PENDAHULUAN

Artritis gout merupakan suatu reaksi radang pada sendi yang disebabkan oleh deposisi Kristal monosodium urat, kalsium pirofosfat dihidrat, kalsium hidroksiapatit, dan kalsium oksalat. Penyakit ini biasanya menyerang pria berusia paruh baya hingga lanjut usia dan pada wanita biasanya terjadi setelah masa menopause. Timbulnya penimbunan mineral ini disebabkan oleh deposisi yang patologis pada sendi, setelah itu akan terjadi reaksi inflamasi sebagai respon tubuh terhadap deposit Kristal tersebut yang dianggap sebagai antigen. Pada tahap lanjut akan dijumpai deposisi Kristal dalam jumlah banyak dan mengalami granulasi, khusus pada artritis gout hal ini dinamai sebagai tofi. Gejala klinis dari artritis gout sangat dipengaruhi oleh proses terjadinya penyakit seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Pada fase akut dimana terjadi deposisi Kristal dalam jumlah minimal yang memicu reaksi radang akan dijumpai gejala yang mencolok berupa rasa panas, nyeri, bengkak, dan warna kemerahan pada sendi yang terkena. Lalu pada tahap lanjut akan dijumpai keluhan timbulnya serangan akut yang berulang-ulang, massa berupa deposit Kristal dan deformitas pada sendi yang terkena. Diagnosa dari artritis gout ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan penunjang. Umumnya berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan klinis sudah dapat ditegakkan diagnose sementara berupa suatu artritis gout, namun untuk menegakkan suatu diagnosa definitive diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk artritis gout. Terdapat banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penyakit gout ini, namun prinsipnya diperlukan suatu pemeriksaan yang sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnose suatu artritis gout. Yang perlu digarisbawahi di sini dalam menegakkan diagnose suatu artritis gout adalah ditemukannya bukti bahwa terdapat deposisi Kristal pada jaringan lunak atau sendi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan cairan sendi secara mikroskopik dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan radiologis dapat berupa foto polos, CT scan, dual energy CT scan (DECT), 3D CT, MRI, dan ultrasonografi. Dimana DECT yang dikombinasikan dengan 3D CT merupakan pemeriksaan radiologis yang paling sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnose suatu artritis gout.

Penatalaksanaan dari artritis gout ini dipengaruhi oleh proses perjalanan penyakit pada pasien, dimana pada fase akut dapat diberikan obat yang bersifat antiinflamasi, dan pada fase kronik diberikan obat yang bertujuan untuk mencegah terjadinya deformitas yang lebih berat. Prognosa dari artritis gout ini sangat dipengaruhi oleh perjalanan penyakit tadi, dimana pada kasus akut yang didiagnosa dan mendapat tindakan yang tepat maka prognosanya biasanya baik dan kecacatan dapat dicegah, sedangkan pada kasus yang telah kronik penatalaksanaannya lebih lama dan memiliki resiko kecacatan yang lebih besar.

ISI

DEFINISI Hiperurisemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas 7 mg % pada pria dan di atas 6 mg % pada wanita. Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau pirai, walaupun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi berupa gout. [1,2] Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodium urat pada jaringan akibat proses hiperurisemia. Penyakit gout terdiri atas kelainan berupa; artritis pirai atau artritis gout, pembentukan tophus, kelainan ginjal berupa nefropati urat dan pembentukan batu saluran kencing. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Namun seiring dengan berkembangnya teknik kristalografi dan polarizing microscopy dalam analisis cairan sinovial maka istilah gout menurut Simkin digunakan untuk menggambarkan semua kelompok kristal yang mengakibatkan artritis (monosodium urat, calcium pyrophospatase dihydrate, calcium hydroxiapatite, dan calcium oxalate). [1,3,4] EPIDEMIOLOGI Sebagaimana yang disampaikan oleh hipokrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada wanita jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 wanita. Prevalensi gout bertambah seiring dengan meningkatnya taraf hidup. [1,2] Di Indonesia belum banyak publikasi tentang epidemiologi tentang artritis gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis gout dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain

mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyaknya pasien gout yang mengobati penyakitnya sendiri.
[1,2]

