DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................1 BAB 2 PEMBAHASAN......................................................................................................2

2.1 ANAMNESIS.......................................................................................................................2 2.2 PEMERIKSAAN FISIK......................................................................................................3 2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................................................3 2.4 DIAGNOSIS BANDING.....................................................................................................5 2.5 DIAGNOSIS KERJA...........................................................................................................7 2.6 ETIOLOGI...........................................................................................................................8 2.7 EPIDEMIOLOGI.................................................................................................................8 2.8 PATOFISOLOGI.................................................................................................................8 2.9 MANIFESTASI KLINIK...................................................................................................13 2.10 PENATALAKSANAAN.................................................................................................14 2.11KOMPLIKASI..................................................................................................................18 2.12 PENCEGAHAN...............................................................................................................22 2.13 PROGNOSIS....................................................................................................................23

BAB 3 PENUTUP...............................................................................................................24 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................25

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 PENGENALAN
Diabetes mellitus tipe 2 diabetes tipe 2 (sebelumnya disebut non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), atau dewasa-kencing manis) adalah gangguan yang dicirikan oleh glukosa darah tinggi dalam konteks resistensi insulin dan kekurangan insulin relatif. Sementara sering awalnya diatur dengan meningkatkan latihan dan modifikasi diet, obatobatan yang biasanya diperlukan sebagai penyakit berkembang. Ada sekitar 23.6 juta orang di Amerika Serikat (7,8% penduduk) dengan diabetes dengan 17,9 juta yang didiagnosis, 90% di antaranya adalah tipe 2. Dengan prevalensi harga dua kali lipat antara 1990 dan 2005, CDC dicirikan peningkatan sebagai sebuah epidemi. Secara tradisional dianggap sebagai penyakit orang dewasa, diabetes tipe 2 semakin didiagnosis pada anak-anak secara paralel kenaikan tingkat obesitas berkat perubahan dalam pola-pola diet juga sebagai dalam gaya hidup selama masa kanak-kanak. Tidak seperti diabetes tipe 1, ada sedikit kecenderungan diabetikum di diabetes tipe 2, meskipun tidak diketahui. Salah satu efek yang dapat terjadi adalah hiperglikemia nonketonic yang juga sangat berbahaya, meskipun harus diperlakukan sangat berbeda. Perubahan metabolik yang kompleks dan multifactorial sangat sering mengakibatkan kerusakan dan gangguan fungsi organ-organ yang banyak, yang paling penting sistem kardiovaskular di kedua tipe. Ini mengarah ke peningkatan substansial morbiditas dan kematian di kedua tipe 1 dan tipe 2 pasien, tapi keduanya memiliki asal-usul yang sangat berbeda dan perawatan walaupun terdapat kemiripan komplikasi.

1.2 TUJUAN
Tujuan penghasilan makalah ini adalah untuk membahas penyakit diabetes melitus tipe dengan lebih detail dari aspek anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis banding, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan,

komplikasi, pencegahan dan prognosis bagi penyakit ini.

BAB 2 PEMBAHASAN
2.1 ANAMNESIS
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetek, koma hiperglikemik, disertai efek osmotik diuretik dari hipoglikemik (poliuria, polidipsia, nokturia), efek samping diabetes pada organ akhir (retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya kerentanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam kandida).1 Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin.1

Riwayat penyakit dahulu : Apakah pasien diketahui menghidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol : frekuensi pemeriksaan urin, tes daah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.1 Riwayat masuk ke rumah sakit karena hipoglikemia/hiperglikemia. Penyakit vaskular : iskemia jantung (MI, angina, CCF). Penyakit vaskular perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis-muntah, kembung, diare).1 Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser. Hiperkolestrolemia, hipertrigliserida. Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria). Hipertensi Diet/berat badan/olahraga.

Obat-obatan : Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes : diet saja, obat-obatan hipoglikemik oral atau insulin?1 Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortekosteroid, siklsoporin)?1 2

Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol. Apakah pasien memiliki alergi?

