Anda di halaman 1dari 18

TINJAUAN PUSTAKA

Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal

Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan. Tetapi kebanyakan penyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal menyerang kedua buah ginjal sekaligus. Gagal ginjal terminal terjadi bila fungsi ginjal sudah sangat buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan terdapat pula protein lain (proteinuria). Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen. Kemampuan ginjal menyaring darah dinilai dengan perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga dikenal dengan Glomerular Filtration Rate (GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin adalah hasil metabolisme sel otot yang terdapat di dalam darah setelah melakukan kegiatan, ginjal akan membuang kretinin dari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah kreatinin yang menunjukkan kemampuan fungsi ginjal menyaring darah dalam satuan ml/menit/1,73m2. Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari jumlah urin yang dikeluarkan tubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-145ml/menit dan wanita 75115 ml/menit. Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi:

Kategori ginjal GFR

fungsi (mg/dL)

Kreatinin (ml/menit/1,73m2)

Clearence Rate (ml/menit)

Normal

>90

Pria : <1,3 Wanita : <1,0

Pria : 90-145 Wanita : 75-115

Gangguan ringan

ginjal 60-89

Pria : 1,3-1,9 Wanita : 1-1,9

56-100

Gangguan sedang Gangguan berat

ginjal 30-59

2-4

35-55

ginjal 15-29

>4

<35

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Derajat Penyakit LFG (ml/mn/1,73m2) 90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialysis

Derajat 1 2 3 4 5

Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal

Epidemiologi Gagal Ginjal

Distribusi Gagal Ginjal a. Distribusi Menurut Orang Gagal ginjal dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur maupun ras. Menurut penelitian Aghighi, dkk (2009), dari total 35.859 orang, jumlah penderita yang terdaftar di seluruh Rumah Sakit di Iran dari tahun 1997 sampai dengan 2006, terdapat penderita laki-laki sebesar 20.633 orang dan perempuan sebesar 15.226 orang. Rata-rata umur penderita

laki-laki dan perempuan meningkat dari umur 47 dan 49 tahun menjadi 52,5 dan 53 tahun. Dari data United States Renal Data System (USRDS) 2008, di AmerikaSerikat sejak tahun 2000 penderita gagal ginjal untuk usia 45-64 meningkat, dengan IR dari 2,6/10.000 menjadi 6,25/10.000. Penderita dengan usia 75 meningkat dengan cepat, dengan IR dari 1,6/10.000 menjadi 17,74/10.000. Penderita dengan usia 20-44 meningkat, dengan IR dari 2,1/100.000 menjadi 12,7/100.000. Menurut hasil penelitian Hendrati (1999) menunjukkan bahwa penderita gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di RSUD Dr. Sutomo Surabaya terbanyak pada laki-laki (77,3%). Menurut Marlina (2009), di RSU dr. Pirngadi Medan , penderita GGA yang terbesar pada kelompok umur 40-50 tahun (42%). Menurut Flora (2008)di RSUP H Adam Malik Medan, penderita GGK terbesar terdapat pada kelompok umur 45-59 tahun (43,1%) dan jenis kelamin laki-laki (63,8%).

b. Distribusi Menurut Tempat Menurut penelitian Grasmaan (2005), hingga akhir tahun 2004, 52% dari seluruh penderita gagal ginjal di dunia terdapat di Amerika, Jepang, Brazil dan Jerman, dimana ke empat negara tersebut memiliki angka populasi penduduk hanya 11% dari seluruh populasi di dunia. China menempati urutan ke lima dengan penderita gagal ginjal sebanyak 48.000 penderita. Pada Tahun 2000 di Indonesia terdapat 3000 penderita gagal ginjal terminal yang menjalani hemodialisa dengan prevalensi sebesar 1,5/100.000 penduduk.

