1

KATA PENGANTAR

Sebelumnya kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
rahmat dan bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan referat ini dengan baik dan lancar,
walaupun berbagai halangan dan hambatan telah kami alami bahkan terlalu banyak sehingga
tidak dapat kami sebutkan satu persatu, tetapi yang terutama adalah tugas pendidikan yang
dibebankan kepada kami.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang ikut berpartisipasi dalam
pembuatan referat ini, terutama kepada para dokter pembimbing kami; Dr. Rastri Paramita, SpM
serta kepada teman-teman sejawat kami dalam periode stase ilmu penyakit mata di RS Mata dr.
Yap Yogyakarta yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.
Referat ini dibuat untuk memenuhi tugas pembelajaran kami dalam studi kepaniteraan
kedokteran yang kami jalankan saat ini.
Dalam referat ini berisikan mengenai tinjauan kepustakaan yang kami pelajari mengenai
penyakit glaukoma sudut tertutup yang sering kali ditemukan dalam lingkungan sekitar kita
dimasa sekarang ini.
Hasil pembelajaran yang kami dapat dari peninjauan kepustakaan tersebut kami tuangkan
dalam referat ini.
Kami harap referat ini dapat memberi informasi yang berguna bagi para pembacanya,
baik bagi teman-teman sejawat kami, kalangan medis lain, maupun kalangan awam yang sangat
membutuhkan informasi mengenai penyakit ini.
Akhir kata, terima kasih dan mohon maaf sebesar-besarnya apabila terdapat kesalahan
dalam referat ini baik kesalahan dalam pemilihan kata-kata maupun penulisan. Kami menyadari
bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karenanya saran dan kritik sangat kami
harapkan dari para pembaca.
Yogyakarta, Mei 2013



Penulis


2
DAFTAR ISI























3
BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang biasanya disertai peningkatan
tekanan intraokuler. Pada sebagian besar kasus, galukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer).
1

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, dalam bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan padangan bilateral progresif asimptomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut terutup
didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi, pada orang Asia
dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China, glaukoma tekanannormal merupakan tipe yang paling sering di
Jepang.
1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin, memperbaiki
sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada
dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
1

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous humor atau
dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Obat
obatan, yang biasanya diberikan secara topikal tersedia untuk menurunkan produksi aquous
humor atau meningkatkan aliran keluar aqueous. Pembuatan pintas sistem drainase melalui

4
pembedahabn, bermanfaat pada kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respon
terapi dengan obat. Pada kasus kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi dan
diatermi intuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor menurun.
1

Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada glaukoma sudut
tertutup dapat dicapai dengan irioditmi bedah bila penyebabnya hambatan pupil, dengan miosis
bila ada pendesakan sudut atau dengna siklopegia bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada
glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.
1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi
ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometeri), inspeksi diskus
optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.
1

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog tetapi deteksi kasus
kasusu asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan,
khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri
untuk mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftamologik rutin
semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan pemeriksaan ini terutama penting
pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi,
seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skirining teratur setiap 2 tahun sekali sejak
usia 35 tahun dan setahun sekali pada usia 50 tahun.
1

1.1 LATAR BELAKANG

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana
kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi
penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih
sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan
refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).
Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami
kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.
Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari
jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding

5
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia
meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup,
kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%
diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan
oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa
galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab
kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang
rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa
kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan
menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan
bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua
jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %
penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia
setelah katarak dan trakhoma.

1.2 TUJUAN

Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah penyakit mata
yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu
penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan makalah ini, dapat menjadi sarana latihan
dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah
ini dibuat untuk menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya
glaukoma sudut tertutup.








6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI dan FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi humor akueus
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar
24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,
lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.
1



2.1.3. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.
1

7

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.
1
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1,2
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
1

8
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.
Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular
dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini
berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme
tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan
adalah sisten grading Shaffer.
2

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer
3
Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan
untuk menutup
Struktur pada
Gonioskopi
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,
CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit
(moderate)
Mungkin SL, TM
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan
sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip
plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea,
dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke
kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.
1,2

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

9
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous
humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.
1

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,
jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri
dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal
merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis
Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji
skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar,
dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang
menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar
jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan
aqueous ke luar.
2
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada
sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari
vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai
pembukaan saluran pengumpul.
2
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,
meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini
dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek
intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum
ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.
2

10


Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar
90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran
aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir
pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal
dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.
2