Riwayat keluarga : Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?1 Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan? Siapakah yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya (pasangan/pasien/perawat)?1

2.2 PEMERIKSAAN FISIK

Apakah pasien sakit berat akut? Apakah tercium bau keton? Adakah tanda-tanda takipnea atau pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam)?1 Adakah ada tanda-tanda dehidrasi akibat hiperglikemia (takikardia, hipotensi, hipotensi postural, membran mukosa kering, turgor kulit menurun dan sebagainya)? Apakah pasien mengantuk, bingung, atau koma?1 Bagaimana suhu tubuh pasien?1 Periksa sistem kardiovaskular : TD? Adakah tanda-tanda gagal jantung? Periksa vaskularisasi perifer untuk : nadi teraba, bruit? Periksa kaki untuk : ulkus, selulitis, neuropati (sensasi raba halus), tusuk jarum, monofilamen, rasa getar, rasa posisi sendi, refleks dan neuropati otonom (TD postural).1 Periksa mata untuk ketajaman penglihatan dan respons pupil.

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan 3

glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.2-4

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985) 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan.6 puasa semalam, selama 10-12 jam kadar glukosa darah puasa diperiksa diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit.6 diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.6

TES SARING Tes-tes saring pada DM adalah:

GDP GDS Tes Glukosa Urin: Tes konvensional (metode reduksi/Benedict) Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

TES DIAGNOSTIK Tes-tes diagnostik pada DM adalah: 1. GDP 2. GDS 3. GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial) 4. Glukosa jam ke-2 TTGO

TES MONITORING TERAPI Tes-tes monitoring terapi DM adalah:

GDP : plasma vena, darah kapiler GD2 PP : plasma vena A1c : darah vena, darah kapiler

TES UNTUK MENDETEKSI KOMPLIKASI Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah: 1. Mikroalbuminuria : urin 2. Ureum, Kreatinin, Asam Urat 3. Kolesterol total : plasma vena (puasa) 4. Kolesterol LDL : plasma vena (puasa) 5. Kolesterol HDL : plasma vena (puasa) 6. Trigliserida : plasma vena (puasa)

Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu plasma vena darah kapiler Kadar glukosa darah puasa plasma vena darah kapiler < 110 < 90 < 110 < 90

Belum pasti DM

DM 200 200

110 199 90 - 199

110 125 90 - 109

126 110

Tabel 1 : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

2.4 DIAGNOSIS BANDING

1. DM tipe 1 Diabetes tipe 1 adalah penyakit karena kekebalan tubuh. Penyakit ini terjadi ketika tubuh memerangi infeksi sistem kekebalan berbalik melawan bagian dari tubuh. Pada diabetes, sistem kekebalan tubuh menyerang dan menghancurkan sel beta yang memproduksi insulin di pankreas. Pankreas kemudian menghasilkan insulin sedikit atau tidak ada. Seseorang yang memiliki diabetes tipe 1 harus menggunakan insulin setiap hari untuk hidup.2-3

Saat ini, para ilmuwan tidak tahu persis apa yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel beta, tetapi mereka percaya bahwa faktor kekebalan tubuh, genetik, dan lingkungan, mungkin virus, yang terlibat. Diabetes tipe 1 muncul sekitar 5 10% didiagnosis di Amerika Serikat. Ini paling sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda tetapi dapat muncul pada usia berapa pun.2-3 Gejala diabetes tipe 1 biasanya berkembang dalam jangka pendek, meskipun kerusakan sel beta dapat dimulai tahun-tahun sebelumnya. Gejala bisa termasuk kehausan meningkat dan buang air kecil, kelaparan konstan, penurunan berat badan, penglihatan kabur, dan kelelahan ekstrem. Jika tidak didiagnosis dan diobati dengan insulin, seseorang dengan diabetes tipe 1 dapat terjerumus ke dalam koma diabetes yang mengancam jiwa, juga dikenal sebagai diabetes ketoasidosis.2-3

Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun

Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 lingkungan (berupa infeksi virus adalah obesitas dimana sekitar 80atau faktor gizi pada masa kanak90% penderita mengalami obesitas. kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. 90% sel penghasil insulin (sel beta) Diabetes Mellitus tipe 2 juga mengalami kerusakan permanen. cenderung diturunkan secara genetik Terjadi kekurangan insulin yang dalam keluarga. berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.

