Tugas Mandiri Endokrin Skenario 1

SITI MUTIA LATIFAH 1102012281 Page 1
TUGAS MANDIRI ENDOKRIN SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGU
LI 1 Memahami dan menjelaskan Insulin
LO 1.1 Struktur
Struktur Insulin
Secara kimia, insulin adalah protein kecil sederhana yang terdiri dari 51asam amino,
30 di antaranya merupakan satu rantai polipeptida, dan 21 lainnya yang membentuk rantai kedua.
Kedua rantai dihubungkan olehikatan disulfida.Kode genetik untuk insulin ditemukan dalam
DNA di bagian atas lenganpendek dari kromosom kesebelas yang berisi 153 basa nitrogen
(63dalamr antai A dan 90 dalam rantai B). DNA yang membentuk kromosom, terdiridari dua
heliks terjalin yang dibentuk dari rantai nukleotida, masing-masingterdiri dari gula deoksiribosa,
fosfat dan nitrogen. Ada empat basa nitrogen 9 yang berbeda yaitu adenin, timin, sitosin dan
guanin. Sintesis proteintertentu seperti insulin ditentukan oleh urutan dasar tersebut yang
diulang.

Insulin adalah suatu hormon polipetida yang diproduksi dalam sel-
pankreas. Insulin berperan penting dalam regulasikadar gula darah (kadar gula darah dijaga
3,5-8,0 mmol/liter). Hormoninsulin yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan
Insulin endogen. Namun, ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresiguna
memproduksi hormon insulin, disaat inilah tubuh membutuhkanhormon insulin dari luar tubuh,
dapat berupa obat buatan manusia ataudikenal juga sebagai sebutan
insulin eksogen. Kekurangan insulin dapat menyebabkan penyakit seperti diabetes mellitus
tergantung insulin (diabetestipe 1). Insulin terdiri dari 51 asam amino. Molekul insulin disusun
oleh 2 rantai polipeptida A dan B yang dihubungkan dengan ikatan disulfida. RantaiA terdiri dari
21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.


LO 1.2 Sintesis
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-
gelembung
(secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase,
proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk
disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena
fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah.
Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan
terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino
dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta.
Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya
rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami
secara jelas.

(related:repository.unand.ac.id/96/1/INSULIN__MEKANISME_SEKRESI_D
AN_ASPEK_METABOLISME.doc sintesis insulin)


Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung 2 rantai asam amino yang dihubungkan oleh
jembatan disulfida.

Insulin dihasilkan oleh sel pulau
Langerhans pancreas.

Insulin terbentuk dari suatu molekul
tunggal (preproinsulin) yang terdiri dari
110 asam amino.

Masuk ke retikulum endoplasma dan
memangkas sinyal peptide yang terdiri
atas 23 asam amino.

Proinsulin

Masuk ke apparatus golgi dan
memangkas rantai C yang terdiri dari 33
asam amino yang dihilangkan oleh
aktivitas enzim prohormon convertase 1
dan 2.

Terbentuk insulin, disimpan di granula
sekretorik dan akan dikeluarkan secara
eksositosis ke dalam sirkulasi setelah
mendapatkan sinyal spesifik (contoh :
arginine, lysine, glukosa, dsb).
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 22. Jakarta : EGC


LO 1.3 SEKRESI DAN FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SEKRESI
Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam
dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan, sekresi insulin normal yang
biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau
minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-
batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua fase sekresi
insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas
normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis.

Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce =AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera
setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR)
biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi
kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan
adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar
dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal
diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. AIR
yang berlangsung normal, bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau
lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya
termasuk hiperinsulinemia kompensatif.

Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase),
dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama.
Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2.
Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif)
akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1, disamping faktor resistensi
insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1
sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk
peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya
dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas
normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1.
Pada gambar dibawah ini ( Gb. 2 ) diperlihatkan dinamika sekresi insulin pada keadaan normal, Toleransi
Glukosa Terganggu ( Impaired Glucose Tolerance = IGT ), dan Diabetes Mellitus Tipe 2.


Biasanya, dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulin yang juga normal di
jaringan ( tanpa resistensi insulin ), sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. Dengan demikian tidak
dibutuhkan tambahan ( ekstra ) sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat
mempertahankan keadaan normoglikemia. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa
peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampak glucotoxicity, juga tanpa
hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya.

Aksi Insulin
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama
metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh
hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis
reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan
antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi
atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang
sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam

Insulin
Secreti
on
Intravenous
glucose
stimulation
First-Phase

Second
Phase
IGT

Normal
Basal
0 5 10 15 20 25 30 ( minute )

Gb.2 Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena pada
keadaan normal dan keadaan disfungsi sel beta ( Ward, 84)

meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong
penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja
memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3).
Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta
dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal.
Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah
satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa
di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan
pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut
berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa,
lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses
glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara
normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar )
resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi
glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi
insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.


1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi glukosa
meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali
kesuasana semula.

Gambar. 3. Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringan
perifer ( Girard, 1995 )

Efek Metabolisme dari Insulin

Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada
metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini bermula
dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa
darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes melitus. Pada diabetes
melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering ditemukan, gangguan
metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin
(defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin),
disertai oleh faktor lingkungan ( environment ). Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1),
gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara absolut.


Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi
insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat).
Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk terhadap homeostasis glukosa
darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan
kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum).

Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor etiologi yang
bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat progressif dan
cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein. Peningkatan kadar
glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna pada gilirannya secara
klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah. Untuk mendapatkan kadar
glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan yang dapat merangsang sel beta untuk
peningkatan sekresi insulin ( insulin secretagogue ) atau bila diperlukan secara substitusi insulin,
disamping obat-obatan yang berkhasiat menurunkan resistensi insulin ( insulin sensitizer ).

Tidak adekuatnya fase 1, yang kemudian diikuti peningkatan kinerja fase 2 sekresi insulin,
pada tahap awal belum akan menimbulkan gangguan terhadap kadar glukosa darah. Secara
klinis, barulah pada tahap dekompensasi, dapat terdeteksi keadaan yang dinamakan Toleransi
Glukosa Terganggu yang disebut juga sebagai prediabetic state. Pada tahap ini mekanisme
kompensasi sudah mulai tidak adekuat lagi, tubuh mengalami defisiensi yang mungkin secara
relatif, terjadi peningkatan kadar glukosa darah postprandial. Pada toleransi glukosa terganggu
(TGT) didapatkan kadar glukosa darah postprandial, atau setelah diberi beban larutan 75 g
glukosa dengan Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ), berkisar diantara 140-200 mg/dl. Juga
dinamakan sebagai prediabetes, bila kadar glukosa darah puasa antara 100 126 mg/dl, yang
disebut juga sebagai Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT ).

Keadaan hiperglikemia yang terjadi, baik secara kronis pada tahap diabetes, atau
hiperglikemia akut postprandial yang terjadi ber-ulangkali setiap hari sejak tahap TGT, memberi
dampak buruk terhadap jaringan yang secara jangka panjang menimbulkan komplikasi kronis
dari diabetes.Tingginya kadar glukosa darah (glucotoxicity) yang diikuti pula oleh dislipidemia

(lipotoxicity) bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan baik secara langsung melalui stres
oksidatif, dan proses glikosilasi yang meluas.

Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT
menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan
sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Ini terlihat dari kenyataan
bahwa pada tahap awal DMT2, meskipun dengan kadar insulin serum yang cukup tinggi, namun
hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan jaringan yang terjadi, terutama mikrovaskular,
meningkat secara tajam pada tahap diabetes, sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul
semenjak prediabetes. Semakin tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari
peningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar
semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap
proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi
glukosa dari hepar.

Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukan oleh kinerja
fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2, dan berakibat langsung
terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia). Hiperglikemia terjadi tidak hanya
disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh
rendahnya respons jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan atau pengaruh
lingkungan seperti gaya hidup atau obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan
penyakit. Gangguan metabolisme glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan
protein serta proses kerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang
dilatarbelakangi oleh resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta
berbagai akibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolik.