c. Distribusi Menurut Waktu Berdasarkan data laporan European Renal AssociationEuropean Dialysis and Transplant Association Registry (ERA-EDTA 2008), pada tahun 2007, IR penderita gagal ginjal yang terdaftar adalah 1,16 per sepuluh ribu populasi, dengan PR kasus sebesar 6,62 per sepuluh ribu populasi. Pada tahun 2007, Australia and New Zealand Dialysis and Transplant Registry, melaporkan IR gagal ginjal tahap akhir sebesar 1,1/ 10.000 untuk Australia dan 1,09/10.000 di New Zealand, sedangkan PR sebesar 7,97/10.000 untuk Australia dan 7,93/10.000 untuk New Zealand. Peningkatan jumlah penderita Diabetes Melitus yang terkena penyakit ginjal di Indonesia menunjukkan angka 8,3% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal pada tahun 1983. Sepuluh tahun kemudian, yaitu pada tahun 1993, angka ini telah meningkat lebih dari dua

kali lipat yaitu 17% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal yang disebabkan nefropati diabetik Determinan Gagal Ginjal Umur Seiring bertambahnya usia juga akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal tersebut terjadi terutama karena pada usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa nefron. Perkiraan penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah sekitar 10 ml/menit/1,73m2. Berdasarkan perkiraan tersebut, jika telah mencapai usia dekade keempat, dapat diperkirakan telah terjadi kerusakan ringan, yaitu dengan nilai GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2. Artinya, sama dengan telah terjadi penurunan fungsi ginjal sekitar 10% dari kemampuan ginjal. Dengan semakin meningkatnya usia, dan ditambah dengan penyakit kronis seperti tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, ginjal cenderung akan menjadi rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.

Gaya Hidup Gaya hidup tidak banyak bergerak ditambah dengan pola makan buruk yang tinggi lemak dan karbohidrat (fast food) yang tidak diimbangi serat (sayuran dan buah), membuat menumpuknya lemak dengan gejala kelebihan berat badan. Gangguan metabolisme lemak menyebabkan Low Density Lipoprotein (LDL) dan trigliserida meningkat. Dalam jangka panjang akan terjadi penumpukan lemak dalam lapisan pembuluh darah. Ginjal bergantung pada sirkulasi darah dalam menjalankan fungsinya sebagai pembersih darah dari sampah tubuh.

Riwayat Penyakit

Nefropati diabetik Diabetes adalah penyakit yang menghambat penggunaan glukosa oleh tubuh. Bila ditahan dalam darah dan tidak diuraikan, glukosa dapat bertindak seperti racun. Kerusakan pada nefron akibat glukosa dalam darah yang tidak dipakai disebut nefropati diabetik. Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes melitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal terminal.

Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah yang tinggi pada penderita hipertensi dapat merusak jaringan pembuluh darah ginjal. Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola, dan glomeruli. Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap akhir. Hipertensi esensial (tidak diketahui penyebabnya) dapat menyebabkan penyakit ginjal menahun, sedangkan penyakit ginjal merupakan penyebab paling sering hipertensi sekunder (penyebab dan patofisiologi diketahui, sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan). Hipertensi sekunder dapat mempercepat penurunan faal ginjal bila tidak diobati dengan seksama. Pasien hipertensi yang bersama dengan kelainan fungsi ginjal akan sulit dibedakan secara klinis, mana yang primer dari kedua penyebab tersebut.

Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis menunjukkan proses inflamasi pada glomeruli dengan etiologi, patogenesis dan patofisiologi, perubahan-parubahan histopatologi ginjal berlainan tetapi dengan presentasi klinisnya hampir seragam. Presentasi klinis pada glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin dengan pasien keluhan ringan atau keadaan darurat medis yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal atau dialisis. Beberapa jenis penyakit ginjal digolongkan dalam kategori ini, termasuk penyakit autoimun, penyakit terkait infeksi, dan penyakit sklerotik. Penyakit glomerular primer yang paling lazim termasuk nefropati selaput (membranous nephropathy), nefropati IgA, dan glomerularsklerosis segmental fokal (focal segmental glomerulosclerosis). Protein, darah, atau keduanya dalam air seni sering kali menjadi tanda pertama penyakit ini. Penyakit glomerular dapat merusak fungsi ginjal secara perlahan.