Penimbunan kristal calcium pyrophosphate dihydrate(CPPD) pada sendi umumnya terjadi pada usia lanjut. Prevalensi dari artritis yang disebabkan CPPD adalah 10-15% pada kelompok umur 65-75 tahun dan 30-60% pada kelompok umur > 85 tahun. Kebanyakan juga kasus artropati yang disebabkan oleh calcium hydroxyapatite (HA) terjadi pada usia lanjut. Meskipun insiden sebenarnya dari HA tidak diketahui namun ditemukan HA pada 30-50 % penderita osteoarthritis. Sedangkan prevalensi untuk penimbunan kristal jenis lain pada sendi masih belum diketahui.[4, 5] FAKTOR RESIKO Faktor resiko untuk gout yang disebabkan oleh monosodium urat adalah: 1. Hiperurisemia. Merupakan faktor resiko yang berhubungan lansung dengan

konsentrasi asam urat dalam darah. 2. Umur. Terjadi peningkatan prevalensi dan insiden gout seiring meningkatnya usia

pada pria dan wanita. 3. Obesitas. Indeks massa tubuh dan waist to hip ratio merupakan indikator kuat

untuk terjadinya gout, selain itu juga menggambarkan pola diet dari seseorang. 4. Diet. Makanan kaya purin dan berprotein tinggi umumnya berperan dalam faktor

resiko terjadinya gout. 5. Alkohol. Minuman beralkohol berperan dalam terjadinya gout, terutama bir,

karena dalam bir terdapat kadar purin yang tinggi (guanosin). 6. Penggunaan obat-obatan seperti; aspirin dosis rendah, diuretic, pirazinamid,

etambutol, asam nikotinat, penyalah gunaan laksatif, siklosporin, agen sitotoksik, vitamin B 12, dan ekstrak pancreas. 7. Penyakit lain seperti; sindroma metabolik, hipertensi, gangguan ginjal,

hipertrigliseridemia, dan penyakit kardiovaskular. 8.

[2]

Riwayat keluarga penderita gout.

PATOGENESA Hiperurisemia

Patogenesa Artritis Gout yang Disebabkan Monosodium Urat Monosodium urat (MSU) bisa mengalami kristalisasi pada sendi dan jaringan jika kadarnya melampaui 6,4 mg/dL. Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Penurunan urat serum dapat mencetus pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya

kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Selain itu predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. [2,3] Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Meskipun tadi dikatakan bahwa pH berperan dalam timbulnya serangan gout akut namun perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU pada sendi. [2] Reaksi radang atau inflamasi juga berperan dalam timbulnya artritis gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh nonspesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah menetralisir agen penyebab dan mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimiawi dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain aktivitas komplemen dan seluler. [2]

Histopatologi dari tofus meliputi granuloma dikelilingi butir-butir Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominent di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok-kelompok kecil secara radier. Komponen lain dari tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada serangan artritis gout akut akan ditemukan banyak Kristal di dalam leukosit pada cairan sinovial yang diaspirasi. [3]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal CPPD

Artritis akibat deposisi CPPD ini sering ditemukan pada orang tua. Penyakit ini biasanya bersifat asimtomatik dan penyebab pastinya belum diketahui. Diduga terdapat perubahan proses biokimiawi pada kartilago yang menimbulkan nukleasi Kristal CPPD. Proses biokimiawi yang berperan dalam timbulnya deposisi CPPD ini diantaranya adalah: 1. Meningkatnya produksi inorganic pyrophosphate dan menurunnya kadar

pyrophospatase pada kartilago pasien. 2. Pyrophosphate ini bisa berikatan dengan kalsium yang membentuk CPPD

Kristal pada vesikel matriks dan serat kolagen. 3. Selain itu terdapat penurunan kadar glycosaminoglycans pada kartilago Selain proses di atas juga terjadi perubahan pada growth factor 1 dan

yang normalnya berfungsi menghambat nukleasi Kristal. 4.

epidermal growth factor yang akan menstimulasi produksi pyrophosphate pada kartilago sendi. 5. Terjadinya pelepasan CPPD Kristal pada joint space akibat fagositosis