LO 1.4 PERAN
Insulin memiliki efek yang luas dan kompleks, sehingga dikelompokkan sebagai berikut
:

Efek Kerja Cepat (detik)
Peningkatan transport glukosa, asam amino, dan K
+
ke
dalam sel peka insulin
Efek Kerja Menengah (menit)
Stimulasi sintesis protein
Penghambatan pemecahan protein
Pengaktifan enzim glikolitik dan glikogen sintase
Penghambatan fosforilase dan enzim glukoneogenik
Efek Kerja Lambat (jam) Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain

Efek insulin pada berbagai jaringan
Jaringan adipose
Meningkatkan pemasukan glukosa
Meningkatkan sintesis asam lemak
Meningkatkan sintesis gliserol fosfat
Meningkatkan pengendapan trigliserida
Mengaktifkan lipoprotein lipase
Menghambat lipase peka hormone
Meningkatkan ambilan K
+

Otot
Meningkatkan pemasukan glukosa
Meningkatkan sintesis glikogen
Meningkatkan ambilan asam amino
Meningkatkan sintesis protein di ribosom
Menurunkan katabolisme protein
Menurunkan pelepasan asam amino glukoneogenik
Meningkatkan ambilan keton
Meningkatkan ambilan K
+

Hati
Menurunkan ketogenesis
Meningkatkan sintesis protein
Meningkatkan sintesis lemak
Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan gluconeogenesis dan
peningkatan sintesis glikogen dan glikolisis
Umum Meningkatkan pertumbuhan sel


Efek penting dari insulin adalah untuk menurunkan kadar glukosa, lemak, dan asam
amino darah dengan mendorong penyerapan bahan-bahan tersebut oleh sel dan
menyimpannya dalam bentuk glikogen, trigliserida, dan protein.

Efek pada Karbohidrat
Insulin merupakan satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar gula darah,
mempunyai 4 efek sebagai berikut :
- Mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian besar sel.
- Merangsang glikogenesis di otot rangka dan hati.
- Menghambat glikogenolisis.
- Menghambat glukoneogenesis, sehingga mengurangi pengeluaran glukosa oleh hati.

Efek pada Lemak
Menurunkan asam lemak darah dan mendorong penyimpanan trigliserida :
- Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke sel jaringan lemak.
- Meningkatkan transport glukosa ke sel jaringan lemak melalui rekrutmen GLUT-4.
Glukosa merupakan prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol yang
merupakan bahan mentah untuk membentuk trigliserida.
- Mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya mensintesis trigliserida.
- Menghambat lipolysis.

Efek pada Protein
Menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein :
- Mendorong transport aktif asam amino ke dalam otot dan jaringan lain.
- Meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein.
- Menghambat penguraian protein.

Pengontrol utama sekresi insulin : sistem umpan balik negative langsung antara sel
pancreas dan konsentrasi glukosa dalam darah. Hal lainnya yang mengatur sekresi
insulin adalah :
- Peningkatan kadar asam amino darah produksi insulin akan meningkat shg
sintesis protein meningkat dan kadar asam amino berkurang.
- Glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) : hormone saluran cerna yang
dikeluarkan sbg respons thdp adanya makanan merangsang pengeluaran insulin.
- Sistem syaraf otonom. Pulau Langerhans memiliki banyak persarafan parasimpatis
(vagus) peningkatan aktivitas PS sbg respons thdp adanya makanan akan
meningkatkan sekresi insulin.

Sedangkan stimulasinya akan dihambat oleh stimulasi simpatis dan peningkatan
epinefrin.

Mekanisme Kerja Insulin Sebagai Transporter Glukosa
Untuk mengangkut glukosa dari darah ke dalam sel dibutuhkan suatu pembawa/
pengangkut membrane plasma yang dikenal sebagai pengangkut glukosa (glucose
transporter, GLUT). Terdapat 6 bentuk GLUT yang telah diketahui dan dinamai sesuai

urutan penemuannya. Setiap anggota dari family GLUT memiliki fungsi yang sedikit
berbeda, misal :
- GLUT-1 berperan memindahkan glukosa menembus sawar darah otak.
- GLUT-2 berperan memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus je akiran
darah sekitar melalui pembawa kotranspor.
- GLUT-3, pengangkut utama glukosa ke dalam neuron, dsb.

Pengangkut glukosa yang bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa
oleh mayoritas sel tubuh adalah GLUT-4, yang bekerja hanya setelah berikatan dengan
insulin. Banyak terdapat di otot rangka dan jaringan lemak. Molekul glukosa tidak dapat
dengan mudah menembus sawar sebagian besar sel tanpa adanya insulin, shg
kebanyakan jaringan bergantung pada insulin. Insulin akan mendorong penyerapan
glukosa melalui proses rekrutmen pengangkut.

Insulin berikatan dengan reseptor sel peka insulin.

Mempertahankan vesikel intrasel yang mengandung GLUT-4 untuk bergerak ke
membran plasma dan menyatu dengannya, shg GLUT-4 tersisip di membrane plasma.

Dengan adanya GLUT-4 di membrane plasma, penyerapan glukosa menjadi meningkat
10-30x.

Saat insulin berkurang, GLUT-4 akan mengalami endositosis, dimana ia akan diambil
kembali dari membrane plasma dan masuk ke dalam vesikel.


Namun, ada beberapa jaringan yang tidak tergantung pada insulin untuk menyerap
glukosa :
- Otak, memerlukan pasokan gula konstan untuk kebutuhan energinya setiap saat,
bersifat permeable bebas thdp glukosa setiap saat melalui molekul GLUT-1 dan
GLUT-3.
- Otot yang sedang aktif, saat berolahraga otot tidak bergantung pada insulin untuk
menyerap glukosa, walaupun pada saat istirahat memerlukannya.
- Hati, tidak bergantung pada insulin karena tidak mengandung GLUT-4. Namun,
insulin akan meningkatkan metabolisme glukosa oleh hati dengan merangsang
fosforilasi glukosa untuk membentuk glukosa-6-fosfat. Fosforilasi glukosa yang
masuk ke dalam sel akan menjaga konsentrasi glukosa intrasel rendah, shg gradient
yang mempermudah difusi terfasilitasi glukosa ke dalam sel dipertahankan.
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta : EGC
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC

LI 2. Memahami dan menjelaskan Diabetes Melitus
LO 2.1 Definisi
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis
dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme
dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin
atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes mellitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin,atau kedua-duanya.

Diabetes melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang,
disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah.

Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

LO 2.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus
(DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Sedangkan hasil Riset
kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian
akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2
yaitu 14,7% dan di daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.

Berdasarkan hasil Riskesdas 2007 prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula
darah pada penduduk usia >15 tahun diperkotaan 5,7%. Prevalensi nasional Obesitas umum
pada penduduk usia 15 tahun sebesar 10.3% dan sebanyak 12 provinsi memiliki
prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas sentral pada penduduk Usia 15
tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional.
Sedangkan prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia >15 tahun
di perkotaan adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas
prevalensi nasional. Prevalensi kurang makan buah dan sayur sebesar 93,6%, dan prevalensi
kurang aktifitas fisik pada penduduk >10 tahun sebesar 48,2%. Disebutkan pula bahwa
prevalensi merokok setiap hari pada penduduk >10 tahun sebesar 23,7% dan prevalensi
minum beralkohol dalam satu bulan terakhir adalah 4,6%.

Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama, Sp.P(K), MARS, DTM&H, 5/11/09,
http://www.depkes.go.id

LO 2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes ADA dan Intoleransi Glukosa Abnormal
1. Diabetes Melitus
a. Tipe 1
(1) Autoimun
(2) Idiopatik
b. Tipe 2
2. Diabetes Melitus Kehamilan (GDM)
3. Tipe Spesifik Lain
a. Cacat genetik fungsi sel beta : MODY

b. Cacat genetik kerja insulin : sindrom
resistensi insulin berat
c. Endokrinopati : sindrom Cushing,
akromegali
d. Penyakit eksokrin pancreas
e. Obat/ induksi kimia
f. Infeksi
4. Gangguan Toleransi Glukosa (IGT)
5. Gangguan Glukosa Puasa (IGF)

Diabetes Melitus Tipe 1 (Dependen Insulin)
Dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset, karena sebagian besar terjadi sebelum usia 30
tahun. Penderita DM tipe ini menghasilkan sedikit insulin/ sama sekali tidak menghasilkan
insulin. Dapat dibagi dalam 2 subtipe :
(a) Autoimun, menyebabkan perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin,
biasanya dikarenakan kelainan genetik. Kejadian ini dapat dipicu oleh obat-obat tertentu dan
infeksi virus, misal infeksi virus coxsackie B4/ gondongan atau virus lainnya.
(b) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya dan tidak ditemukan adanya reaksi autoimun.