Penyakit Ginjal Keturunan dan Bawaan Penyakit ginjal dapat berupa keturunan ataupun bawaan, diantaranya kelaianan struktur kistik maupun non kistik, kelainan fungsi, kelainan lokasi, jumlah dan fungsi ginjal. Kelainan struktur kistik atau adanya kista, merupakan suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material semisolid. Pada ginjal bisa terdapat satu atau banyak kista yang tersebar,

baik hanya satu ginjal maupun kedua ginjal, baik pada korteks maupun pada medula. Di Amerika Serikat, proporsi penyakit kista ginjal 11% dari pasien yang mengalami dialisis atau transplantasi ginjal. Kelaianan struktur nonkistik dibagi atas : (a) sindrom alport atau sering juga disebut hereditary nephritis, merupakan sindrom akibat kelainan genetis pada kromosom X, terdiri dari hematuria, albuminuria, azotemia dan ketulian. (b) Displasia ginjal, terganggunya diferensiasi jaringan nefrogenik dengan struktur yang menetap tidak sesuai dengan kehamilan. Asidosis Tubular Ginjal (ATG) adalah kelainan yang ditandai dengan berkurangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam, tanpa adanya penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (Glomerular Filtration Rate). Kelainan lokasi, jumlah, dan ukuran ginjal, seperti : ginjal ektopik dimana, pada keadaan ini ginjal berada di tempat yang tidak semestinya. Biasanya ginjal berukuran lebih kecil daripada normal, terdapat kelainan pada sistem pendarahannya. Umumnya ginjal berlebih tidak berfungsi, terletak di bagian atas atau bawah ginjal normal. Ginjal ekstra ini sering diketemukan secara kebetulan pada pemeriksaan radiologi, pada pembedahan, atau autopsi. Sering terdapat keganasan pada ginjal ekstra, biasanya ditemukan pada usia sekitar 30-40 tahun. Ginjal dupleks merupakan kelainan ini yang cukup sering didapatkan, yaitu sekitar 4% dari populasi. Pada kelainan ini, ginjal membesar dengan 2 pelvis dan 2 ureter. Agenesis ginjal, dimana ginjal yang tidak terbentuk ini dapat terjadi pada satu atau kedua ginjal. Pada umumnya, keadaan ini disertai kelainan kongenital organ lain. Ginjal hipoplasia pada perkembangan ginjal, bisa terdapat gangguan, baik pada tahap awal maupun sesudah kelahiran. Pada keadaan ini ginjal mempunyai lobus yang lebih sedikit, 5-6 atau bahkan hanya 1-2 lobus saja. Keadaan ini menjadi salah satu penyebab gagal ginjal kronik pada anak.

Trauma Terkait terutama trauma pada saluran kemih, antara lain fraktur pelvis, trauma akibat benda tumpul, dan tusukan benda tajam atau peluru. Fraktur dapat mengakibatkan perforasi kandung kemih atau robeknya uretra. Pukulan keras pada tubuh bagian bawah dapat mengakibatkan kontusio, robekan, atau ruptur ginjal.

Keracunan Obat Beberapa jenis obat, termasuk obat tanpa resep, dapat meracuni ginjal bila sering dipakai selama jangka waktu yang panjang. Diantaranya: Antibiotik (Kanamisin, Gentamisin, Kalistin,

Neomisin), aspirin, asetaminofen, ibuprofen ditemukan paling berbahaya untuk ginjal, pelarut (Karbon tetraklorida, metanol, etilen glikol), logam berat (merkuri, bismuth, uranium, antimony, arsenik), Mycobacterium tuberculosis, merupakan organisme penyebab tuberkulosis ginjal. Tuberkulosis ginjal adalah infeksi sekunder yang diakibatkan oleh tuberkulosis paru. Sekitar 15% dari individu dengan tuberkulosis paru aktif akan mengalami tuberkulosis ginjal.