Kristal oleh neutrofil. Fagositosis neutrofil ini juga akan menimbulkan reaksi inflamasi yang terjadi melalui aktivasi komplemen dan aktivitas seluler seperti pada gout artritis yang di sebabkan oleh MSU.
[4]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal Calcium Hidroxyapatite (HA) HA merupakan mineral primer pada tulang dan gigi. Akumulasi abnormal dari HA akan timbul pada jaringan yang rusak (dystrophic calcification), hiperkalemia dan status hiperparatiroid (metastatic calcification), dan pada beberapa kondisi yang tidak diketahui penyebabnya. [4] HA bisa dirilis dari tulang yang terkena dan menyebabkan sinovitis akut yang lazim dijumpai pada osteoarthritis kronik yang stabil. Deposisi HA juga penting sebagai faktor yang mengakibatkan kerusakan ekstrem berupa kronik artropati pada orang tua. Hal ini sering terjadi pada lutut dan bahu (Milwauke shoulder). Kerusakan pada sendi dapat berupa penipisan hingga terjadinya rupture pada strutur penyangga sendi. [4]

Patogenesa Artritis Akibat Kristal Calcium Oxalat (CaOx) Primary oxalosis merupakan penyakit metabolik yang jarang dijumpai. Peningkatan produksi asam oksalat diakibatkan oleh dua gangguan enzim, hal ini mengakibatkan terjadinya hiperoksalatemia dan deposisi Kristal CaOx pada jaringan. Nephrocalcinosis, gagal ginjal, dan kematian timbul pada sebelum usia 20 tahun. CaOx artritis akut atau kronik timbul pada proses perjalanan penyakit ini. [4] Secondary oxalosis lebih umum dijumpai dibandingkan dengan primary oxalosis. Hal ini merupakan merupakan salah satu gangguan metabolik yang mengakibatkan komplikasi berupa gagal ginjal terminal. Pada gagal ginjal terminal dijumpai deposit CaOx pada organ viseral, pembuluh darah, tulang dan bisa juga pada kartilago. Selain itu deposisi CaOx ini juga diduga timbul akibat asupan asam askorbat jangka panjang yang sering diberikan sebagai suplemen pada penderita gagal ginjal tahap terminal. Asam askorbat akan dimetabolisme menjadi oksalat, oksalat ini tidak dapat dibuang oleh ginjal dengan sempurna pada penderita uremia dan melalui dialysis. Karena itu maka saat ini pemberian asam askorbat pada penderita yang menjalani dialysis dihindari untuk mencegah timbulnya deposisi oksalat dan sekuele. [4]

MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS GOUT (MSU) Manifestasi klinik dari gout terdiri atas artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofi. 1. Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada fase ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang sering adalah MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut dapat mengenai sendi lainnya yaitu; pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bila tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan yang singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat keluhan dapat hilan dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan yang berat sembuh dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. [3,4]

Pencetus serangan ini adalah; trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretic, atau penurunan atau peningkatan kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat menggunakan alopurinol dan obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan. [2,3,4]

2.

Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan lanjutan dari stadium artritis gout akut dimana terjadi periode interkritikal asimtomatik. Walaupun tidak ditemukan tanda-tanda radang namun pada aspirasi cairan sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan kalau proses peradangan terus berlanjut. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar maka akan timbul serangan akut yang lebih sering dan akan menyerang beberapa sendi dengan gejala yang lebih berat. Manajemen yang tidak baik maka keadaan interkritikal akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. [2,3,4]

3.

Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan.

Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. [2,3,4]