2. DM tipe 3 Beberapa wanita menderita diabetes gestasional pada kehamilan. Meskipun bentuk diabetes ini biasanya menghilang setelah kelahiran bayi, wanita yang memiliki gestational diabetes memiliki kemungkinan 40 60% mengalami diabetes tipe 2 dalam waktu 5 sampai 10 tahun. Menjaga berat badan yang wajar dan aktif secara fisik dapat membantu mencegah perkembangan diabetes tipe 2.2-3 Sekitar 3 sampai 8 persen wanita hamil di Amerika Serikat mengalami diabetes gestational. Seperti diabetes tipe 2, diabetes gestational lebih sering terjadi pada beberapa kelompok etnis dan kalangan wanita dengan riwayat keluarga diabetes. Diabetes gestational disebabkan oleh hormon kehamilan atau kekurangan insulin. Wanita dengan diabetes gestasional mungkin tidak mengalami gejala apapun.2-3

2.5 DIAGNOSIS KERJA

Diabetes melitus tipe 2
Bentuk paling umum dari diabetes adalah diabetes tipe 2. Sekitar 90 95% orang dengan diabetes tipe 2. Bentuk diabetes yang paling sering dikaitkan dengan usia yang lanjut, kegemukan, riwayat keluarga diabetes, riwayat diabetes gestational, kurang aktivitas fisik, dan etnis tertentu. Sekitar 80% orang dengan diabetes tipe 2 kelebihan berat badan.2-3

Diabetes tipe 2 semakin didiagnosa pada anak-anak dan remaja, khususnya di kalangan Afrika Amerika, Meksiko Amerika, dan Remaja Kepulauan Pasifif.2-3

Ketika diabetes tipe 2 didiagnosis, pankreas biasanya memproduksi cukup insulin, tetapi untuk alasan yang tidak diketahui tubuh tidak dapat menggunakan insulin secara efektif, suatu kondisi yang disebut resistensi insulin. Setelah beberapa tahun, produksi insulin menurun. Hasilnya adalah sama seperti untuk diabetes tipe 1 glukosa menumpuk dalam darah dan tubuh tidak dapat secara efisien menggunakan sumber utama tenaga. Gejala-gejala diabetes tipe 2 berkembang secara bertahap. Serangan tidak begitu mendadak seperti pada diabetes tipe 1. Gejala dapat meliputi lelah, sering buang air kecil, haus dan lapar meningkat, penurunan berat badan, penglihatan kabur, dan penyembuhan luka lambat atau luka. Beberapa orang tidak memiliki gejala.2-3 7

2.6 ETIOLOGI
Diabetes tipe 2 memiliki hubungan genetik yang kuat, yang berarti bahwa diabetes tipe 2 cenderung untuk terjadi dalam keluarga. Beberapa gen telah diidentifikasi, dan lebih berada di bawah studi yang mungkin berhubungan dengan penyebab diabetes tipe 2.2,3,6

Ada 4 karakteristik penyebab DM tipe 2, yaitu resistensi insulin, berkurangnya sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa hati, dan metabolisme lemak yang abnormal.2-4

faktor risiko untuk DM, yaitu : kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun ) kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

2.7 EPIDEMIOLOGI
Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM , suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endokrinologis.