Diabetes Melitus Tipe 2 (Non-dependen Insulin)
Dulu dikenal sebagai tipe maturitas-onset, karena biasanya terjadi pada usia diatas 30 tahun.
Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor pada membrane sel atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Obesitas
sering dikaitkan dengan penyakit ini.

Diabetes Gestasional (GDM)
Dikenali pertama kali selama kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua,
etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.
Saat hamil, terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolic
terhadap toleransi glukosa.

Kriteria seseorang yang hamil menderita GDM menurut OSullivan dan Mahan (1973)
adalah jika glukosa oral puasa : 105 mg/dL dan glukosa 2 jam setelah makan : 165 mg/dL.
Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia
kehamilan 24-28 minggu, karena penderitanya akan beresiko tinggi terhadap morbiditas dan
mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin yang viable yang lebih tinggi.

Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta :
EGC

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel pancreas yang secara normal menghasilkan hormon
insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan

untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan
mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi
insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

LO 2.4 ETIOLOGI
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan
genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun
yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran
sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang
cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes
Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

LO 2.5 PATOGENESIS
Diabetes Melitus Tipe 1
Biasanya pada saat DM ini mucul, sebagian besar sel pancreas sudah rusak akibat
proses autoimun.

DM ini diawali dengan adanya predisposisi/ kerentanan genetik.

Keadaan lingkungan dapat memicu dimulainya proses ini, contoh : infeksi virus.

Insulitis : terjadi peradangan pancreas.

Monosit/ makrofag dan limfosit T teraktivasi menginfiltarsi sel pulau.

Perubahan/ transformasi sel , sehingga dianggap menjadi sel asing.

Terbentuk antibodi sitotoksik dan bersama imun seluler merusak sel pancreas.

Insulin yang terbentuk sedikit/ tidak ada sama sekali.

Hiperglikemi

Diabetes Melitus

Foster, Daniel W. Bab 13 Endokrinologi dan Metabolisme.

Diabetes Melitus Tipe 2
Patofisiologi pada DM tipe 2 disebabkan karena 2 hal yaitu :
- Penurunan respons jaringan perifer terhadap insulin, peristiwa tersebut dinamakan
resistensi insulin.
- Penurunan kemampuan sel pancreas untuk mensekresi insulin sebagai respons
terhadap beban glukosa.

Konsentrasi insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya untuk
melakukan pengaturan sendiri (self regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor/
down regulation. Hal ini membawa dampak pada penurunan respons reseptornya dan
lebih lanjut mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Selain itu, kondisi
hiperinsulinemia juga dapat menyebabkan desensitasi reseptor insulin pada tahap
postreceptor, yaitu penurunan aktivitas kinase resptor, translokasi glucose transporter,
dan aktivasi glycogen synthase. Kejadian ini mengakibatkan resistensi insulin, terjadi
peningkatan glukosa dan penurunan penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan
peningkatan kadar gula darah (hiperglikemik). Pada tahap ini, sel pancreas mengalami

adaptasi diri sehingga responsnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitive,
dan pada akhirnya membawa akibat pada defisiensi insulin.

eprints.undip.ac.id/29184/4/Bab_3.pdf

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll
Jmh sel pancreas menurun
sel pancreas hancur
Glukosuria
Diuresis Osmotik
Defisiensi insulin
Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat Hiperglikemia
Penurunan BB polipagi
Glukoneogenesis
Kehilangan elektrolit urine
Gliserol asam lemak bebas
Ketogenesis
Kehilangan cairan hipotonik
Hiperosmolaritas
Polidipsi ketoasidosis
ketonuria

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita
makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40%
diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena
terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya
terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi
maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal
ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

LO 2.6 DIAGNOSIS
Anamnesis, dapat diketahui gejala-gejala seperti diatas dan riwayat
keluarganya. Namun yang terpenting dalam mendiagnosis DM adalah melalui

pemeriksaan konsentrasi glukosa darah, dalam hal ini harus diperhatikan bahan asal
darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai (yang dianjurkan, dengan
cara enzimatik dan bahan darah berasal dari plasma vena). Berikut adalah kriteria
diagnosis DM menurut WHO :

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
ATAU
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7 mmol/L) + glukosa plasma 2 jam pada
TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Gejala khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, dan BB menurun tanpa sebab yang
jelas. Sedangkan gejala yang tidak khas DM adalah sbb : lemas, kesemutan, luka sulit
sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita).

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
- 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa dan tetap melakukan
kegiatan jasmani seperti biasa.
- Berpuasa min 8 jam pada malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
- Periksa konsentrasi glukosa darah puasa.
- Berikan glukosa sebanyak 75 gr (dewasa) dan 1,75 /kgBB (anak-anak), larutkan
dalam 250 mL air, minumlah dalam waktu 5 menit.
- Puasa kembali untuk pemeriksaan 2 jam berikutnya setelah meminum glukosa.
- Periksa glukosa darah 2 jam, selama proses pemeriksaan subyek tetap
beristirahat dan dilarang merokok. Hasil pemeriksaannya dibagi menjadi 3, bila
140 mg/dL : normal, 140-200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu, 200 mg/dL :
DM.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan penyaring, yang bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala dan mempunyai resiko tinggi terhadap
DM. pemeriksaan ini dikerjakan pada semua individu dewasa dengan IMT 25 kg/m
2

dengan faktor resiko sebagai berikut :
- Aktivitas fisik kurang.
- Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama.
- Termasuk kelompok etnik resiko tinggi (Africa, America, Asian America, Pacific
Islander).
- Wanita dengan riwayat melahirkan 4 kg/ dengan riwayat GDM.
- Hipertensi.
- Kolesterol HDL 35 mg/dL atau trigliserida 250 mg/dL.
- Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
- Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).
- Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas, dsb).

- Riwayat penyakit kardiovaskular.

Pemeriksaan penyaring ini dilakukan dengan pemeriksaan konsentrasi glukosa darah
sewaktu/ puasa dan TTGO. Tapi, pemeriksaan ini hanya dianjurkan bagi yang
beresiko, karena biayanya mahal.

Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan
Diagnosis DM (mg/dL)
Bukan DM
Belum pasti
DM
DM
Darah sewaktu
(mg/dL)
Plasma vena
Darah kapiler
100
9
100-199
90-100
200
200
Konsentrasi glukosa
darah puasa (mg/dL)
Plasma vena
Darah kapiler
100
9
100-125
90-99
126
100
Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C), disebut juga glycohemoglobin atau
disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk
mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil pemeriksaan A1C memberikan
gambaran rata-rata gula darah selama periode waktu enam sampai dua belas
minggu dan hasil ini dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah
mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes
yang dijalani.

Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk
mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang
berarti kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan berikatan dengan hemoglobin
(terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara
mengukur kadar HbA1C. Bila kadar gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka
kadar HbA1C akan tinggi pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat
bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan
mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum
pemeriksaan.

Korelasi antara kadar A1c dan rata-rata kadar gula darah
HbA1c
(%)
Rata-rata Gula Darah
(mg/dL)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310

12 345

Kadar HbA1C normal pada bukan penyandang diabetes antara 4% sampai dengan 6%.
Beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes yang tidak terkontrol akan
mengakibatkan timbulnya komplikasi, untuk itu pada penyandang diabetes kadar
HbA1C ditargetkan kurang dari 7%. Semakin tinggi kadar HbA1C maka semakin tinggi
pula resiko timbulnya komplikasi, demikian pula sebaliknya. Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS) mengungkapkan bahwa penurunan HbA1C akan banyak sekali memberikan
manfaat. Setiap penurunan HbA1C sebesar 1% akan mengurangi risiko kematian
akibat diabetes sebesar 21%, serangan jantung 14%, komplikasi mikrovaskular 37% dan
penyakit vaskuler perifer 43% (UKPDS 35. BMJ 2000:321:405-12).

