FISIK (22-6-2012, pukul 19.30 WIB) Status generalis Berat Badan Tinggi Badan Keadaan Umum Kesadaran Gizi Tekanan Darah Nadi RR Temperatur : 60 kg : 155 cm : tampak sakit sedang : kompos mentis : baik : 210/120 mmHg : 90 x/menit : 20 x/menit : 36 0 C

21

Mata THT Leher Jantung Paru Ekstremitas Status obstetrik Pemeriksaan luar TFU Presentasi DJJ His TBBJ Pemeriksaan dalam :

: konjungtiva anemis (-), ikterik (-) : tidak tampak kelainan : tidak tampak kelainan : tidak tampak kelainan : tidak tampak kelainan : edema (+)

: 23 cm (setengah dari prosesus xifoideus-umbilikus) : kepala, belum masuk pintu atas panggul : 148x/menit :: 1705 gram : tidak dilakukan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (22-6-2012) Hb Ht Leukosit Trombosit Hematokrit Ureum Kreatinin Urin DIAGNOSIS Eklamsia pada G2P1A0 hamil 28 minggu belum inpartu TATALAKSANA : 11,6 g% : 34,% : 21.500/mm3 : 131.000/mm3 : 34,2 % : 26,3 mg/dL : 0,67 mg/dL : Proteinuria (+++)

22

1. Tirah baring 2. Observasi keadaan umum dan tanda-tanda vital ibu dan janin 3. MgSO4 40% 4gram IV (bolus) dan drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc larutan RL 4. Nifedipin 10mg tiap 1 jam hingga tekanan darah sistolik <180 mmHg 5. Pemasangan Dawer Catheter untuk pemantauan produksi urin PROGNOSIS Ibu Bayi : dubia ad malam : dubia ad malam

FOLLOW UP PASIEN Tanggal 23-6-2012 S O : Pusing, nyeri ulu hati : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis TD 180/100mmHg, N= 92x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T= 36,5oC DJJ 140x/menit, reguler Produksi urin 24 jam 600cc merah kehitaman A P : Eklamsia pada G2P1A0 hamil 28 minggu : Observasi keadaan ibu dan janin Drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc larutan RL Nifedipin 3 x 10 mg peroral Tanggal 24-6-2012 S O : Pusing, nyeri ulu hati, pandangan kabur : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis TD 150/100 mmHg, N= 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T=37,3oC DJJ 128x/menit, Sklera ikterik Produksi urin 24 jam 300cc, urine merah kehitaman

23

Hasil Lab : Hb = 11,8 gr/dL Ht = 35,2 % Leu = 9320/ mm3 Trombosit = 34.000 /mm3 Ureum = 90 mg/dL Kreatinin = 1,8 mg/dL A P : Eklamsia pada G2P1A0 hamil 28 minggu : Terminasi kehamilan pervaginam (invitec tab peroral tiap 4 jam, 4x pemberian) Drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc larutan RL Nifedipin 3 x 10 mg peroral Tanggal 24-6-2012 (pukul 22.15) Keluarga pasien menolak dilakukan untuk dilakukan induksi persalinan. Dilakukan SCTP pada pasien : Bayi laki-laki hidup lahir pukul 21.35, berat badan 1300 gram, panjang badan 37 cm, APGAR score 2/4, ketuban putih keruh. Terapi post-SCTP Drip MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 20 tpm, hingga 24 jam post-operasi Cefotaxime 2 x 1gram Tramadol 3 x 1 ampul Kalnex 3 x 1 ampul Tanggal 25-6-2012 S O : Pusing berkurang, nyeri ulu hati, nyeri luka operasi, flatus (-) : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis TD 200/120mmHg, N= 84x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T= 37,6oC Sklera ikterik (+) TFU setinggi umbilikus, kontraksi uterus baik, perdarahan sedang Abdomen : distensi (-), BU (+)

24

Produksi urin 24 jam 900cc, urine kehitaman Hasil lab : Hb = 11,7 gr/dl Ht = 33,9 % Leu = 24.800/mm3 Trombosit = 87.000/mm3 Ureum = 82 mg/dL Kreatinin = 1,5 mg/dL SGOT = 95 U/L SGPT = 98 U/L A P : post-SCTP h-1 a/i eklamsia dan fetal distress pada P2A0 + sindrom HELLP : Observasi keaadaan ibu Drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc RL 20 tpm (hingga 24 jam post-sc) Cefotaxime 2 x 1gram Tramadol 3 x 1 ampul Kalnex 3 x 1 ampul Terapi dari dokter penyakit dalam : Captopril 2 x 50 mg Amlodipin 1 x 10 mg HCT 1 x 25 mg Tanggal 26-6-2012 S O : Pusing, nyeri ulu hati, flatus (-), nyeri luka operasi : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis TD 200/110 mmHg, N= 80x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T=37 oC Sklera ikterik TFU setinggi umbilikus, kontraksi uterus baik, perdarahan sedang Abdomen : BU (+) Produksi urin 24 jam 1000cc, urine kuning pekat