DEPOSISI CPPD CPPD bisa bersifat asimptomatik, akut, subakut, atau kronik dan serangan akut pada sendi yang mengalami deposisi CPPD kronik. CPPD artritis akut awalnya disebut sebagai pseudogout oleh Mc Carthy dan kawan-kawan karena gejalanya yang amat mirip dengan MSU gout. Gejala lain dari CPPD gout adalah; induksi oleh gejala khas seperti osteoarthritis, induksi oleh penyakit destruktif berat yang secara radigrafi mirip dengan neurophatic artritis, menghasilkan sinovitis proliferative simetris yang mirip dengan rheumatoid arthritis, kalsifikasi diskus intervertebra dan ligamen yang mirip dengan ankylosing spondylitis, spinal stenosis (jarang, dan biasanya pada orang tua). Sendi lutut merupakan sendi yang sering mengalami deposisi CPPD, selain itu dapat juga ditemukan pada pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, siku, dan tangan, pada kasus yang jarang dapat juga mengenai sendi temporomandibular dan ligamentum flavum. Penyakit ini menyerang banyak sendi pada dua per tiga pasien. Serangan artritis CPPD akut dapat dipicu oleh trauma, artroskopi, injeksi hyaluronat, penyakit berat dan pembedahan. [2,4,5] DEPOSISI HA Serangan artritis akut dan kerusakan kronik pada kapsul sendi, tendon, bursa, atau permukaan sendi diakibatkan oleh deposit HA pada periartikular dan artikular. Tempat yang umum mengalami deposisi HA adalah bursa, tendon pada dan di sekeliling lutut, bahu, pinggul, dan jari. Manifestasi klinik dapat berupa kelainan radiografi asimptomatik, sinovitis akut, bursitis, tendinitis, dan chronic destructive arthropathy. HA arthropathy kebanyakan menyerang pasien pada usia lanjut. [4] DEPOSISI CaOx Seperti mineral kalsium lainnya, agregasi CaOx dapat dijumpai pada tulang, kartilago sendi, sinovium, dan jaringan di sekitar sendi. Dari tempat ini, Kristal dapat terlepas dan mengakibatkan sinovitis. Kerusakan sendi yang progresif terjadi akibat proliferasi dari synovial

dan pelepasan enzim yang dipicu oleh agregasi CaOx yang persisten. Deposit CaOx dapat ditemukan di jari, pergelangan tangan, siku, lutut, dan kaki. [4]

DIAGNOSA Pemeriksaan Foto Polos Pada pasien yang pertama kali menderita serangan artritis gout tidak akan dijumpai kelainan apapun pada foto polos, kecuali hanya peningkatan pada jaringan lunak. Pada gout artritis kronik akan ditemukan kelainan berupa tofi berupa massa pada jaringan lunak atau massa intraosseous. Selain itu akan dijumpai kerusakan sendi berupa daerah yang mengalami erosi dan demineralisasi yang ditandai dengan bagian tulang sklerotik dan pinggir yang terangkat. Celah sendi biasanya tidak mengalami perubahan hingga pada fase lanjut. Pada tahap lanjut akan dijumpai formasi tulang-tulang baru periostial, erosi ekstra-artikular, kalsifikasi intraosseous, pelebaran celah sendi, dan kolapsnya daerah subkondral. Paling sering kelainan ini dijumpai pada kaki terutama pada sendi metatarsalphalangeal-1. Kelainan pada tahap lanjut biasanya tampak setelah 15 tahun dari onset penyakit, pada pemeriksaan klinik pada pasien ini akan tampak jelas kelainan berupa tofi di subkutan. Mungkin dibutuhkan proyeksi oblik pada beberapa kasus untuk mengevaluasi erosi yang kecil. [6]

[6]

Pada foto polos proyeksi anteroposterior ini dijumpai tofus yang mengalami mineralisasi dan gambaran klasik rat bite berupa erosi periartikular. [7]

Pada foto polos sendi lutut proyeksi lateral ini tampak kelainan berupa lesi litik pada puncak atas patella. [7]

Foto polos pergelangan kaki proyeksi lateral, tampak erosi dan perubahan kistik tahap lanjut. [7]

[8]

[9]

[9]

Computed Tomography CT merupakan suatu pemeriksaan yang sempurna untuk mengevaluasi gout. Kristal MSU diukur pada tofus menggunakan sekitar 170 Hounsfield unit, dan memiliki densitas dengan kisaran 150-200 Hounsfield unit pada tofi subkutan atau intra artikular. Dengan menggunakan CT kita dapat membedakan antara suatu tofus atau nodul subkutan. Menurut Gerster dan kolega CT menghasilkan gambaran yang lebih spesifik dibandingkan dengan gambaran ultrasonografi dan magnetic resonance imaging dalam menentukan suatu tofi. Pada gambaran CT akan ditampakkan gambaran berupa deposit tofi. [6] Untuk pemeriksaan yang lebih spesifik, sensitif saat ini sedang dikembangkan penggunaan dual energy CT (DECT), sistem ini merupakan suatu alat CT yang menggunakan dua tabung sinar X yang menghasilkan dua energy berbeda yaitu 80 kVp dan 140 kVp, dengan menggunakan teknologi ini kita dapat mengidentifikasi komposisi kimia dari jaringan