11
2.2 DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinis yang lengkapnya ditandai oleh
peningkatan tekanan introkuler, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta defek
lapangan pandang yang khas. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang
perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini
dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika
dapat terdeteksi secara dini.
4
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler
pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat
dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan.
Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan
cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah;
riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang dari 20mmHg pada pemeriksaan dengan
menggunakan tonometer aplanasi. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya
produksi aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar
aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut biik mata
depan, keadaan jaringan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera.
Penggaungan dan degenerasi papil saraf optik diduga disebabkan oleh faktor-faktor:
1) Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller). Diduga gangguan
ini disebabkan oleh peningian tekanan intraokuler.
2) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil
saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan
pada papil saraf optik.
3) Sampai saat ini bagaimana sesungguhnya patofisiologik kelainan ini masih
diperdebatkan oleh banyak penyelidik. Ekskavasio papil saraf optik harus dicurigai
sebagai ekskavasio glaukoma bila didapat besarnya penggaungan lebih dari 0.3
diameter papil, terutama bila diameter vertikal lebih besar daripada diameter

12
horizontal. Hal lain yang menyokong kecurigaan adalah adanya penggaungan papil
yang tidak simetris antara mata kiri dan mata kanan.
Kelainan lapang pandang pada glaukoma yang paling dini berupa skotoma relatif atau
absolut yang berbentuk bercak atau arkuata yang terletak pada daerah antara 10-20 di lapangan
pandang yang dapat membesar ke perifer, bersatu dengan bintik buta dan membentuk skotoma
glaukoma yang khas. Kelainan lapang pandang pada glaukoma diakibatkan oleh kerusakan
serabut saraf optik.

2.3 EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2%
dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada
usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
1,4

2.4 ETIOLOGI

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain
(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi
sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
2,4

2.5 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma
kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita
berhati-hati pada beberapa faktor:
1,4
1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.
Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana
pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan

13
perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita
glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi
glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga
dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga
meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi
atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya
termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.
Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan
terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma
atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata
dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali
memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata
adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat
pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus
membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi

14
yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997,
menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut
terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid
inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya
diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7. Kelainan pada Mata. Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya
glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma.
Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule
yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular
meshwork.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1,4
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.6 KLASIFIKASI

Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma
sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada
umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan
kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab
utama kebutaan di Asia.
5
Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.
A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

15
sederhana kronik)
b. Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)
2. Glaucoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
D. Glaukoma Absolut

Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

A. Glaucoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik

16
b. Akibat kamera anterior yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular


2.7 GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.
1,2,5
Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini,
sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork
itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka
makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.
5


Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa
menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris,
selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris
menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi

17
akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan
ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi
merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu
keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi
dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap.
1,4,5
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan
akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris
secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka
akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat
sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan
memberikan pengobatan.
2
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
2,5
- Bulbus okuli yang pendek
- Tumbuhnya lensa
- Kornea yang kecil
- Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :
2,5
- Akomodasi - Dilatasi pupil
- Letak lensa lebih kedepan - Kongesti badan cilier

2.7.1 Glaucoma Primer Sudut Tertutup Akut

a. Batasan
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang
sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup,

18
pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,
sat tingkat pencahayaan berkurang.
1,4,7

b. Patofisiologi
Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex:
flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok
pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi
segmen anterior.
1,4

c. Tanda Dan Gejala
Gejala objektif :
5
Palpebra: Bengkak
Konjungtiva bulbi: Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan: Dangkal
Iris: gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang
total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali

Gejala Subjektif :
5
Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah

d. Diagnosis
Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan
flare dan cells, iris bombay tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong

19
vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi,
sudut bilik mata depan tertutu p.
1,4,5


e. Diagnosis Banding
Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,
tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan
pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup
sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.
4,7

e. Penatalaksanaan
Terapi pada awalnya ditujukan untuk men urunkan tekanan intraokular.
Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan
apraclonidine dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan
intraokuler. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu setengah jam setelah terapi dimulai,
yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga
memungkinkan sfingter pupil berespon terhadap obat. Steroid topikal dapat juga digunakan
untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan iriodotomi perifer
untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG :
neodimium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi kontroversial bila terapi laser
tidak berhasil, tetapi AlPi dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus menjalani iriodotomi
laser profilaktik.