25

A P

: post-SCTP h-2 a/i eklamsia dan fetal distress pada P2A0 + sindrom HELLP : Captopril 2 x 50 mg Amlodipin 1 x 10 mg HCT 1 x 25 mg Amoxicilin 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500mg Vit.B kompleks 1x1 tab

Tanggal 27-6-2012 S O : Flatus (+), nyeri luka operasi, sesak : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis TD 150/70 mmHg, N= 80x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T=37 oC Sklera ikterik (-) Thorax : wheezing (+)/(+) TFU setinggi umbilikus, kontraksi uterus baik, perdarahan sedang Abdomen : BU (+) Produksi urin 24 jam 1200cc, urine kuning jernih Hasil lab : Ureum = 50 mg/dL Kreatinin = 1,2 mg/dL SGOT = 40 U/L SGPT = 52 U/L A P : post-SCTP h-3 a/i eklamsia dan fetal distress pada P2A0 + sindrom HELLP + asma bronkial : Nebulizer Combivent Captopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amoxicilin 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500mg

26

Vit.B kompleks 1x1 tab Tanggal 28-6-2012 S O : nyeri luka operasi : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis TD 140/90 mmHg, N= 80x/menit, frekuensi napas 20x/menit, T=37 oC Sklera ikterik (-) Thorax : wheezing (-)/(-) TFU setinggi umbilikus, kontraksi uterus baik, perdarahan sedang Abdomen : BU (+) Produksi urin 24 jam 1200cc, urine kuning jernih Hasil lab : Hb = 12,4 gr/dL Ht = 25,8 % Leu = 12.400/mm3 Trombosit = 167.000/mm3 A P : post-SCTP h-4 a/i eklamsia dan fetal distress pada P2A0 + sindrom HELLP : Pasien boleh pulang Amoxicilin 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500mg Vit.B kompleks 1x1 tab

27

BAB IV PEMBAHASAN

Permasalahan dalam kasus ini adalah : 3.1. Eklamsia Diagnosis eklamsia pada kasus ini sudah tepat. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami gejala subjektif berupa sakit kepala yang tidak hilang dengan obat dan nyeri ulu hati. Menurut keluarga pasien, pasien memiliki riwayat kejang sebelum masuk rumah sakit. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah sebesar 210/120 mmHg, pasien menyatakan tekanan darahnya tidak pernah tinggi. Dari pemeriksaan urine didapatkan proteinuria +2. Diagnosis pada pasien ini adalah eklamsia pada G2P1 hamil 28 minggu. 3.2. Kehamilan Prematur Pasien menyatakan lupa dengan HPHT dan tidak ditemukan pencatatan pada buku KIA. Dari perhitungan pasien sendiri, pasien menyatakan kehamilannya berusia 7 bulan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan TFU sebesar 23 cm (pertengahan pusat dan prosesus xiphoideus), dapat diperkirakan usia kehamilan 27-28 minggu. Tafsiran berat janin adalah 1750 gram, setelah dilahirkan berat janin adalah 1300 gram. Dapat disimpulkan kehamilan pada pasien ini adalah prematur. 3.3. Sindrom HELLP Pada pasien ini didapatkan gejala subjektif berupa nyeri ulu hati. Pada pemeriksaan fisik didapakan sklera ikterik yang terjadi pada hari ke-2 setelah pasien masuk rumah sakit. Sklera ikterik dapat terjadi jika kadar bilirubin serum melebihi 2 mg/dL.8 Terjadi peningkatan nilai SGOT yaitu sebesar 95 mg/Dl dan SGPT yaitu sebesar 98 mg/Dl. Hasil pemeriksaan trombosit didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 34.000/mm3. Hasil pemeriksaan lab tersebut mengarah ke kriteria diagnosis sindrom HELLP yaitu terjadi 28hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia. Pemeriksaan laboratorim pada pasien