Environtment

Pekerjaan Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya, pada pekerja di pabrik atau industri.

Cuaca Kondisi lingkungan yang panas dapat, mempengaruhi terjadinya penyakit ginjal. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.

Klasifikasi Gagal Ginjal

Gagal Ginjal Kronis Berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/000/) Guidelines Update tahun 2002, definisi Penyakit GinjalKronis (GGK) adalah:

a. Kerusakan Ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktur ginjal, dapat atau tanpa disertai penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditandai dengan: kelainan patologi, dan adanya pertanda kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium darah atau urine, atau kelainan radiologi.

b. LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama >3 bulan, dapat disertai atau tanpa disertai kerusakan ginjal. Diagnosis dari gagal ginjal kronis terdiri dari: anamnesis yang ditandai seringnya berkemih pada malam hari, pergelangan kaki bengkak, lemah, lesu, mual, muntah, nafsu makan turun, kram otot terutama malam hari, sulit tidur, bengkak disekitar mata terutama pada bangun tidur, dan mata merah serta berair (uremic redeye) karena deposit garam kalsiun fosfat yang dapat menyebabkan iritasi hebat pada selaput lendir mata. Pemeriksaan fisik, seperti anemis, kulit gatal dan kering, edema tungkai maupun palpebra, tanda bendungan paru, mata merah dan berair. Diagnosis juga ditegakkan melalui pemeriksaan laboratorium terhadap gangguan fungsi ginjal.

Etiologi

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Gangguan fungsi ginjal kronis dapat dikelompokkan menjadi empat stadium menurut tingkat keparahannya, yaitu: a. Kondisi normal: Kerusakan ginjal dengan nilai GFR normal. Nilai GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2. b. Stadium 1: Kerusakan ginjal ringan dengan penurunan nilai GFR, belum terasa gejala yang mengganggu. Ginjal berfungsi 60-89%. Nilai GFR 60-89 ml/menit/1,73 m2. c. Stadium 2: Kerusakan sedang, masih bisa dipertahankan. Ginjal berfungsi 30- 59%. Nilai GFR 30-59 ml/menit/1,73 m2. d. Stadium 3: kerusakan beratsudah tingkat membahayakan. Ginjal berfungsi 15- 29%. Nilai GFR 15-29 ml/menit/1,73 m2. e. Stadium 4: Kerusakan parah, harus cuci ginjal. Fungsi ginjal kurang dari 15%. Nilai GFR kurang dari 15 ml/menit/1,73 m2. Pada kasus gagal ginjal akut kondisi ginjal dapat dipulihkan kembali, hal ini berbeda dengan kasus pada gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal kronik penderita hanya dapat berusaha menghambat laju tingkat kegagalan fungsi ginjal tersebut, agar tidak menjadi gagal ginjal terminal, suatu kondisi dimana ginjal sudah hampir tidak dapat berfungsi lagi. Kondisi ini berlangsung secara perlahan dan sifatnya menahun, dengan sedikit gejala pada awalnya, bahkan lebih sering penderita tidak merasakan adanya gejala. Manifestasi Klinis a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner Krekel Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau ammonia d. Sistem muskuloskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar f. Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis TERAPI KONSERVATIF Tata laksananya meliputi diet restriksi asupan kalium, fosfat, natrium, dan air untuk menghindari hiperkalemia, penyakit tulang dan hipervolemia. Hipervolemia ringan dapat menyebabkan hipertensi, dan mengarah ke penyakit vaskular dan hipertrofi ventrikel kiri. Hipervolemia berat menyebabkan edema paru. Tekanan darah yang tidak dapat dikontrol dengan balans cairan ketat seharusnya diobati dengan ACE inhibitor, bloker reseptor angiotensin, beta blocker, atau vasodilator. Anemia seharusnya diobati dengan eritropoietin, setelah dipastikan