2.7.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan
TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara

20
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa
pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut.
1,4,5
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering
terjadi malam hari.
Gejala Subjektif
1
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow
terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Gejala Objektif
1
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat

2.7.3 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik

a. Batasan
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka
yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong
sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis
mirip glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang yang
ekstensif di kedua mata. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk
intermitten, subakut atau merambat (creeping) atau dari glaukoma sudut tertutup primer
yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau
setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi (Glaukoma residual)
1,5

b. Patofisiologi

21
Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang
berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada
papil saraf optik.
4

c. Gambaran Klinis
Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular
tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti.
1.2.4

d. Diagnosis
Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu
disertai gejala klinis di atas.
Pemeriksaan fisik :
2
- Peningkatan TIO
- Sudut coa yang sempit
- Sinekia anterior perifer (dengan tingkatan yang bervariasi)
- Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

e. Penatalaksanaan :
2,4
Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun
setelahnya.
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi
perifer dan medikamentosa.
Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya

2.7.4 Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman
bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena
posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga
menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.
Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan

22
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi
bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.
2,4,5


2.8 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDER

Pada glaukoma ini, aliran humor aqueous tidak lancar karena tertutupnya trabekulum
meshwork oleh iris akibat dari kelainan mata lain. Beberapa kelainan mata yang dapat
menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup adalah uveitis, lensa yang maju atau membesar,
tumor intraokuler, dan neovaskularisasi sudut iridokornea.
Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi akrena terbentuknya perlekatan iris bagian sentral
dengan permukaan depan lensa yang disebut sinekia posterior. Hal ini disebabkan oleh eksudat
dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan aqueous
dari KOP ke KOA yang terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris ke depan (iris
bombae) yang akan menutup sudut iridokornea. Selain itu uveitis juga akan menyebabkan
perlekatan iris bagian perifer dengan trabekulum meshwork yang disebut sinekia anterior perifer
sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akueous ke kanalis
schlemm, pengelolaan glaukoma sekunder mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk
penyakit yang mendasari, jadi selain diberikan obat glaukoma untuk menurunkan tekanan
intraokuler juga diberikan obat untuk menangani penyakit uveitis.
Luksasi lensa ke depan meyebabkan KOA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke
kornea sehingga menutup jaringan trabekulum,. Pembengkakan lensa akibat meresapnya
sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit KOA sehingga
mempermudah terjadi penutupan trabekulum meshwork oleh iris. Glaukoma ini ditangani
pertama dengan diberikna obat obat glaukoma, kemudian jika diperlukan, lensa yang luksasi
atau lensa yang membengkak tadi diambil dengan pembedahan.
Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris ke depan sehingga iris
menutup trabekulum meshwork. Misal pada melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan
dapat menyebabkan kenaikan TIO. Kenaikan TIO ini dapat disebabkan karena gangguan pada
sudut iridokorneal / tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena korteks, atau
akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri. Obat glaukoma dapat
diberikan sampai dilakukan tindakan enukleasi bulbi.

23
Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati diabetes melitus dan
penyakit penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi retina.
Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh
9nevoaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi pada iris dan sudut
iridokorenal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga aliran cairan
akuos terganggu dan TIO meningkat. Pada kasus ini diberikan obat glaukoma yang menurunkan
produsi humor akuos ditambah tetes mata siklopegik dan tetes mata steroid. Tindakan
pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi retina untuk mengurangi daerah iskemik
retina, sehingga tidak terjadi neovaskularisasi. Tanda dan gejala yang timbul seperti pada
glaukoma akut, khas disertai dengan rasa sakit, mata merah dan gejala yang lain.

2.9 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya
glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:
2.8.1 Tes Minum Air
Tes minum air adalah suatu tes untuk menentukan kemungkinan adanya glaukoma
dengan cara meminum 1 liter air.
Dasar tes ini ialah hemodilusi, dengan minum air sebanyak 1 liter dalam 5 menit maka
akan terjadi hemodilusi. Dengan hemodilusi akan menyebabkan filtrasi yang bertambah pada
jonjot siliar dengan akibat meningginya sekresi.
Hemodilusi juga akan menyebabkan terjadinya peninggian tahanan terhadap outflow.
Akibatnya akan terjadi peninggian tekanan intraokuler yang sesuai dengan kedua parameter di
atas.
Kenaikan tekanan bola mata yang lebih dari 8 mmHg menambah kecurigaan akan adanya
glaukoma.
Cara melakukan tes:
- Penderita harus puasa sekurang kurangnya selama 4 jam sebelum tes dilakukan
- Diukur tekanan bola mata dengan tonometri Indentasi atau Aplanasi
- Penderita diminta minum 1 liter air dalam 5 menit.
- Tekanan bola mata diukur jam pada jam pertama dan tiap jam pada jam kedua.
- Tekanan bola mata biasanya akan naik dalam1 jam pertama.