28

ini masih kurang, yaitu pemeriksaan nilai LDH atau apusan darah tepi untuk memastikan terjadinya hemolisis. 3.4. Manajemen Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah : 1. Tirah baring 2. Observasi keadaan umum dan tanda-tanda vital ibu dan janin 3. Untuk mencegah timbulnya kejang diberikan MgSO4 40% 4gram IV (bolus) dan drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc larutan RL 4. Untuk mengatasi hipertensi diberikan Nifedipin 10mg tiap 1 jam hingga tekanan darah sistolik <180 mmHg 5. Pemasangan Dawer Catheter untuk pemantauan produksi urin 6. Terminasi kehamilan dengan persalinan secara seksio sesarea. Tirah baring atau istirahan di tempat tidur merupakan tatalaksana direkomendasikan pada preeklamsia-eklamsia. Istirahat dengan berbaring pada sisi kiri tubuh menghilangkan tekanan 29iure pada vena kava inferior sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah curah jantung. Hal ini berarti meningkatkan aliran darah ke organ vital. Peningkatan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan diureis sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatatan curah jantung juga meningkatkan oksigenasi plasenta sehingga dapat memperbaiki kondisi janin dalam rahim. Untuk mencegah timbulnya kejang berulang pada pasien diberikan MgSO4 40% 4gram IV (bolus) dan MgSO4 40% 6 gram dalam 500cc larutan RL (drip 20 tpm). Pemberian MgSO4 untuk sebagai antikonvulsan merupakan rekomendasi dalam tatalaksana preeklamsia berat-eklamsia. MgSO4 merupakan antikonvulsan paling efektif yang bekerja dengan menghambat atau menurunkan kadar asetikolin pada rangsangan serabut saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Nifedipin digunakan sebagai antihipertensi pada pasien. Menurut WHO, hidralazin merupakan obat antihipertensi lini pertama. Namun di Indonesa tidak tersedia hidralazin sehingga nifedipin merupakan obat antihipertensi lini pertama

29

pada preeklampsia berat di Indonesia. Dosis nifedipin yang dapat diberikan 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Pada pasien ini diberikan nifedipin 10 mg tiap 1 jam hingga tekanan darah sistolik < 180 mmHg. Pada pasien preeklamsia berat eklamsia, hipovolemia yang disertai vasospasme menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal sehingga dapat terjadi oliguria bahkan anuria. Perlu dilakukan pemantauan produksi urin dengan pemasangan Dawer Catheter. Pada pasien ini terjadi oliguria pada hari ke-2 pasien dirawat di rumah sakit. Pemeriksaan laboratorium juga menunjukan terjadi peningkatan kadar ureum yaitu 90 dan kreatinin yaitu 1,8. Penurunan produksi urine, peningkatan kadar ureum dan kreatinin menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh penurunan filtrasi glomerulus. Pada pasien ini dilakukan perawatan aktif sambil memberi pengobatan kehamilan diakhiri. Menurut rekomendasi WHO pada pasien eklamsia, kehamilan diterminasi tanpa memandang usia kehamilan dan kehamilan harus terjadi dalam 12 jam setelah onset kejang. Pada pasien ini rencana terminasi kehamilan sudah dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit. Rencana terminasi dilakukan dengan induksi misoprostol 50 g perforniks tiap 4 jam. Namun keluarga pasien tidak menyetujui induksi persalinan sehingga rencana terminasi persalinan tertunda. Karena kondisi janin pasien yang memburuk yaitu terjadi gawat janin, dilakukan seksio sesarea emergensi setelah mendapatkan persetujuan dari keluarga pasien. Tatalaksana postpartum pada pasien ini berupa pemberian MgSO 4 24 jam postpartum dan obat antihipertensi berupa kaptopril, amlodipine, dan HCT. Saya kurang setuju dengan penggunaan HCT pada pasien ini karena HCT merupakan obat antihipertensi diuretik. Penggunaan diuretik pada pasien preeklamsia dapat memperburuk kondisi hipovolemia. Pasien dengan sindrom HELLP yang menunjukkan peningkatan bilirubin atau kreatinin progresif selama lebih dari 72 jam setelah melahirkan dapat diberikan fresh frozen plasma. Pada pasien ini terdapat perbaikan nilai trombosit, kreatinin dan enzim plasma sehingga terapi yang diberikan hanya berupa terapi MgSO4 dan antihipertensi.

30

DAFTAR PUSTAKA . 1. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo edisi Keempat. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2010. 2. 3. 4. 5. 6. Cunningham FG, et al. Williams Obstetrics, 23 th ed. New York : Haram K, et al. The HELLP syndrome: Clinical Issue and Management. A McPhee SJ, et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2011. New World Health Organization. Managing Complications in Pregnancy and Saifuddin AB, et al. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal McGrawHill, 2010. Review. BMC Pregnancy and Childbirth 2009, 9:8. York : McGraw Hill, 2011. Childbirth. Department for Reproductive Health and Research, 2007. dan Neonatal, edisi pertama. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2010. 7. Sibai BM. Diagnosis, Controversies, and Management of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Counts. Obstetric & Gynecology 2004, 103 (5) : 981-991. 8. McClatchey KD. Clinical Laboratory Medicine. Chap 21 Heme Synthesis and Catabolism. Lippincot Williams & Willkins, 2001

31