Penyandang diabetes direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan HbA1C
setiap tiga bulan untuk menentukan apakah kadar gula darah telah mencapai target
yang diinginkan. Pada penyandang diabetes dengan gula darah terkontrol baik maka
frekuensi pemeriksaan dapat dilakukan sedikitnya dua kali setahun. Berdasarkan
data medical outcome Klinik Diabetes Nusantara (KDN) sampai dengan bulan Mei
2007, didapatkan rasio rata-rata penyandang diabetes yang berobat di KDN
mencapai kadar HbA1C kurang dari 7% setelah menjalani pengobatan selama 6 bulan
adalah sebesar 56.8%, dan rasio tertinggi dicapai pada bulan Maret 2007 sebesar
60.8%. Semua ini berkat kerja sama yang baik antara pasien dan dokter dalam
program peng
http://www.klinikdiabetesnusantara.com/pages/tentang-diabetes/kontrol-hba1c.php
LO 2.7 DIAGNOSIS BANDING
Hipergliemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TTG), glukosa dara puasa terganggu (GDPT)
LO 2.8 TATALAKSANA
A. OBAT
INSULIN
KLASIFIKASI INSULIN
Jenis sediaan Bufer Mula kerja Puncak
(jam)
Masa kerja
(jam)
Kombinasi
dengan (jam)
Kerja cepat
Regular solube
(kristal)

-
Fosfat

0,1-0,7
0,25

1,5-4
0,5-1,5

5-8
2-5

Semua jenis


Lispro lente
Kerja sedang
NPH (isophan)
Lente

Fosfat
Asetat

1-2
1-2

6-12
6-12

18-24
18-24

Regular
Senilente
Kerja panjang
Protamin zinc
Ultralente
Glargin

Fosfat
asetat
-

4-6
4-6
2-5

14-20
16-18
5-24

24-36
20-36
18-24

Regular

INDIKASI dan TUJUAN.
Insulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2 yang tidak dapat
diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien DM
pascapankreaktomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan ketoasidosis, koma
nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan operasi (DM tipe 1 dan 2).
Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut bukan saja untuk
menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme,
dan yang terakhir inilah umumnya yang suka dicapai. Keadaan mendekati
normoglisemia dicapai pada DM dengan multipel dosis harian insulin atau dengan
infusion pump therapy, yang tujuannya mencapai glukosa darah puasa antara 90-
120 mg/dL (5-6,7 mM), glukosa 2 jam postprandial kurang dari 150 mg/dL (8,3
mM). Pada pasien yang kurang disiplin atau kurang patuh terhadap terapi,
mungkin perlu dicapai nilai glukosa darah puasa yang lebih tinggi (140 mg/dL
atau 7,8 mM) dan postprandial 200 sampai 250 mg/dL atau11,1-13,9 mM.
EFEK SAMPING.
Hipoglikemia, merupakan efek samping paling sering terjadi dan trjadi akibat
dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan dengan waktu
tercapainya kadar puncak insulin, atau karena adanya faktor yang dapat
meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau
pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan.
Reaksi alergi dan resistensi, kadang-kadang reaksi ini terjadi akibat
adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan, atau
akibat pasien sensitif terhadap senyawa yang ditambahkan pada proses formulasi
preparat insulin (misal: Zn2+, protamin, fenol,dll). Reaksi alergi lokal sering
terjadi akibat IgE atau resistensi akibat timbulnya antibodi IgG.

Lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi jaringan lemak subkutan
ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin;
sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi
akibat efek lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan.
Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin, dan reaksi lebih
jarang terjadi pada penggunaan insulin, dan reaksi lebih jarang terjadi pada
penggunaan insulin yang lebih murni. Pada kenyataannya lipohipertrofi lebih
sering terjadi dengan human insulin apabila pasien yang menyuntikan sendiri
pada tempat yang sama. Hal ini dapat disebabkan karena terjadinya absorpsi
insulin yang kurang baik atau tidak teratur.

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara
adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I.
Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini
menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh
pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak
mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap
insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di
dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita
diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan
cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun
beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-
oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu
diberikan suntikan insulin.

http://medicastore.com/diabetes/terapi_diabetes_mellitus.php

Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea. Dua
tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Metformin
merupakan suatu biguanid, berfungsi menurunkan produksi glukosa hepatic,
menurunkan absorbsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin,
khususnya di hati. Metformin tidak meningkatkan BB, sehingga biasa digunakan
pada pasien dengan obesitas. Tizaolidineon berfungsi meningkatkan kepekaan
insulin perifer dan menurukan produksi glukosa hepatic. Dua analog tiazolidineon
adalah rosiglitazone dan pioglitazon. Namun, obat-obatan ini dapat
menyebabkan retensi air, sehingga tidak dianjurkan untuk pasien dengan gagal
jantung kongestif.


Sedangkan, sulfonilurea merupakan calon yang tepat untuk pasien DM tipe 2
yang sel-sel pulau Langerhansnya sebagian masih berfungsi. Obat-obat ini akan
merangsang fungsi sel beta dan menigkatkan sekresi insulin. Sebaliknya pada
pasien DM tipe 1, obat ini tidak efektif untuk digunakan, karena sel-sel pulau
langerhansnya telah kehilangan kemampuan untuk mensekresi insulin.
Gabungan sulfonilurea dan pensesnsitif insulin merupakan terapi obat yang
paling sering digunakan untuk pasien dengan diabetes tipe 2.

Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC
Soebardi, Suharko dan Yunir, Em. 2009. Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

B. DIET
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) 100
Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %
2) Normal (ideal) : BBR 90 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

C. OLAHRAGA
Pada individu sehat, saat melaksanakan latihan fisik pelepasan insulin akan
menurun, sehingga hipoglikemi dapat dihindarkan. Namun, pada pasien DM
latihan fisik akan mempermudah transport glukosa ke dalam sel-sel dan
meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Mengapa bisa demikian ? Karena
pasien DM memiliki kadar glukosa yang tinggi, sehingga latihan fisik akan
menurunkan kadar glukosa. Jadi, latihan fisik dibutuhkan untuk meningkatkan
pengontrolan kadar glukosa.

Prinsip latihan jasmani bagi pasien DM, persis sama dengan prinsip pada
umumnya, yaitu memenuhi beberapa hal sbb :
- Frekuensi : jumlah olahraga per-minggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per-minggu.
- Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate).

- Durasi : 30-60 menit.
- Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging,
berenang, dan bersepeda.

Latihan jasmani yang dipilih sebaiknya yang disenangi serta memungkinkan untuk
dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar.

Untuk menentukan intensitas latihan, dapat digunakan Maximum Heart Rate
(MHR) yaitu : 220-umur, setelah itu tentukan Target Herat Rate (THR). Misal :
untuk sesorang berusia 50 tahun diperlukan latihan fisik sebesar 75%, maka THR =
75% x (220-60) = 120, sehingga sasaran denyut nadi adalah sekitar 120/menit.

Untuk melakukan latihan jasmani, perlu diperhatikan hal-hal sbb :
- Pemanasan (warm up), dilakukan sebelum memasuki latihan untuk
mempersiapkan berbagai sistem tubuh seperti menaikkan suhu tubuh,
meningkatkan denyut nadi hingga mendekati intensitas latihan, serta untuk
menghindari cedera akibat latihan. Dilakukan selama 5-10 menit.
- Latihan inti (conditioning), pada tahap ini, diusahakan denyut nadi mencapai
THR, agar mendapatkan manfaat latihan.
- Pendinginan (cooling-down), dilakukan untuk mencegah penimbunan asam
laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot setelah melakukan
latihan atau pusing akibat masih terkumpulnya darah pada otot yang aktif.
Dilakukan selama kurang lebih 5-10 menit, hingga denyut jantung mendekati
denyut nadi saat istirahat.
- Peregangan (scretching), untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot
yang masih teregang dan menjadikannya lebih elastis. Tahapan ini lebih
bermanfaat terutama bagi yang berusia lanjut.