2.8 PATOFISIOLOGI
Resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak normal menjadi kunci dari berkembangnya DM tipe 2. Obesitas, terutama tipe sentral, sering ditemukan pada penderita DM tipe 2.2-5 Pada tahap awal, toleransi glukosa hampir normal karena sel-sel B pankreas mengkompensasi 8

dengan meningkatkan produksi insulin. Ketika resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatorik terus terjadi, pankreas tidak mampu mempertahankan keadaan

hiperinsulinemia tersebut. Akibatnya, terjadi gangguan toleransi glukosa, yang ditandai dengan peningkatan glukosa darah setelah makan. Setelah itu, penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa hati berlanjut pada diabetes berat dengan hiperglikemia saat puasa dan kegagalan sel beta.2-5

Ada 4 karakteristik penyebab DM tipe 2, yaitu resistensi insulin, berkurangnya sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa hati, dan metabolisme lemak yang abnormal.2-5

Resistensi insulin :
Resistensi insulin adalah resistensi terhadap efek insulin pada uptake, metabolisme dan penyimpanan glukosa. Hal tersebut dapat terjadi akibat defek genetik dan obesitas. Menurunya kemampuan insulin untuk berfungsi dengan efektif pada jaringan perifer merupakan gambaran DM tipe 2. Mekanisme resistensi insulin umumnya disebabkan oleh gangguan pascareseptor insulin. Polimorfisme pada IRS-1 (gambar 1) berhubungan dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa polimorfisme dari berbagai molekul pascareseptor dapat berkombinasi dan memunculkan keadaan yang resisten terhadap insulin. Resistensi insulin terjadi akibat gangguan persinyalan PI-3-kinase yang mengurangi translokasi GLUT 4 ke membran plasma.2-6

Ada tiga hal yang berperan dalam resistesi insulin terkait obesitas, yaitu :

1. Asam lemak bebas (free fatty acids) Peningkatan trigliserida intraselular dan produk metabolisme asam lemak menurunkan efek insulin yang berlanjut pada resistensi insulin.2-6 2. Adipokin. Leptin dan adiponektin meningkatkan resistensi insulin.2-6 3. PPAR (peroxisome proliferactor-activated receptor gamma) dan

TDZ(thiazolidinediones). PPAR merupakan reseptor intrasel yang meningkatkan kepekaan insulin. TZD merupakan antioksidan (antidiabetik) yang mampu berikatan dengan PPAR sehingga menurunkan resistensi insulin.2-6

Gangguan sekresi insulin :

Sekresi insulin dan sensitivitasnya saling berhubungan. Pada DM tipe 2, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk mempertahankan toleransi glukos. Namun, lama kelamaan sel beta kelelahan memproduksi insulin sehingga terjadi kegagalan sel beta (gambar 2).2-6 Kegagalan sel ini terjadi pada semua penderita DM tipe 2 sehingga diduga ada pengaruh faktor intrinsik berupa faktor genetik yaitu diabetogenik TCF7L2. Polipeptida amiloid pada pulau Langerhans (amilin) disekresikan oleh sel dan membentuk deposit fibriler amiloid pada pancreas penderita DM tipe 2 jangka panjang. Diduga amiloid ini bersifat sitotoksik terhadap sel sehinggan massa sel berkurang . Dapat disimpulkan bahwa disfungsi yang terjadi dapat bersifat kualitatif (sel tidak mampu mempertahankan hiperinsulinemia) atau kuantitatif (populasi sel berkurang). Kedua hal tersebut dapat disebabkan oleh toksisitas glukosa dan lipotoksisitas.