berdasarkan warna yang berbeda. Teknologi ini telah digunakan dalam menganalisis dan membedakan batu saluran kemih yang terdiri atas batu asam urat dan batu kalsium. Selain itu teknologi ini juga dapat digabungkan dengan CT tiga dimensi yang akan menghasilkan gambaran tiga dimensi dan dapat digunakan dalam menilai perubahan pada tofus setelah dilakukan terapi urikosurik. [6,7]

[7]

Magnetic Resonance Imaging Meskipun pemeriksaan ini tidak spesifik dalam mendiagnosis gout MRI dapat digunakan sebagai deteksi awal untuk tofi dan erosi tulang pada pasien yang menderita gout. Selain itu MRI dapat digunakan dalam mengevaluasi keterlibatan sinovial pada pasien yang menderita gout artritis.

[6]

Ultrasonography Ketertarikan dalam menggunakan US dalam bidang reumatologi semakin meningkat beberapa tahun terakhir ini. Hal ini disebabkan oleh beberapa keuntungan berupa terhindarnya dari resiko radiasi, biaya yang lebih murah dibandingkan dengan menggunakan CT dan MRI, dapat digunakan berulang kali, kenyamanan bagi pasien, gambaran multiplanar, resolusi yang semakin baik, dan penggunaan US sebagai gold standar dalam melakukan prosedur aspirasi cairan synovial dan tofi. Selain itu ukuran dan volume tofi dapat diukur menggunakan US ini.[6] Pada pemeriksaan menggunakan US terhadap pasien gout akan ditemukan gambaran spesifik berupa double contour sign. Tanda ini berupa hiperekhoik, garis yang tidak rata pada sepanjang pinggir kartilago sendi, hal ini timbul akibat deposisi MSU pada permukaan kartilago hyaline yang mengakibatkan persentuhan dari masing-masing permukaan kartilago, hal ini mengakibatkan penipisan yang sama dengan tulang subkondral. [6]

Pada gambar A tampak gambaran double kontur berupa gambaran anekhoik yang sejajar dengan permukaan kartilago. Pada gambar B Tampak gambaran hiperekhoik yang merupakan deposit Kristal MSU. [6]

Analisis Cairan Sinovial Untuk menegakkan diagnosa pasti dari artritis yang disebabkan oleh deposisi mineral ini perlu dilakukan aspirasi cairan sendi yang nantinya akan diperiksa menggunakan polarized light microscope. Di mana pada artritis yang disebabkan oleh deposisi MSU akan ditemukan Kristal MSU baik intra maupun ekstra seluler, Kristal MSU divisualisasikan sebagai Kristal berbentuk jarum dan batang dan memiliki birefringent negatif kuat. Pada deposisi CPPD akan ditemukan Kristal CPPD baik intraseluler atau ekstraseluler. Kristal CPPD ini divisualisasikan sebagai Kristal berbentuk segi empat, batang, atau kubus yang memiliki birefringent positif lemah. Deposisi HA hanya dapat dilihat menggunakan mikroskop electron, hal ini disebabkan Kristal HA yang sangat kecil dan bersifat nonbirefringent. Pada pemeriksaan menggunakan mikroskop electron akan tampak kelompok-kelompok Kristal HA yang berwarna gelap. Kristal CaOx memiliki bentuk yang bervariasi dan memiliki sifat birefringence yang bervariasi pada cahaya yang dipolarisasi. Pada pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya akan ditemukan Kristal kecil-kecil yang berbentuk pyramidal atau polimorfik. [2,3,4,5]