Latihan jasmani teratur penting bagi kesehatan setiap orang, karena :
- Memberikan lebih banyak tenaga
- Membuat jantung lebih stabil
- Meningkatkan sirkulasi
- Memperkuat otot
- Meningkatkan kelenturan
- Meningkatkan kemampuan bernafas
- Membantu mengatur berat badan
- Memperlambat proses penuaan
- Memperbaiki tekanan darah
- Memperbaiki kolesterol dan lemak tubuh yang lain
- Mengurangi stress
- Melawan akibat-akibat kekurangan aktivitas


Manfaat, risiko, dan hal-hal yang harus diperhatikan berkaitan dengan latihan
jasmani seorang pasien diabetes
Pada diabetes tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara
menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup menjadi
pedoman untuk penurunan risiko komplikasi diabetes dan kematian. Selain
mengurangi risiko, latihan jasmani juga akan memberikan pengaruh yang baik
pada lemak tubuh, tekanan darah arteri, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi
pembuluh yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, dsb.

Pada DM tipe 1, latihan endurance ternyata terbukti akan memperbaiki fungsi
endotel vascular. Selain itu juga terbukti mencegah komplikasi makro maupun
mikrovaskular serta meningkatkan harapan hidup.

Pada kedua tipe diabetes, manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki
kapasitas latihan aerobic, kekuatan otot, dan mencegah osteoporosis.

Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC
Soebardi, Suharko dan Yunir, Em. 2009. Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

LO 2.9 KOMPLIKASI

A. AKUT
Komplikasi metabolic diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari
konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius pada DM tipe
1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA). Apabila kadar insulin sangat rendah pasien
akan mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis,
peningkatan lipolysis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai
pembentukan benda keton peningkatan keton ketosis. Peningkatan keton juga
akan meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan
ketonuria yang jelas juga dapat menyebabkan diuresis osmotic dengan hasil akhir
dehidrasi dan kehilangan elektrolit pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami
syok penurunan penggunaan oksigen otak koma dan meninggal. Namun koma
dan kematian karena DKA saat ini jarang terjadi, pasien dan tenaga kesehatan telah
menyadari potensi bahaya komplikasi ini.

DKA dapat ditangani dengan :
- Perbaikan kekacauan metabolic akibat kekurangan insulin
- Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit

- Pengobatan dan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis.

Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik (HHNK) adalah komplikasi
metabolic akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2
yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, shg
hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas,
diuresis osmotic, dan dehidrasi berat pasien dapat menjadi tidak sadar dan
meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Pengobatan HHNK adalah
dengan rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular.

Komplikasi metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi
insulin, syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen
insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada
yang dibutuhkan hipoglikemi. Gejala-gejalanya disebabkan peningkatan
epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan
glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma).
Serangan hipoglikemi ini akan berbahaya bila terjadi dalam waktu yang lama karena
dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan kematian.
Penatalaksanaannya perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun IV.
Kadang diberikan glucagon secara IM untuk menaikkan kadar glukosa darah.

B. KRONIK
Komplikasi vascular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil
mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh besarmakroangiopati. Mikroangiopati merupakan
lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik),
glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perif (neuropati diabetik), otot-otot,
serta kulit. Dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan
glikoprotein.

Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya retinopati.
Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina dapat menyebabkan perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina
dan fatalnya dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan yang paling berhasil untuk
retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina.

Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron
terus berlanjut, pasien dapat menderita insuffisiensi ginjal dan uremia. Pada tahap ini, pasien
memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal.

Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol
fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol di dalam lensa sehingga
mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada jaringan saraf terjadi penimbunan
sorbitol dan fruktosa, serta penurunan mioinositol yang menibulkan neuropati. Perubahan
biokimia jar. syaraf akan mengganggu kegiatan metabolic sel Schawnn dan menyebabkan
hilangnya akson kecepatan konduksi motoric berkurang pada tahap awal neuropati.
Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar, dan proprioseptik, dan

gangguan motoric yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi.
Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononueropati dan polineuropati), saraf-saraf
kranial, atau sistem syaraf otonom. Terserangnya sistem syaraf otonom dapat disertai diare
nocturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi pastural, dan
impotensi.

Mikroangipati diabetic mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab jenis penyakit vascular ini. Gangguan-gangguan tsb berupa : penimbunan sorbitol
dalam intima vascular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya
makroangiopati akan mengakibatkan penyembutan vascular. Jika mengenai arteri perifer,
maka dapat mengakibatkan insufisiensi vascular perifer yang disertai klaudikasio
intermiten dan gangrene pada ekstremitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika
yang terkena arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark
miokardium.

Diabetes juga cenderung mengganggu kehamilan, dimana perempuan yang menderita
diabetes dan hamil, cenderung mengalami abortus spontann kematian janin intrauterine,
ukuran janin besar, dan bayi premature dengan sindrom distress pernafasan yang tinggi, serta
malformasi janin.

Komplikasi diabetic dapat dikurangi atau dicegah dengan pengobatan diabetes yang cukup
efektif untuk membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal.
Schteingart, David E. 2012.
Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.
Penyulit akut
o Ketoasidosis diabetik
o Hiperosmolar non ketotik
o Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi terutama pada usia lanjut yang harus dihindari, karena mengingat
konsekuensinya yang harus dihindari, yang dapat fatal atau menyebabkan kemunduran mental
bermakna pada pasien. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak
keringat, gemetar, rasa lapar.)dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun
sampai koma).
Penyulit Menahun
1. Makroangiopati
o Pembuluh darah jantung

o Pembuluh darah tepi
o Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati
o Pembuluh darah kapiler retina mata
o Pembuluh darah kapiler ginjal.
3. Neuropati
Menjelaskan Kompilikasi Diabetes Melitus
Komplikasi DM:
o Gangguan Integritas Kulit
o Retinopati
o Gagal ginjal
o Aterosklerosis
o Infark miokard
o Stroke
o Koma
o Kematian


LO 2.10 PENCEGAHAN
Bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum dengan mendidik
masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup
beresiko. Upaya ini tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk
mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya
luas, sehingga harus dilakukan tidak saja oleh profesi tetapi harus oleh segala lapisan
masyarakat, termasuk pemerintah dan swasta.

Pendekatan individu beresiko tinggi, yang termasuk golongan ini adalah individu
berumur 40 tahun, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan
bayi 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dan dyslipidemia.

Pencegahan Primer
Merupakan cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang
yang belum sakit artinya masih sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola
hidup sehat dan menghindari pola hidup beresiko. Menjelaskan kepada masyarakat
bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye
makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola
makan seimbang adalah alternative terbaik dan harus sudah mulai ditanamkan pada
anak-anak sekolah sejak TK. Caranya bisa lewat guru-guru atau lewat acara radio
atau televisi. Selain makanan, cara hidup beresiko lainnya harus dihindari dengan
berolahraga teratur misalnya agar tidak gemuk. Motto memasyarakatkan olahraga
dan mengolahragakan masyarakat sangat menunjang upaya pencegahan primer,
namun hal ini tentu akan menimbulkan konsekuensi, yaitu penyediaan sarana
olahraga yang merata sampai ke pelosok.

Pencegahan Sekunder
Objeknya adalah pasien diabetes yang sudah diketahui dan sudah berobat, untuk
mencegah timbulnya komplikasi. Namun, bukanlah suatu hal yang gampang untuk
memotivasi pasien agar berobat teratur dan menerima kenyataan bahwa
penyakitnya tidak bisa sembuh.

Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu
terkendali mendekati angka normal sepanjang hari sepanjang tahun, selain itu
tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi
insulin, dalam upaya pengendalian glukosa darah dan lipid harus diutamakan cara-
cara non farmakologis dulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olahraga,
tidak merokok, dll. Bila tidak berhasil baru mnggunakan obat, baik oral maupun
insulin.


Pada pencegahan sekunderpun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada
pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan
kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari RS kelas A sampai
ke unit paling ujung yaitu puskesmas. Disamping itu juga diperlukan penyuluhan
kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan
dan pencegahan komplikasi.

Pencegahan Tersier
Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkan termasuk ke dalam
pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap :
- Pencegahan komplikasi diabetes, pada consensus dimasukkan ke dalam
pencegahan sekunder.
- Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus kepada
penyakit organ.
- Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau
jaringan.

Dalam hal ini diperlukan kerjasama yang baik sekali antara pasien dengan dokter,
maupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan
komplikasinya, serta dibantu oleh penyuluh diabetes (diabetes educator, terdiri dari
dokter, perawat, ahli gizi, atau pekerja social, dll yang berminat).
Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Jakarta : EGC.