24
Meminum air juga berpengaruh pada pemeriksaan tonografi. Persiapan melakukan tes
tonografi minum air sama dengan persiapan tes minum air biasa, 45 menit sesudah meminum air
dilakukan tonografi.
Pada pemeriksaan didapatkan bahwa pada orang normal hanya 2,5% yang menunjukan
p0 /C lebih dari 100, dan hanya 0,15% yang menunjukan P0/C lebih dari 138 sesudah meminum
air.
2.8.2 Tes Provokasi
Tes provokasi merupakan tes yang dilakukan apabila kita menemukan keragu-raguan
dalam menetapkan diagnosis glaukoma.
Umpamanya bila kita mendapatkan pembacaan tekanan intraokuler yang mencurigakan
tanpa adanya kelainan papil atau jika ada riwayat kelainan papil yang mengarah kepada
diagnosis glaukoma. Pada keadaan tersebut di atas mungkin perlu dilakukan tes provokasi.
Di sini dapat kita temukan sudut bilik mata yang sempit maupun terbuka.
Tes provokasi oleh para penyelidik dikatakan dapat menambah kecurigaan kita terhadap
diagnosis glaukoma.
Berhubung banyak macam tes provokasi, maka kita harus dapat menentukan jenis tes
provokasi yang sesuai dengan tipe glaukoma yang kita dapati dari hasil pemeriksaan gonioskopi,
umpamanya :
- Pada sudut bilik mata depan yang lebar, dapat dilakukan :
1. Tes minum air
2. Tes priscol
3. Tes steroid
- Pada sudut bilik mata depan yang sempit dapat dilakukan :
1. Tes kamar gelap
2. Tes midriasis (clclogyl dan homatropin)
3. Prone provocation test
2.8.3 Variasi Harian Tekanan Bola Mata
Variasi harian tekanan bola mata adalah variasi tekanan bola mata yang terjadi dalam 24
jam.

25
Telah dikemukakan oleh banyak penyelidik bahwa tekanan bola mata berubah-ubah dari
waktu ke waktu. Tekanan bola mata berubah-ubah sesuai dengan umur, keadaan iklim, siklus
menstruasi bahkan dari waktu ke waktu dalam satu hari. Untuk kepentingan klinik biasanya
hanya diutamakan variasi harian tekanan bola mata.
Di dalam tubuh manusia memang terdapat banyak organ yang kegiatannya berubah
sesuai dengan suatu siklus, umpamanya tekanan darah, keaktifan ginjal dan sekresi hormon
suprarenal, dll.
Variasi harian pada orang normal dianggap hanya berkisar antara 2-5 mmHg sedangkan
pada penderita glaukoma atau yang dicurigai menderita glaukoma variasi harian ini berkisar
antara 6-16 mmHg. Berdasarkan penyelidikan ditemukan bahwa tekanan bola mata dapat
meninggi pada siang hari (day type) ataupun malam hari (night type). Kadang-kadang pada
penderita glaukomaitemukan juga variasi harian yang tidak terlalu bear, yaitu kurang dari 10
mmHg dan disebut flat type. Pengukuran variasi harian pada umumnya dilakukan pada tengah
malam, jam 04.00, jam 06.00, jam 08.00, jam 10.00, jam 13.00, jam 16.00, jam 19.00 dan tengah
malam.
Adanya variasi harian ini mungkin dapat menerangkan adanya penggaungan papila saraf
optik walaupun pada pemeriksaan sesaat ditemukan tekanan bola mata yang normal sesudah
pengobatan ataupun tindakan pembedahan.
Variasi harian ini juga harus diperiksa pada orang-orang dengan glaukoma bertekanan
rendah (low tension glaucoma) karena mungkin pada penderita ini sebetulnya terdapat tekanan
bola mata yang tinggi pada waktu-waktu tertentu.
Penentuan variasi harian ini juga dapat dipakai untuk menentukan saat pemberian obat
yang tepat.