10

Peningkatan produksi glukosa hati :

Ketika tubuh semakin resisten terhadap insulin, kadar gula darah yang tinggi akan memaksa tubuh mensekresikan insulin secara terus menerus ke dalam sirkulasi darah (hiperinsulinemia).2-6 Pada keadaan normal, seharusnya hal ini dapat membuat glukosa dikonversi menjadi glikogen dan kolesterol. Akan tetapi, pada pasien DM yang resisten terhadap insulin, hal ini tidak terjadi dan sebaliknya ketiadaan respon terhadap insulin mengakibatkan hati terus menerus memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Hal ini pada akhirnya akan berujung pada terjadinya hiperglikemia. Produksi gula hati baru akan terus meningkat akibat terjadinya ketidaknormalan sekresi insulin dan munculnya resistensi insulin di otot rangka.2-6

Abnormalitas metabolik :
Abnormalitas metabolisme otot dan lemak Resistensi insulin bersifat relatif karena hiperinsulinemia dapat menormalkan kadar gula darah.2-4 Akibat resistensi insulin, penggunaan glukosa oleh jaringan sensitif insulin

11

berkurang,

sedangkan

hepatic

glucose

output bertambah

sehingga

menyebabkan

hiperglikemia.2-4

Akumulasi lipid dalam serat otot rangka, yang mengganggu fosforilasi oksidatif dan penurunan produksi ATP mitokondria yang dirangsang insulin, menghasilkan reactive oxygen species (ROS), seperti lipid peroksida. Peningkatan massa adiposit meningkatkan kadar asam lemak bebas dan produk adiposit lainnya. Selain mengatur berat badan, nafsu makan, dan energy expenditure, adipokin mengatur sensitivitas insulin. Peningkatan produksi asam lemak bebas dan beberapa adipokin menyebabkan resistensi insulin pada otot rangka dan hati. Misalnya, asam lemak bebas mengurangi penggunaan glukosa pada otot rangka, merangsang produksi glukosa dari hati, dan mengganggu fungsi sel beta.2-6

Di sisi lain, produksi adiponektin berkurang pada obesitas dan menyebabkan resistensi insulin hepatik. Adiponektin memegang peranan penting dalam resistensi insulin yang dihubungkan dengan struktur molekul dan mekanisme kerjanya yaitu menurunkan kandungan trigliserida, mengaktivasi PPAR- dan AMP-Kinase. Kadar adponektin yang rendah merupakan salah satu faktor risiko dan prediktor terjadinya diabetes melitus tipe 2.2-6

Selain itu, beberapa produk adiposit dan adipokin merangsang inflamasi sehingga terjadi peningkatan IL-6 dan C-reactive protein pada DM tipe2.2-6

Peningkatan produksi glukosa dan lipid hati :

Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada hati menggambarkan kegagalan hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis sehingga terjadi hiperglikemia saat puasa dan penurunan penyimpanan glikogen hati setelah makan.2-6 Peningkatan produksi glukosa hati terjadi pada tahap awal diabetes, setelah terjadi abnormalitas sekresi insulin dan resistensi insulin pada otot rangka. Akibatnya, banyak asam lemak bebas keluar dari adiposit sehingga terjadi peningkatan sintesis lipid (VLDL dan trigliserida) dalam hepatosit. Penyimpanan lipid (steatosis) dalam hati dapat berlanjut pada penyakit perlemakan hati nonalkoholik dan abnormalitas fungsi hati. Selain itu, keadaan tersebut menyebabkan dislipidemia pada penderita DM tipe 2, yaitu peningkatan trigliserida, peningkatan LDL, dan penurunan HDL.2-6 12

2.9 MANIFESTASI KLINIS

Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.2-6

Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta yang terdapat dalam pankreas. Pada keadaan normal, kadar insulin dalam darah akan berfluktuasi tergantung kadar gula dalam darah. Kadar insulin akan meningkat sesaat setelah makan dan akan menurun begitu kita tidak memakan sesuatu. Fungsi utama insulin adalah mendistribusikan glukosa yang terdapat dalam darah ke seluruh tubuh guna di metabolisme untuk menghasilkan energi. Bila kadar gula atau glukosa yang ada melebihi kebutuhan maka kelebihan itu akan disimpan dalam hati. Simpanan glukosa ini akan dilepaskan jika diperlukan misalnya saat tubuh kita kelaparan. 2-6

Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2 maka ada dua kemungkinan yang terjadi yaitu, sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi insulinya tidak mencukupi atau produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah akan meningkat. 2-6

Untungnya tubuh mempunyai mekanisme yang sangat bagus untuk memberitahukan kita bila terjadi suatu kelainan. Sangatlah penting untuk mengetahui gejala diabetes melitus tipe 2 secara dini sebab semakin dini pengobatan dilakukan maka akan semakin bagus hasilnya dan semakin kecil kemungkinan terjadinya komplikasi. Berikut adalah beberapa gejala diabetes melitus tipe 2 yang patut kita waspadai. 2-6

Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal dirasakan oleh penderita diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan aktifitas yang tidak terlalu berat. Jadi, bila anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui dokter. 2-6

13

Penurunan berat badan secara drastis. Jika anda memakan makanan yang berlebihan maka tubuh anda akan semakin gemuk. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi tubuh terhadap insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal ini disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh. 2-6

Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil ditangani dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat memburuk dan menyebabkan kebutaan. 2-6

Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya. 2-6

Demikianlah beberapa gejala tambahan yang bisa anda perhatikan pada penyakit diabetes melitus tipe 2.2-6

2.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan : 1. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat.4-6 2. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM. 4-6 3. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin. Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor genetik, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan. 4-6

14

4. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri dan melakukan promosi perubahan perilaku. 4-6

Pilar utama pengelolaan DM :

1. Edukasi 2. Perencanaan makan 3. Latihan jasmani 4. Obat-obatan

Pada dasarnya, pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan latihan jasmani yang cukup selama beberapa waktu (2-4 minggu). 4-6 Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan, baru dilakukan intervensi farmakologik dengan obat-obat anti diabetes oral atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, DM dengan stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada keadaan tertentu obat-obat anti diabetes juga dapat digunakan sesuai dengan indikasi dan dosis menurut petunjuk dokter. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri di rumah, setelah mendapat pelatihan khusus untuk itu. 4-6

1. Edukasi : Diabetes Tipe 2 biasa terjadi pada usia dewasa, suatu periode dimana telah terbentuk kokoh pola gaya hidup dan perilaku. Pengelolaan mandiri diabetes secara optimal membutuhkan partisipasi aktif pasien dalam merubah perilaku yang tidak sehat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam perubahan perilaku tersebut, yang berlangsung seumur hidup.
4-6

Keberhasilan dalam mencapai perubahan perilaku,

membutuhkan edukasi, pengembangan keterampilan (skill), dan motivasi yang berkenaan dengan: Makan makanan sehat Kegiatan jasmani secara teratur Menggunakan obat diabetes secara aman, teratur dan pada waktu-waktu yang spesifik Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan manfaatkan berbagai informasi yang ada

15

Melakukan perawatan kaki yang berkala Mengelola diabetes dengan tepat Mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan ketrampilan Dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Edukasi (penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi dan memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi. 4-6

2. Perencanaan makan Diabetes tipe 2 merupakan suatu penyakit dengan penyebab heterogen, sehingga tidak ada satu cara makan khusus yang dapat mengatasi kelainan ini secara umum.
4-6

Perencanaan makan harus disesuaikan menurut masing-masing individu. Pada saat ini yang dimaksud dengan karbohidrat adalah gula, tepung dan serat, sedang istilah gula sederhana/simpel, karbohidrat kompleks dan karbohidrat kerja cepat tidak digunakan lagi. Penelitian pada orang sehat maupun mereka dengan risiko diabetes mendukung akan perlunya dimasukannya makanan yang mengandung karbohidrat terutama yang berasal dari padi-padian, buah-buahan, dan susu rendah lemak dalam menu makanan orang dengan diabetes. 4-6