LO 2.11 PROGNOSIS

Prognosisnya akan baik bila pasien mengubah pola hidupnya dengan mengikuti rencana
diet yang diberikan, berolahraga, dan minum obat secara teratur, sehingga glukosa
darahnya dapat terkontrol, berbagai komplikasipun dapat dihindari, namun akan buruk
jika pasien tidak taat.

a. Definisi
Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan
dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-
kapiler, dan vena-vena.


Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

b. Epidemiologi
Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama
di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1
dari 25 orang 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetic
proliferative pada DM1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetic
jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya
diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.

c. Etiologi
Penyebab retinopati diabetic sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun
keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai factor resiko utama. 3
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan
timbulnya retinopati diabetic adalah :

1. Jalur Poliol
Hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi
dari poliol. Salah satu sifat poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis,
sehingga akan teetimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol
akan meningkatkan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi
maupun fungsional sel.

2. Glikasi Non-Enzimatik
Glikas nonenzimatik terhadap protein dan asam deokribonukleat (DNA) yang terjadi
selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein
yang terglikosilasi akan membentuk radikal bebas dan menyebabkan perubahan
fungsi sel.

3. Protein Kinase C
PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vascular, kontraktilitas,
sintesis membrane basalis, dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemi,
aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat sintesis denovo dari
diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa. Peningkatan PKC ini dapat
menyebabkan perubahan fungsi sel.

Selain pengaruh hiperglikemi, sejumlah factor lain yang berkaitan dengan DM seperti
agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi,

peningkatan lemak darah, dan factor pertumbuhan, diduga turut berperan dalam
timbulnya retinopati diabetic.
Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

d. Patogenesis dan Patofisiologi
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel syaraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat bergantung pada jaringan kapiler
retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina,
keuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati
diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari 3 lapisan
dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel.

Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang
terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal perbandingan sel endotel kapiler
retina dan sel perisit adalah 1:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler,
mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi
kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai
barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agak tidak terjadi kebocoran. Sel
endotel saling berkaitan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel
dari membrane basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis
protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk
diagnosis penyakit kapiler retina.

Perubahan histologis kapiler retina pada retinopati diabetic dimulai dari penebalan
membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut
perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati
diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu :
- Pembentukan mikroaneurisma
- Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
- Penyumbatan pembuluh darah
- Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina
- Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus


Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina, sedangkan kebocoran
dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetic dapat
terjadi melalui beberapa mekanisme berikut :
- Edema macula/ nonperfusi kapiler
- Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetic dan kontraksi jaringan
fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment)
- Pembuluh darah yang baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus
- Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma

Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetic proliferatif dan merupakan
penyebab utama dari kebutaan permanen, selain itu kontraksi dari jaringan fibrovaskular
yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga merupakan salah satu
penyebab kebutaan.

e. Klasifikasi
Retinopati diabetic dikelompokkan menjadi 3, yaitu :
1. Retinopati Diabetik Nonproliferatif
Merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala.
Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung
maupun tidak langsung. Cara yang paling baik adalah dengan menggunakan foto
fundus dan FFA.

Mikroaneurisma merupakan tanda awal dari RDNP, dengan oftalmoskopi dan foto
fundus mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15-60
im dan sering terlihat pada bagian posterior. Terjadinya mikroaneurisma diduga
berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan
dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta meningkatnya tekanan
intraluminal kapiler

Kelainan morfologi lain ialah penebalan
membrane basalis, perdarahan ringan, eksudat
keras yang tampak sebagi bercak warna kuning,
eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool
spot, yaitu daerah retina dengan gambaran
bercak berwarna putih dimana kapiler
mengalami sumbatan. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat
kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran
cairan plasma.

RDNP berat sering disebut juga sebagai
retinopati diabetic iskemik, obstruksi, atau prepoliferatif. Gambaran yang dapat
ditemukan : bentuk kapiler yang berkelok tidak teratur akibat dilatasi yang tidka

beraturan dan cotton wool spot. Dalam waktu 1-3 tahun RNDP berat sering
berkembang menjadi RDP.

2. Retinopati Diabetik Proliferatif
Ditandai dengan terbentuknya pembuluh darah baru. Pembuluh darah baru tersebut
hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membran basalis
sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah
baru tersebut sangat berbahaya, karena bertumbuh secara abnormal keluar dari retina
dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat
menimbulkan kebutaan. Perdarahan kedalam vitreus akan menghalangi transmisi
cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-
abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang dapat
terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina yang nantinya dapat menarik retina
sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.

Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dan iris dan bersama
dengan jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber
anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueous humor dan
menimbulkan glaucoma neurovascular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan
intraocular.

Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah paru yang meliputi
daerah diskus, adanya perdarahan pre-retina, pembbuluh darah baru yang terjadi
dimana saja disertai perdarahan.

3. Makulopati Diabetik
Merupakan penyebab kebutaan paling sering pada RD. Cenderung berhubungan
dengan diabetes tipe 2 usia lanjut, sedangkan RDP sering ditemukan pada usia muda.
Makulopati diabetic dapat dibedakan dalam beberapa bentuk :
- Makulopati Iskemik, terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di
daerah sentral retina.
- Makulopati Eksudat, terjadi karena kebocoran setempat sehingga terbentuk
eksudat keras seperti pada RDNP. Perlu segera dilakukan fotokoagulasi untuk
mencegah hilangnya visus secara permanen.
- Edema Makula, terjadi akibat kebocoran yang difus. Apabila keadaan
menetap, akan terbentuk kista berisis cairan yang dikenal sebagai edema macula
kistoid. Bila terjadi, makan gangguan visus akan menetap dan sulit untuk
diperbaiki.
Metode yang paling baik untuk untuk mendiagnosis keadaan ini adalah optical
coherence temography (OCT).

f. Manisfestasi Klinis
Gejala subyektif yang dapat ditemukan berupa :
- Kesulitan membaca

- Penglihatan kabur
- Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
- Melihat bintik gelap dan cahay kelap-kelip

Gejala obyektif yang dapat ditemukan pada retina berupa :
- Mikroaneurisma, penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.
- Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior.
- Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok.
- Hard exudate, merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya irregular,
kekuning-kuningan. Dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
- Soft exudate (cotton wool patches) merupakan iskemia retina. Pada oftalmoskop
akan terlihat bercak bewarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.
- Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya di permukaan jaringan.
Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irregular.
- Edema retina dengan tanda hilangnya gabaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajamnya penglihatan.
- Rodiah Rahmawaty, 2007 :
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

g. Diagnosis
Diagnosis retinopati diabetic didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan
dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang
paling dipercaya. Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat
digunakan untuk skrining.

h. Penatalaksanaan dan Pencegahan
Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan
secara bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah
untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen.

Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah timbulnya retinopati
diabetic atau memburuknya retinopati diabetic yang sudah ada. Metode pencegahan dan
pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi :
- Kontrol glukosa darah
- Kontrol tekanan darah
- Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
- Fotokoagulasi dengan sinar laser
a. Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaucoma neovaskular
b. Fotokoagulasi fokal untuk edema makula

- Virektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap tahun , karena
pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis diabetes ditegakkam 5%-
10% akan mengalami retinopati dalam 1 tahun. Pasien RDNP sederajat dengan
mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada eksudat keras tetapi tidka disertai
edema macula perlu pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan.

Fotokoagulasi. National Institutes of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan
bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada
waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan RDP dan edema macula. Indikasi : RDP,
edema macula, dan neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. 3 metode
terapi koagulasi :
1. Scatter (panretinal) Photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran
visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saarf optikus dan
permukaan retina atau pada sudut chamber anterior.
2. Focal Photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang
mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
3. Grid Photocoagulation, tehnik penggunaan sinar lasaer dimana pembakaran dengan
bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema.

Untuk terapi edema macula sering dilakukan dengan kombinasi focal dan grid
photocoagulation.

Virektomi. Virektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) vitreus dan yang engalami neovaskularisasi aktif. Virektomi dapat juga
membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami
proliferasi fibrovaskular. Selain itu juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami
ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan
vitreus yang tidak mengalami perbaikan.

i. Prognosis
Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki
prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema
dan perfusi yang relatif baik.

1. Penatalaksanaan Gizi Untuk Penderita DM
Terapi gizi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang
didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan
individual.