2.8.4 Tonografi
Tonografi adalah pemeriksaan pencatatan tekanan bola mata selama empat menit dengan
meletakan beban pada kornea yang tujuannya adalah menilai outflow facility bola mata.
Pengukuran ini dilakukan dengan meletakkan beban yang tetap terus menerus selama 4 menit,
dipermukaan kornea dan hasilnya dicatat pada sebuah kimograf secara elektronik. Dengan
mengetahui perbedaan tekanan pada awal dan akhir menit keempat dan dengan mempergunakan
tabel Moses Becker dapat diketahui outflow facility mata tersebut. Penggunaan pemeriksaan

26
tonografi terutama untuk mengetahui aqueous dynamic. Banyak penyelidik menganggap bahwa
tonografi itu tidak mempunyai peranan diagnostik. Tetapi dikatakan bahwa alat ini dapat dipakai
untuk menilai berhasil atau tidaknya suatu pengobatan glaukoma.
1,4,8
Ada beberapa macam tonometry:
- Tonometry indentasi (schiotz)
- Tonometry aplanasi (goldman)
- Tonometry non kontak
- Tonometry digital






Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan
guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

2.8.5 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.
Dengan gonioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan,
dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan contact
lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca
tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah yang berlainan.
Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau menyempit.
1,4,8
Gonioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah
yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata.
4
2.8.6 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan diskus optikus

Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus
pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat terdeteksi
dengan cara ini.
1,4,8
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan /
cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang

27
menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil. Pada
mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-
kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang ditandai
sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.
Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan
diskus optikus.
4,8
Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic yang diikuti
oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus optikos.
Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring
dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir
pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi.
1,8
Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap
garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5
atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi
glaukomatosa.
1,4
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak kornea
khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
1,8
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat
saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi terutama apabila digunakan
cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.
2.8.7 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan
memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus diperiksa
secara periodic dengan beberapa cara:
1,4,8
-
Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.


28
- Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer
- Perimeter automatis
- Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti
bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

2.8.8 Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.
1,8


2.9 PENGOBATAN
2.9.1 Pengobatan Medis
Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan cara
menaikkan kemampuan aliran keluar airan akuos melalui trabekulum meshwork. Obat ini
merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m.longitudinalis ciliaris yang
menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran
keluar. Selin itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis.
Efek miosis ini akan meyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup.
Pilokarpin tidak boleh diberikan pdaa galukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna
dan kasus alergi terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah keratitis
superfisialis pungtata, spasme otot siliar yang menyebabkan rasa sakit paa daerah alis, miopisasi,
ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin tersedia dalam bentuk
pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan pilokarpin nitrat 1%-4%. Pemberian dengan diteteskan
1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam.

29
Golongan penyekat reseptor beta/beta-blockers
- Timolol Maleat
Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor -2 yang menurunkan TIO dengan cara
mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliar. Timool merupakan penyekat -2 yang
tidak selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga memperlambat denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah serta menyebabkan konstriksi bronkus. Efek samping pada
mata dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism sensitifitas kornea yang menurun,
gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial, gejala sindroma mata kering,
diplopia, dan ptosis. Obat ini tidak boleh diberikan jika telah diketahui alergi atau
mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat pada umumnya. Obat yang
tersedia dengan konsentrasi 0.1% (bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan
konsentrasi 0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali sehari.
- Betaxolol
Betaxolol merupakan penyekat reseptor -1 selektif sehingga tidak menimbulkan efek
samping terhaap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi. Obat ini aman
digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam benuk betaxolol hidroklorid tetes
mata dengan konsenrasi 0.25% dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari.

Asetazolamid
Obat ini termasuk dalam golongan penghambat anhidrasi karbonat yang telah digunakan
secara luas termasuk dibidang oftalmolog, dimana obat ini dapat menurunkan produksi cairan
menurunkan produksi cairan akuos sehingga dapat untuk menurunkan tekanan intraokular.
Acetazolamid dapat sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada pasien dengan glaukoma
sudut terbuka primer, glaukoma sekunder, glaukoma sudut terututp akut, atau sebagai premidkasi
operasi intraokular. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap zat ini,
kadar natrium dan kalium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati yang nyata dan
insufisiensi adrenokortikal serta pemberian harus sangat hati hati pada pasien dengan gangguan
sistem pernafasan yang berat. dosis obat uang tersedia adalah 125 mg, 250 mg dalam bentuk
tablet dan 500 mg dalam bentuk kapsul yang diberikan tiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak
diberikan 10 15 mg/kg/BB /hari dengan dosis terbagi 3 atau 4 kali. Acetazolamid in juga dapat
diberikan secara intravena. Penggunaan acetazolamid jangka panjang tidak dapat ditoleransi oleh

30
sekitar 40 50 % pasien dikarenakan timbulnya efek samping sistemik pengguaan penghambat
karbonik anhidrase pada umumnya seperti malaise, rasa lelah yang berlebihan, depresi, anorexia,
mual dan muntah, sering kencing, asisdosis metabolik, kesemutan pada ujung ekstremitas,
diskarasia darah, hilangnya berat badan serta penurunan libido pada pasien pria muda dan reaksi
hipersensitifitas.