tidak ada perdarahan dari saluran cerna atau menstruasi berlebihan serta kadar besi, folat, dan vit B12 adekuat. Penyakit tulang diobati dengan mengurangi asupan fosfat bersama makanan, dan memngonsumsi vit D dalam bentuk 1 hidroksi vit D3 atau 1,25 dihidroksi vit D3. Jika gangguan ginjal kronik bersifat berat , dialisis atau transplantasi ginjal biasanya diperlukan selain tata laksana diatas. Kualitas hidup pasien yang menurun dapat diperbaiki dengan tata laksana

komplikasi gagal ginjal kronik,terutama anemia. Gagal ginjal stadium akhir timbul akibat gangguan ginjal kronik yang progresif atau gagal ginjal akut yang gagal pulih. Tanpa terapi penggantian ginjal, kematian akibat kelainan metabolik dapat terjadi dengan cepat. Transplantasi merupakan pengobatan yang paling baik, namun karena jumlah organ yang tersedia sedikit, maka pasien biasanya memulai dialisis sambil menunggu transplantasi. Dialisis dimulai untuk mengatasi atau mencegah hiperkalemia yang mengancam jiwa, asidosis, atau edema paru hipervolemik, atau untuk mengatasi komlikasi gagal ginjal kronik seperti perikarditis, neuropati, kejang, dan koma. Jumlah pasien yang menjalani terapi penggantian ginjal telah meningkat secara progresif sejak ditemukan dialisis, karena pasien yang lebih tua dan dengan keadaan penyakit yang lebih berat saat ini dapat menjalani dialisis dengan aman.

Hemodialisis Penggantian ginjal modern menggunakan dialisis untuk mengeluarkan zat terlarut yang tidak di inginkan melalui difusi dan hemofiltrasi untuk mengeluarkan air, yang membawa serta zat terlarut yang tidak diinginkan. Komplikasi akut hemodialisis Pergerakan darah keluar sirkulasi menuju sirkuit dialisis dapat menyebabkan hipotensi. Dialisis awal yang terlalu agresif dapat menyebabkan disequilibrium dialisis, sebagai akibat perubahan osmotik di otak pada saat kadar ureum plasma berkurang. Efeknya berfariasi dari mual dan nyeri kepala selama dialisis dapat disebabkan oleh efek vasodilator asetat. Gatal selama atau sesudah hemodialisis dapat merupaka gatal pada gagal ginjal kronik yang dieksaserbasi oleh pelepasan histamin akibat reaksi alergi ringan terhadap membran dialisis. Kadangkala, pajanan darah ke membran dialisis dapat menyebabkan respons alergi yang lebih luas, hal yang lebih jarang terjadi jika menggunakan membran biokompatibel modern. Kram pada dialisis mungkin mencerminkan pergerakan elektrolit melewati membran otot. Hipoksemia selama dialisis dapat mencerminkan hipoventilasi yang disebabkan oleh pengeluaran bikarbonat atau pembentukan

pirau dalam paru akibat perubahan vasomotor yang diinduksi oleh zat yang diaktivasi oleh membran dialisis. Kadar kalium yang dikurangi secara berlebihan menyebabkan hipokalemia dan disritmia. Masalah pada sirkuit dialisis dapat menyebabkan emboli udara, yang sebaiknya diobati dengan memposisikan kepala apsien di sisi kiri bawah dengan menggunakan oksigen 100 %.

Komplikasi kronik hemodialisis

Masalah yang paling ssering berkaitan dengan akses dan termasuk trombosis fistula, pembentukan aneurisma, dan infeksi, terutama dengan graft sintetik atau akses vena sentral sementara. Infeksi sistemik dapat timbul pada lokasi akses atau didapat dari sirkuit dialisis. Transmisi infeksi yang ditularkan melalui darah seperti hepatitis virus dan HIV merupakan suatu bahaya potensial. Pada dialisis jangka panjang, deposit protein amiloid dialisis yang mengandung mikroglobulin b2 dapat menyebabkan sindrom terowongan karpal dan artropati destruktif dengan lesi tulang kistik. Senyawa pengikat fosfat ayang mengandung alumunium dan kontamminasi alumunium dari cairan dialisat dapat menyebabkan toksisitas alumunium dengan demensia, mioklonus, kejang, dan penyakit tulang. Keadaan tersebut membaik dengan pemberian deferoksamin.