Beberapa manfaat dari terapi gizi medis adalah :
a. Menurunkan BB

b. Menurunkan tekanan darah
c. Menurunkan kadar glukosa darah
d. Memperbaiki profil lipid
e. Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
f. Memperbaiki sistem koagulasi pembuluh darah

Tujuan terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
a. Kadar glukosa darah mendekati normal
- Glukosa puasa sekitar 90-130 mg/dL
- Glukosa darah 2 jam setelah makan 180 mg/dL
- Kadar A1c 7%
b. Tekanan darah 130/80 mmHg

c. Profil lipid:
- Kolesterol LDL 100 mg/dL
- Kolesterol HDL 40 mg/dL
- Trigliserida 150 mg/dL
d. BB senormal mungkin

Beberapa hal yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetesi
antara lain : TB, BB, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik, dan factor usia. Selain itu
juga terdapat beberapa factor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan,
gangguan pencernaan pada usia tua, dsb. Masalah lain yang juga tidak kalah pentingnya :
masalah status ekonomi, lingkungan, kebiasaan atau tradisi di dalam lingkungan yang
bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.

Petugas kesehatan harus dapat menentukan jumlah dan komposisi dari makanan yang akan
dimakan oleh diabetesi, shg diabetesi dapat melakukan perubahan pola makan secara
konsisten baik dalam jadwal, jumlah, dan jenis makanan sehari-hari.

Komposisi bahan makanan terdiri dari macronutrient yang meliputi kerbohidrat, protein, dan
lemak, serta micronutrient yang meliputi vitamin dan mineral. Harus diatur sedemikian rupa
sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetesi secara tepat.

Jenis Bahan Makanan
Karbohidrat. Sebagai sumber energi, KH yang diberikan tidak boleh lebih dari 55-65% dari
total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA). Pada setiap gram KH terdapat 4 kkal.

Protein. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori
per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan
protein sampain 40 gr/hari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial.
Protein mengandung energi sebesar 4 kkal/gr.


Lemak. Mempunyai kandungan energi sebesar 9 kkal/gr. Bahan makanan ini sangat penting
untuk membawa vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D, E, dan K. Berdasarkan
ikatan rantai karbonnya, lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA : monounsaturated fatty acid) merupakan salah
satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. Pemberian
MUFA dapat menurunkan trigliserida, kolesterol total, kolesterol VLDL, dan meningkatkan
kolesterol HDL. Sedangkan, asam lemak tidak jenuh rantai panjang (PUFA :
polyunsaturated fatty acid) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida,
memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat
menurunkan sintesis VLDL di jaringan perifer, shg dapat menurunkan kadar kolesterol
LDL.

Penghitungan Jumlah Kalori
Ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Untuk
menentukan status gizi dan jumlah kebutuhan kalori dapat digunakan rumus sbb :

Penentuan Status Gizi berdasarkan IMT
IMT =

Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT :
- BB kurang : 18,5
- BB normal : 18,5-22,9
- BB lebih : 23,0
- dengan risiko : 23-24,9
- Obes I : 24,9-29,9
- Obes II : 30

Penentuan Status Gizi dan Perhitungan Kalori berdasarkan BROCCA
Pertama, lakukan perhitungan BB idaman (BBI) = (TB
(cm)
-100) 10%
Untuk laki-laki dengan tinggi 160cm dan perempuan yang 150cm, perhitungan BB idaman
tidak perlu dikurangi 10%.

Selanjutnya tentukan status gizi =

Klasifikasi status gizi adalah sbb :
- BB kurang : BB 90% BBI
- BB normal : BB 90-110% BBI
- BB lebih : BB 110-120% BBI
- Gemuk : BB 120% BBI

Lalu, untuk penentuan kalori/hari, gunakan rumus-rumus sbb :
- Kebutuhan basal

Laki-laki = BBI (kg) x 30 kal
Perempuan = BBI (kg) x 25 kal
- Koreksi atau penyesuaian
a. Umur 40 tahun : -5%
b. Aktivitas ringan (duduk, nonton televisi) : +10%
c. Aktivitas sedang (IRT, kantoran, perawat, dsb) : +20%
d. Akitivitas berat (olahragawan, tkg becak) : +30%
e. BB gemuk : -20%
f. BB lebih : -10%
g. BB kurus : +20%
h. Stres metabolic (infeksi, operasi, stroke) : +10-30%
i. Kehamilan trisemester I dan II : +300 kal
j. Kehamilan trisemester III dan menyususi : +500 kal

Perhitungan Kalori dengan Rule Of Thumb
Pertama, tentukan BBI = (TB
(cm)
-100) 10%
Apabila BB kurang dari range gunakan rumus BB kurang, bila normal gunakan rumus BB
normal, dan bila lebih gunakan ruus BB lebih.

BB normal : (TB-100) x 30 kalori + TINGKAT AKTIVITAS
BB kurang : (TB-100) x 35 kalori + TINGKAT AKTIVITAS
BB lebih : (TB-100) x 25 kalori + TINGKAT AKTIVITAS

Jenis Aktivitas
Ringan Sedang Berat
Pegawai Kantor; Pegawai
Toko; Guru; Supir; Sekretaris
Mahasiswa; Pegawai
Industri Ringan; IRT
Pelaut; Buruh; Penari; Atlet

Kebutuhan Kalori /kgBB
Aktivitas Ringan Sedang Berat
Gemuk 25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50

Perhitungan Kalori dengan Harris Bennedict
Laki-laki = 66 + (13,7xBB) + (5xTB) (6,8xU)
Perempuan = 655 + (9,6xBB) + (1,8xTB) (4,7xU)

Setelah didapatkan KKB, selanjutnya dihitung KKT (Kebutuhan Kalori Total) dimana KKT
= KKB x Aktifitas Fisik

Keterangan aktivitas fisik :
Tidak berolahraga : 1,2
Olahraga ringan : 1,375
Olahraga sedang : 1,55
Olahraga berat : 1,725

Atlet : 1,9

Dalam scenario ini, pasien A seorang laki-laki berumur 56 tahun dengan BB : 80kg, TB :
165 cm, IMT : 29,4 kg/m
2
, LP : 108 cm. Telah mengidap DM2 sejak 5 tahun yang lalu. Dari
pemeriksaan lab didapatkan GDP : 256 mg/dL GD 2Jam Setelah Makan : 345 mg/dL, dan
HbA1c 10,2 g/dL, proteinuria +3.

IMT : 29,4 kg/m
2
obes I

Perhitungan kalori menurut rumus Rule Of Thumb
BBI = (165-100) 10% = 65 6,5 = 58,5-71,5 BB pasien 80 : melebihi range
BB lebih = (165-100) x 25 kalori + TINGKAT AKTIVITAS pengusaha : ringan
= 65 x 25 + 25
= 1650 kal digenapkan menjadi 1700 kal

Perhitungan kalori menurut BROCCA
BBI = (165-100) - 10% = 65 - 6,5 = 58,5
KKB = 58,5 x 30 = 1755 kal, selanjutnya dilakukan koreksi sbb :
- Umur pasien 40 tahun -5% KKB = -87,5
- Aktifitas ringan +20% KKB = +351
- BB gemuk -20% KKB = -351

KKT = 1755+351-351-87,5 = 1667,25 kal digenapkan menjadi 1700 kal

Perhitungan kalori menurut Harris Benedict
KKB = 66+(13,7x58,5)+(5x165)(6,8x56) = 66+801,45+825-380,8 = 1311,65
KKT = KKB x AF tidak berolahraga x 1,2
= 1311,65 x 1,2 = 1573,98 kal digenapkan menjadi 1700 kal

KH 60% : 60%x1700 = 1020 kal = 255 gr
Protein 15% : 15%x1700 = 255 kal = 63,75 gr
Lemak 25% : 25%x1700 = 425 kal = 47,22 gr


2. Penatalaksanaan Farmakologi Untuk Penderita DM
a. Terapi Insulin
Insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa jenis DM tipe 2.
Suntikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai cara, antara lain intravena,
intramuscular, dan umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian
subkutan.

Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja : kerja cepat, sedang, dan
panjang atau dibedakan berdasarkan asal spesiesnya : human (hasil teknologi
rekombinan DNA) dan porcine (babi).
Dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan unit (U). Standar internasional yang
berlaku sekarang, kombinasi bovine dan porcine insulin mengandung 24 U/mg,
sedangkan preparat human insulin yang homogen mengandung 25 dan 30 U/mg.
Preparat komersial insulin dipasarkan dalam bentuk solusio atau suspense dengan kadar
100 u/mL atau sekitar 3,6 mg insulin per milliliter.