Banyak faktor yang berpengaruh pada respons glikemik makanan, termasuk didalamnya adalah macam gula: (glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa), bentuk tepung (amilose, amilopektin dan tepung resisten), cara memasak, proses penyiapan makanan, dan bentuk makanan serta komponen makanan lainnya (lemak, protein). 4-6 Pada diabetes tipe 1 dan tipe 2, pemberian makanan yang berasal dari berbagai bentuk tepung atau sukrosa, baik langsung maupun 6 minggu kemudian ternyata tidak mengalami perbedaan repons glikemik, bila jumlah karbohidratnya sama. Sehingga dapat disimpulkan bahwa jumlah total kalori dari makanan lebih penting daripada sumber atau macam makanannya. 4-6

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:

Karbohidrat

60-70% 16

Protein Lemak

10-15% 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman. 4-6 Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT). IMT = BB(kg)/TB(m2)

3. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selam 0,5 jam yang sifatnya sesuai CRIPE (continouse, rhythmical, interval, progressive, Endurance training). 4-6

4. Obat-obatan
Golongan Contoh Senyawa Gliburide/libenklamid Glipizida Glikazida Glimepirida Glikuidon Refaglinid Nateglinide Mekanisme Kerja Merangsan sekresi insulin di kelenjar pankreas, seina anya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel pankreasnya masih berfungsi Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas Meninkatkan kecepatan insulin di kelenjar pankreas Bekerja lansung pada hati, menurunkan produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar pankreas Meningkatkan kepekaan tubuh teradap insulin. Berkaitan dengan PPARY (Peroxisome Proferator activated receptor gamma) di otot, jarinan lemak dan hasil untuk menurunkan resistensi insulin Menghambat kerja enzim-enzim pencernaan yang mencerna karboidrat, sehingga memperlambat absorbsi glukosa ke dalam

Sulfonil Urea

Meglitinida Turunan fenilalanin

Biuanida

Metformin

Tiazolidindion

Roziglitazone

Inhibitor a-glukosidase

Acarbose Miglitol

Tabel 3 : Penggolongan Obat DM Tipe 2 17

Sumber : ferdideel.blogspot.com

2.11 KOMPLIKASI
Komplikasi akut
1. Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
2,3

Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau

malam hari. Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan, khususnya jika makan yang tertunda atau bila pasien lupa makan camilan.2,3 Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takhikardia, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. 2,3

Hipoglikemia Sedang Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, confuse, penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara rero, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, pengllihatan ganda, dan perasaan ingin pingsan2,3

Hipoglikemia Berat Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan, atau bahkan kehilangan kesadaran. 2,3

18

2. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.2,3 Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis: Dehidrasi Kehilangan elektrolit Asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Selain itu prroduksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa dalam tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (natriun dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. 2,3

3. Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK) Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. 2,3

Komplikasi Kronik
Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lajim digunakan adalah penyakit makrovaskuler, mikrovaskuler, dan neurologis. 2,3

1. Komplikasi Makrovaskuler Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik, kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan

19

frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik. 2,3

Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner, maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah serebral, akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA (Transiennt Ischemic Attack). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah, akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer. 2,3

2. Komplikasi Mikrovaskeler a. Retinopati Diabetik Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata, bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler. 2,3 b. Nefropati Diabetik Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal ajkan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati. 2,3 Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah : Polineuropati Sensorik Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf extremitas bagian bawah. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari).2,3

Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal. Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. 2,3 20

Neuropati Otonom (Mononeuropati) Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh.2,3 Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer, B, alih bahasa Kuncara, H.Y, dkk., 2001 : 1256-1275) antara lain : 1. Kardiovaskuler Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang meningkat tetapi menetap, hipotensi ortostatik, dan infark miokard tanpa nyeri atau silent infark. 2,3 2. Pencernaan Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas, seperti perasaan cepat kenyang, kembung, mual dan muntah. Konstipasi atau diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal. 2,3 3. Perkemihan Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran kemih. Hal ini terjadi pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, mengingat keadaan infeksi.2,3 4. Kelenjar Adrenal (Hypoglikemik Unawarenass) Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia. Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya.2,3 5. Disfungsi Seksual Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling ditakuti. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas.2,3 hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap

21

2.12 PENCEGAHAN
Terdapat 3 strategi untuk pencegahan terjadinya penyakit DM tipe 2 yaitu populasi, identifikasi risiko tinggi dan diagnosis segera dan managemen.