DIET PADA PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIK

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) dikelompokkan menurut stadium, yaitu stadium I, II, III, dan IV. Pada stasium IV dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum menjalani terapi pengganti dialisis biasa disebut kondisi pre dialisis. Umumnya pasien diberikan terapi konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal yang secara perlahan akan masuk ke stadium V atau fase gagal ginjal. Status gizi kurang masih banyak dialami pasien PGK. Penelitian keadaan gizi pasien PGK dengan Tes Kliren Kreatinin (TKK) _ 25 ml/mt yng diberikan terapi konservatif di Poliklinik Ginjal Hipertensi RSCM, dijumpai 50 % dari 14 pasien dengan status gizi kurang. Faktor penyebab gizi kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah. Untuk mencegah penurunan dan mempertahankan status gizi, perlu perhatian

melalui monitoring dan evaluasi status kesehatan serta asupan makanan oleh tim kesehatan. Pada dasarnya pelayanan dari suatu tim terpadu yang terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang diperlukan kepada pasien optimal. Asuhan gizi (Nutrition Care) betujuan untuk memenuhi kebutuhan zat gizi agar mencapai status gizi optimal, pasien dapat beraktivitas normal, menjaga keseimbangn cairan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang cukup baik. Penatalaksanaan Diet pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik pre dialisis stadium IV dengan TKK < 25 ml/mt pada dasarnya mencoba memperlambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dengan cara mengurang beban kerja nephron dan menurunkan kadar ureum darah. Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah sebagai berikut:

1. Syarat Dalam Menyusun Diet

Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut: Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori, Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg BB. Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu, anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga 60 %, akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu, Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan 30 % diutamakan lemak tidak jenuh, Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL 500 ml, Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh. Pembatasan garam berkisar 2,5 - 7,6 g/hari setara dengan 1000- 3000 mg Na/hari, Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari, fosfor yang dianjurkan 10 mg/kg BB/hari, Kalsium 1400-1600 mg/hari

2. Bahan Makanan yang Dianjurkan

Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagung, roti, kwethiau, kentang, tepung tepungan, madu, sirup, permen, dan gula. Sumber Protein Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam. Bahan Makanan Pengganti Protein Hewani Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat dipakai sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap diperhitungkan. Beberapa kebaikan dan kelemahan sumber protein nabati untuk pasien penyakit ginjal kronik.

Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak kedele, margarine rendah garam, mentega. Sumber Vitamin dan Mineral Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hiperkalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah.

3. Bahan Makanan yang Dihindari Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian, dan nangka. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.

Sumber Protein Pada Penyakit Ginjal Kronik

Protein berasal dari bahasa Yunani, yaitu proteos berarti yang utama atau didahulukan. Jumlah dan jenis protein yang diberikan pada pasien PGK pre dialisis dalam bentuk diet Rendah Protein sangat penting untuk diperhatikan karena protein berguna untuk mengganti jaringan yang rusak, membuat zat antibodi, enzim dan hormon, menjaga keseimbangan asam basa, air, elektrolit, serta menyumbang sejumlah energi tubuh. Protein dibuat dari 20 asam amino