TERAPI Artritis Gout Akut Pada serangan akut artritis gout dapat diberikan obat-obatan golongan antiinflamasi seperti kolkisin, NSAID, atau glukokortikoid. Pada orang tua kolkisin dan NSAID dapat berefek toksik karena itu dapat diberikan terapi berupa injeksi glukokortikoid intraartikular. Dari golongan NSAID dapat diberikan terapi berupa indometasin, ibuprofen, diklofenak. Atau Cyclooxigenase-2. Selain itu dapat juga diberikan obat golongan glukokortikoid oral seperti prednisone atau secara intravena dapat diberikan metilprednisolon injeksi. Untuk injeksi intraartikular dapat diberikan triamsinolon asetonide. Selain itu pada pasien yang memiliki kontraindikasi untuk pemberian kolkisin atau NSAID dapat diberikan ACTH secara intramuscular. [2,3,4] Terapi Hipourisemia Target kadar asam urat pada orang yang pernah menderita serangan artritis gout akut adalah 5 mg/dL. Hal ini bertujuan untuk mencegah berulangnya serangan, dan untuk menghilangkan tofus. Untuk hal ini dibutuhkan terapi hipourisemia jangka panjang dan diikuti dengan usaha untuk menjaga berat badan, diet rendah purin, minum banyak air putih,

menghentikan konsumsi alcohol, dan menghindari penggunaan diuretic. Obat-obat urikosurik yang dapat digunakan adalah allopurinol, probenesid, dan benzbromarone. [2,3,4]

Terapi Artritis Akibat CPPD Pada penderita artritis CPPD serangan akut dapat dilakukan aspirasi cairan sendi, pemberian NSAID, kolkisin, atau glukokortikoid intra artikular. Sayangnya tidak ada obat yang efektif untuk mengeliminasi deposisi Kristal CPPD ini, Suatu uncontrolled studies mengatakan bahwa sinovektomi menggunakan radioaktif yttrium 90 atau pemberian obat-obatan antimalaria dapat menolong pada penderita sinovitis yang menetap. Pada pasien dengan artropati yang destruktif pada sendi-sendi besarnya membutuhkan joint replacement. [2 ,4,5] Terapi Artritis Akibat HA Terapi pada artritis HA bersifat nonspesifik dan sering tidak berhasil. Serangan akut seperti bursitis, sinovitis dapat sembuh dengan sendirinya. Untuk mengurangi gejala dapat diberikan NSAID atau kolkisin oral selama 2 minggu, aspirasi cairan sendi, atau injeksi garam glukokortikoid intraartikular atau periartikular. [4] Terapi Artritis Akibat CaOx Terapi artritis CaOx menggunakan NSAID, kolkisin, intraartikular glukokortikoid dan meningkatkan frekuensi dialysis tidak memberikan perubahan yang berarti. Pada oxalosis primer dapat dilakukan transplantasi liver yang akan mengurangi deposit Kristal CaOx secara signifikan. [4]

KESIMPULAN

Pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose suatu artritis gout terdiri atas pemeriksaan foto polos, pemeriksaan CT scan, pemeriksaan DECT yang dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan 3D CT, pemeriksaan MRI, dan pemeriksaan ultrasonografi. Pada pemeriksaan foto polos saat terjadi fase akut tidak akan dijumpai kelainan yang mencolok, biasanya hanya berupa pembengkakan jaringan lunak saja. Sedangkan pada fase kronik akan dijumpai suatu deposisi MSU pada sendi atau pada jaringan di sekeliling sendi yang dinamakan tofi, selain ditemukan tofi juga ditemukan berupa erosi yang lusen pada tulang yang terkena. Pada tahap lanjut yang progresif akan dijumpai kelainan yang bersifat poliartrikular dan destruksi sendi yang berat. Pemeriksaan CT konvensional memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan foto polos. Namun berdasarkan beberapa referensi disebutkan bahwa pemeriksaan DECT dan 3D CT merupakan pemeriksaan radiologis yang paling sensitive dan spesifik untuk menegakkan suatu artritis gout. MRI dan ultrasonografi memiliki keunggulan dalam menilai kerusakan pada jaringan di sekitar sendi akibat dari artritis gout ini, dimana ultrasonografi lebih memiliki beberapa keunggulan dalam efisiensi, tidak memiliki bahaya radiasi dan baik dalam menilai kelainan pada jaringan lunak