1. Strategi populasi Strategi ini bertujuan untuk promosi kesehatan di masyarakat misalnya dengan : Memilih makanan yang sehat.4-6 Meningkatkan aktivitas fisik dengan berjalan dan bersepeda, senam pagi, melakukan perawatan rumah setiap hari sehingga dapat mengimbangi kalori yang dikonsumsi. 4-6 Untuk melaksanakan strategi ini dapat dilakukan dengan penyuluhan atau pendidikan kepada masyarakat bagaimana hidup sehat

2. Strategi Risiko Tinggi Strategi ini dilakukan untuk mengidentifikasi kelompok masyarakat yang berisiko terkena penyakit DM di masa yang akan datang atau 10 tahun kedepan.4-6 Hal ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan pada masyarakat yang mempunyai risiko seperti : Umur BMI Kg/ m2 Lingkar lengan Glukosa plama ,0h Glukosa plasma ,2 jam pp Serum insulin Koleterol total HDL Cholesterol Triglycerides Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik Sindrom metabolik

Setelah diketahui orang yang berisiko maka dapat dilakukan konsultasi di puskesmas atau pelayanan kesahatan.4-6

22

3. Strategi Diagnosa segera dan managemen Diagnosa segera bertujuan untuk mengidentifikasi orang dengan diabetes tipe 2 segera diberikan pengobatan tanpa penundaan. Mencegah komplikasi yang berat.4-6

2.13 PROGNOSIS
Olahraga dan penurunan berat badan membuat tubuh lebih sensitif terhadap tindakan insulin dan dengan demikian membantu untuk mengontrol kadar glukosa darah. Hasil yang menguntungkan dengan regulasi kadar glukosa darah yang baik dan kepatuhan dengan regimen perawatan diri direkomendasikan. Pengembangan komplikasi buruk akan mempengaruhi hasil. Diabetes kebutaan terkait, penyakit ginjal, dan amputasi dapat mengakibatkan cacat permanen.6

Meskipun diabetes tipe 2 adalah kronis, kondisi progresif dengan tidak diketahui obatnya, kondisi tersebut dapat secara efektif dikelola dengan pendidikan pasien dan teratur perawatan medis yang sesuai.6

23

BAB 3 PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Obat penyembuh diabetes memang tidak ada, tetapi dengan mengendalikan gula dalam darah, seseorang dapat terhindar dari bahaya penyakit ini. Mengubah pola makan dan gaya hidup menjadi lebih baik dan lebih sehat harus dijalankan. Orang-orang yang menduga bahwa dirinya menderita diabetes hendaknya memeriksakan diri ke dokter yang telah berpengalaman dalam pencegahan dan penanganan penyakit diabetes.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Jonathan G. History and Examination at a glance. Blackwell Science Ltd; 26 Agustus 2005. 2. David G.G, Dorales S. Basic and clinical endocrinology. 7th ed. Connecticut : Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2004. 580-630 3. Stephen J.M, Gary D.H. pathophysiology of disease : an inroduction to clinical medicine. 6th ed. Connecticut : McGraw-Hill Medical, 2010. 375-92. 4. Romesh K. Type 2 diabetes mellitus. Medscape reference. Nov 14, 2011. Diunduh dari emedicine.medscape.com, Nov 21, 2011. 5. Ruchi M. Diabetes mellitus. Medicine.Net. 2011. Diunduh dari medicinenet.com, Nov 21, 2011. 6. Robert F. Diabetes mellitus. Emedicine health. 2011. Diunduh dari

emedicinehealth.com, Nov 21, 2011.

25