penyusun protein, 11 diantaranya dapat disintesis oleh tubuh, dan 9 sisanya disebut asam amino esensial yang diperoleh dari bahan makanan, yaitu Leusin, Isoleusin, Valin, Triptofan, Fenilalanin, Metionin, Treonin, Lisin dan Histidin. Dari asam amino, 8 diantaranya dibutuhkan oleh orang dewasa, sedangkan Histidin dibutuhkan oleh anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Bahan makanan yang mengandung semua asam amino disebut lengkap protein, seperti telur, daging, ikan, susu, unggas, keju. Oleh karena itu, protein hewani biasa disebut sebagai protein bernilai biologi tinggi. Bahan makanan nabati, misalnya beras dan kacangkacangan, mengandung asam amino esensial yang terbatas atau tidak lengkap. Oleh karena itu, dikatakan mengandung protein bernilai biologi rendah. Kedelai dan hasil olahannya, yaitu tempe, tahu dan susu kedelai, mengandung asam amino esensial walaupun ada 1 asam amino yang kurang, terbatas fungsinya hanya untuk pemeliharaan, tidak untuk pertumbuhan (LimitingAmino Acid) yaitu metionin. Demikian pula asam amino esensial lisin kurang pada beras dan triptopan kurang pada jagung, akan tetapi apabila bahan makanan yang mengandung asam amino terbatas dikonsumsi secara bersamaan dalam hidangan sehari-hari, dapat saling melengkapi kekurangan dalam asam amino esensial. Sebagai contoh, nasi yang terbatas lisin dimakan bersamaan dengan tempe yang terbatas pada metionin didapatkan campuran yang memungkinkan saling melengkapi dalam asam aminonya untuk pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan tubuh. Metode penilaian kualitas protein dahulu menggunakan Protein Efficiency Ratio (PER) yang berdasarkan respon pertumbuhan pada pemberian sejumlah protein. Saat ini, penilaian mutu protein digunakan Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score (PDCAAS) yang menggambarkan jumlah asamamino dari protein dan tingkat daya cernanya pada manusia. Dengan metode ini, protein kedelai mempunyai nilai yang sama dibandingkan dengan putih telur dan protein susu, kecuali asam amino methionin yang harus ditambah. Sumber protein dari kacang-kacangan dan produk kedelai, seperti tempe, tahu, susu kacang juga mengandung kalium dan fosfor yang cukup tinggi, sehingga untuk mencegah hiperkalemia dan hiperfosfatemia tetap dibutuhkan pengikat fosfor dan kalium yang adekuat. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Akan tetapi tidak untuk suplemen atau tambahan sehingga melebihi kebutuhan. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah mengandung phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan pada PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan didapatkan protein

dari kedelai dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamato cytokines yang diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebuh lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan ekresi urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantung yang sering dialami pada pasien PGK. Pada binatang percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang diberi casein dibandingkan dengan protein kedelai setelah 1-3 minggu didapatkan menunda penurunan fungsi ginjal lebih lanjut.

DIET RENDAH NATRIUM

Diet rendah natrium atau garam adalah makanan dengan cara membatasi atau menghindari garam

Tujuan Diet rendah garam : 1. Membantu menghilangkan retensi garam / air dalam jaringan tubuh. 2. Menurunkan TEKANAN DARAH TINGGI / HIPERTENSI.

Bagaimana Cara Memilih Bahan Makanan : 1. Bahan Makanan yang Dihindari : o Makanan kaleng (sarden, corned, sosis, dll) o Saos tomat, kecap keju o Otak, ginjal, ham, daging asap, jeroan o Ikan asin, telur asin o Makanan yang diawetkan dengan garam dapur o Roti, roti bakar, biskuit, krakers dan kue o Abon, dendeng o Margarin mentega biasa o Keju kacang tanah o Acar, asinan buah / sayuran dalam kaleng o Petis, tauco, terasi, vetsin, sodakue, baking powder.

CATATAN : Pemakaian garam dapur diperbolehkan dengan batasdibawah standar normal kurang lebih 1/4 sendok teh garam per hari.

2. Bahan Makanan yang Dianjurkan : o Semua bahan makanan segar dan alami yang di olah tanpa garam o Beras, kentang, singkong, terigu, hunkwe, gula jagung, dll o Semua kacang-kacangan dan hasil olahan yang di olah tanpa garam, seperti : tahu, tempe, kacang hijau, kacang tanah, kacang tolo o Semua sayuran dan buah segar tanpa diawetkan o Mentega, margarine, tawar tanpa garam o Bumbu alami : jahe, kunyit, laos, dll.