2.9.2 TERAPI BEDAH dan LASER
Iridektomi atau Iridotomi Perifer
Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan memuat lubang pada iris
untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah
tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timblnya blk pupil relatif pada
pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara
menggunting iris bagian perifer dengan iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan
menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser
iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam
tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pda afakia
atau peudofakia, nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridtomi tidak dapat dilakukan
pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat sentuhan
iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan
operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intraokuler mendadak post laser
dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah
laser.
Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya tekanan
intraokuler, rusaknya krnea, iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar,
glaukoma maligna, sinekia posterior.

Siklodestruktif

Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos dengan
cara menghancurkan badan siliar yang memproduksi cairan akuos. Siklodestruksi diindikasikan
untuk glaukoma neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setelah operasi retina atau setelah
operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang mengalami sikatrik konjungtiva.

31
Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pad amata yang masih memiliki visus yang baik karena
akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan yang ada. Terdapatnya berbagai
cara cyclodestruksi antara lain cyclocryoteraphy, transsceral ND- Yag dan Transscleral diode
laser cyclophotocoagulation. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan siklodestruksi ini
antara lain hipotoni yang berkepanjangan sakit, inflamasi, udem makular kistoid, perdarahan dan
yang paling buruk adalah mata yang mengempis atau ptisis bulbi.





















32
BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan
intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut
saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan
pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Glaukoma adalah penyebab
kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai
tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma
disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.
Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai terjadi
kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak
menyadari mereka menderita penyakit tersebut.















33

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,
FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan
212-229
2. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4
th
edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated june 2005. Available from :
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf, .
4. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006
5. Katherine, Burt. Sarah, Freeman. Glaukoma. Edisi April 2006. Diunduh dari :
http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-
108websites/group02glaucoma/index.html, 8 April 2013.
6. Michael P. Fautsch, Douglas H. Johnson. Aqueous Humor Outflow: What Do We
Know?Where Will It Lead Us?. Edisi Oktober 2006. Diunduh dari:
http://www.iovs.org/content/47/10/4181.full, 8 April 2013
7. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya
8. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005.
Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf
9. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Edisi ke-1. Yogyakarta : FK UGM; 2007.
h.157-68.
10. Ilyas R, Ilyas S. Klasifikasi & diagnosis banding penyakit-penyakit mata. Jakarta : FK
UI; 2005. h. 122.
11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari ilmu penyakit mata. Jakarta: FK UI; 2008.
H.170-2.




34





DAFTAR ISI


Daftar Isi i
Kata Pengantar . ii

BAB I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Tujuan 2

BAB II Tinjauan Pustaka
2.1 Anatomi dan Fisiologi . 3
2.2 Definisi Glaukoma . 8
2.3 Epidemiologi 8
2.4 Etiologi 8
2.5 Faktor Resiko 9
2.6 Klasifikasi 11
2.7 Glaukoma Sudut Tertutup ... 12
2.8 Pemeriksaan ... 19
2.9 Penatalaksanaan 22

BAB III Penutup

35
3.1 Kesimpulan 25

Daftar Pustaka 27














KATA PENGANTAR




Puji syukur kepada Tuhan YME karena berkat dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan
makalah ini dengan judul GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP. Adapun makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas penunjang pada kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Mata di
Rumah Sakit Mata Dr. Yap, Yogyakarta. Pada kesempatan ini pula Penyusunan
menyampaikan terima kasih kepada dr. Rastri Paramita Sp.M, selaku pembimbing kami.
i

36
Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, maka segala kritik dan saran membangun dari para pembaca sangat kami harapkan
demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata penyusun mengucapkan terima kasih, semoga makalah ini bermanfaat bagi
kita semua.




Yogyakarta, 10 April 2013



Penyusun






REFERAT
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

ii

37


Pembimbing:
dr. Rastri Paramita, Sp.M
Penyusun :
Nelwan Filipus Tando - 11.2011.076
Yoserizal Ezra Sitorus 11.2011.095


Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Rumah Sakit Mata Dr. Yap, Yogyakarta
Periode 24 Maret 2013 27 April 2013