Hipertensi dan terapi - Pada hipertensi yang disebabkan karena kelebihan cairan di ekstra sel maka terapi yang diberikan adalah pemberian diuretika untuk menurunkan edema, serta dengan

memantau intake dan output cairan, mengukur lingkar perut setiaphari, dan penimbangan BB untuk mendeteksi dini adanya edema. - Sedangkan pada hipertensi sebagai etiologi pada gangguan ginjal, ditangani hipertensinya dengan pemberian obat anti hipertensi. Kiat mencapai Kadar Normal Batasi asupan garam dan hindari makanan asin Turunkan berat badan agar mencapai berat badan ideal dengan cara mengurangi asupan energi (bagi yang mempunyai kelebihan berat badan) Berhenti merokok dan minum minuman beralkohol Usahakan untuk sedikit lebih santai dengan cara berekreasi dan usahakan berolah raga. Cara penghitungan GFR Cara pengukuran GFR secara tidak langsung mengukur bahan tertentu. bahan bahan tersebut adalah inulin dan kreatinin. yang paling baik adalah inulin, tapi yang paling mudah adalah penghitungan berdasarkan berdasarkan kadar kreatinin. sehingga GFR diukur dari clierance creatinin test (CCT) dengan memakai rumus Cockcroft-Gault.

Dimana hasil CCT=nilai GFR: CCT terhitung pada laki-laki= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah) CCT terhitung pada perempuan= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah) dikali 0,85 Dengan memakai rumus van slike CCT= (kreatinin urin X volume urin dalam menit) / kadar kreatinin plasma

Saran: bila hasil penghitungan dengan cara ini menghasilkan fungsi ginjal dibawah 40%, maka anda bisa mengulang pemeriksaan laboratorium Hb, ureum dan kretinin serta menghitung ulang fungsi ginjal anda. Bila dari 2 kali penghitungan menunjukkan hasil yang sama/kurang lebih sama maka sebaiknya anda berobat ke dokter. Bila hasilnya menunjukkan fungsi ginjal anda sudah dibawah 25% dan mempunyai gejala GGK lain yang jelas maka anda harus segera berobat ke dokter umum/dokter ahli penyakit dalam/ginjal. Hal lain yang perlu diketahui, apabila fungsi ginjal yang tersisa sudah dibawah 40%, maka sering terjadi akselerasi/percepatan progresifitas penurunan fungsi ginjal dalam waktu relatif singkat daripada progresifitas penurunan sebelumnya. Oleh karena itu akselerasi ini perlu di 'rem' dengan pengaturan makanan (diet) ditambah obat-obatan, dan yang terpenting sering melakukan kontrol ke dokter atau dokter ahli penyakit ginjal. Komplikasi a. Hipertensi Komplikasi CRF dan ESRD yang tersering. Gejala timbul pada awal perjalanan penyakit CFR dan berkait dengan kegagalan fungsi ginjal dengan cepat dan perkembangan penyakit kardiovaskuler. LVH dan kardiomiopati terdilatasi merupakan faktor risiko berat untuk peningkatan mortalitas dan morbiditas kardiovaskuler pada penderita CRF dan ESRD.

b. Anemia Anemia normositik normokrom yang berhubung dengan CRF didapati timbul pada awal stadium 3 CRF dan hampir universal pada stadium 4. Jika tidak diobati, anemia pada CRF ini menyebabkan terjadinya kelainan fisiologis, seperti penurunan utilisasi dan penghantaran oksigen oleh jaringan, meningkatnya cardiac output, kardiomegali, hipertrofi ventrikel, angina, CHF dan bisa berperan dalam menyebabkan terjadinya gangguan pertumbuhan pada anak dengan CRF