Klasifikasi Insulin
Jenis-Sediaan Bufer Mula Kerja Puncak*
Masa
Kerja*
Kombinasi
dengan*
Kerja Cepat
Regular soluble
(kristal)
Lispro

-

Fosfat

0,1-0,7

0,25

1,5-4

0,5-1,5

5-8

2-5

Semua jenis

Lente
Kerja Sedang
NPH (isophan)
Lente

Fosfat
Asetat

1-2
1-2

6-12
6-12

18-24
18-24

Regular
Semilente
Kerja Panjang
Protamin Zinc

Fosfat asetat

4-6

14-20

24-36

Regular

Ultralente
Glargin
- 4-6
2-5
16-18
5-24
20-36
18-24
Catatan : *= dalam jam, nilai ini bervariasi
NPH = neutral protamine Hagedorn atau suspense isofen insulin
Lente = suspense zinc insulin

Preparat kerja cepat biasanya disuntikan IV atau IM 30-45 menit sebelum makan.
Setelah pemberian, glukosa darah akan cepat menurun mencapai nadi dalam waktu 20-
30 menit. Bila tidak ada infus insulin, hormone ini akan segera menghilang dan counter-
regulatory hormones (glucagon, epinefrin, kortisol, dan GH) akan mengembalikan kadar
glukosa ke keadaan basal dalam 2-3 jam. Tetapi pada pasien DM dengan neuropati yang
tidak memiliki respon counter-regulatory, glukosa plasma akan tetap rendah untuk
beberapa jam setelah pemberian bolus. Infus insulin bermanfaat pada ketoasidosis atau
pada keadaan dimana kebutuhan insulin dapat berubah dengan cepat (misal : sebelum
operasi, selama proses partus, atau pada situasi gawat darurat). Sedangkan pada keadaan
stabil, umumnya dapat diberikan insulin regular bersama preparat yang kerjanya panjang
atau sedang, secara subkutan.
Indikasi dan Tujuan Terapi
Insulin SK terutama diberikan pada DM tipe, DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya
dengan diet atau ADO, pasien DM pasca pancreatomi, atau DM dengan kehamilan, DM
dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain sebelum tindakan operasi.

Tujuannya untuk menormalkan glukosa darah dan memperbaiki semua aspek
metabolisme, namun tujuan terakhir inilah yang sukar dicapai. Hasil terapi yang optimal
membutuhkan pendekatan dokter pada pasien dan keluarganya, sehingga ada koordinasi
antara diet, latihan fisik, dan pemberian insulin.

Kebutuhan Insulin Harian
Produksi insulin orang normal sehat yang kurus, antara 18-40 U per hari atau 0,2-0,5
U/kgBB/hari dan hamper 50% disekresi pada keadaan basal, 50% yang lain karena
adanya asupan makanan. Sekresi basal insulin sekitar 0,5-1 U/jam, setelah asupan
glukosa oral dalam darah meningkat menjad 6 U/jam. Pada orang non diabetic dengan
obesitas dan resisten insulin, sekresi meningkat menjadi 4x lipat/ lebih tinggi.
Tipe Insulin Keterangan
Kerja Singkat
Regular (crystalline zinc)
Lispro

Jernih
Jernih
Kerja Sedang
NPH
+

Keruh, suspensi insulin seng kristal, 50% jenuh dengan
protamine
Kerja Panjang
Ultralente (UL)

Glargine

Keruh, suspense insulin kristal
Kadar seng tinggi tanpa protamin
Nilai esoelektrik 7,0; penurunan solubilitas pada pH fisiologis;
membentuk mikropresipitat dalam jaringan SK

Pada berbagai populasi DM tipe 1, rata-rata dosis insulin yang dibutuhkan berkisar
antara 0,6-0,7 U/kgBB/hari, sedangkan pada pasien obesitas membutuhkan dosis lebih
tinggi (2 U/kgBB/hari) karena adanya resistensi jaringan perifer terhadap insulin.

Preparat dan Dosis
Sediaan insulin umumnya diperoleh dari bovine atau porcine (sapi atau babi) atau
dengan cara rekombinan DNA akan diperoleh insulin yang analog dengan insulin
manusia.

Kombinasi insulin. Insulin regular dapat dikombinasi dengan beberapa jenis insulin
lain. Bila dikombinasi dengan insulin lente maka efeknya akan lebih lambat. Untuk
mencegah perubahan masa kerja kombinasi seperti ini harus segera disuntikan atau
diberikan secara terpisah. Insulin lente dapat dikombinasi tanpa mengubah aktivitas dari
komponen.

Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar antara 5-150 U sehari tergantung
dari keadaan pasien. Selain itu untuk penetapan dosis juga perlu diketahui kadar glukosa
darah puasa dan dua jam sesudah makan, serta kadar glukosa dalam urin 4 porsi, yaitu
antara jam 7-11, 12-16, 16-21, dan 21-7.

Dosis terbagi insulin digunakan pada DM : (1) yang tidak stabil dan sukar dikontrol, (2)
bila hiperglikemia berat sebelum makan pagi tidak dapat dikoreksi dengan insulin dosis
tunggal/ hari, dan (3) pasien yang membutuhkan insulin lebih dari 1000 U/ hari. Banyak
pasien yang mendapat insulin memerlukan makanan kecil menjelang tidur untuk
mencegah hipoglikemia pada malam hari. Selain itu, kerja fisik juga diperlukan pada
pasien DM untuk meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot, karena kerja fisik dapat
menurunkan kebutuhan insulin pada DM terkontrol dan menimbulkan rasa sehat.
Kadang-kadang perlu diberikan makanan kecil sebelum kerja fisik untuk mencegah
hipoglikemia. Kerja fisik akan meningkatkan kecepatan absorbsi insulin regular, maka
sebaiknya kerja fisik tidak dilakukan segera sesudah suntikan insulin.

Penatalaksanaan pasien DM. Dosis awal pasien DM muda 0,7-1,5 U/kgBB. Pasien
IDDM yang baru belum perlu diberi insulin karena kadang-kadang terjadi remisi dan
pada periode ini insulin tidak dibutuhkan. Untuk terapi awal, regular insulin dan insulin
kerja sedang (intermediate acting) merupakan pilihan dan diberikan 2x sehari. Untuk
DM dewasa yang kurus : 8-10 U insulin kerja sedang 20-30 menit sebelum makan pagi
dan 4-5 U sebelum makan malam, sedangkan untuk DM dewasa gemuk 20 U pagi hari
dan 10 U sebelum makan malam. Dosis ditingkatkan secara bertahap sesuai hasil
pemeriksaan glukosa darah dan urin.

Efek Samping
Hipoglikemia, efek yang paling sering terjadi dan terjadi akibat dosis insulin yang
terlalu besar, dapat juga terjadi karena adanya factor yang dapat meningkatkan
sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau pituitary, ataupun akibat
kerja fisik yang berlebihan.

Reaksi alergi dan resistensi. Penggunaan insulin rekombinan dan insulin yang lebih
murni telah dapat menurunkan insiden reaksi alergi dan resistensi. Namun, kadang-
kadang reaksi tsb masih dapat terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi
preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitive thdp senyawa yang
ditambahkan pada proses formulasi preparat insulin. Bila ini terjadi lakukan pemeriksaan
kadar antibodi insulin-spesific IgG dan IgE untuk mengetahui penyebab reaksi yang
terjadi, selain itu juga dapat dilakukan tes kulit. Reaksi alergi kulit ini umumnya dapat
diatasi dengan antihistamin, bila reaksi tersebut hebat atau terjadi resistensi dapat
diberikan glukokortikoid.

Lipoatrofi dan lipohipertrofi. Lipoatrofi jaringan lemak subkutan ditempat suntikan
dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin, sedangkan lipohipertrofi
dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi akibat efek lipogenik insulin yang
kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan. Hal ini diduga akibat adanya kontaminan
dalam preparat insulin. Reaksi lenih jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih
murni. Lipohipertrofi sebenarnya lebih sering terjadi dengan human insulin apabila
pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama, hal ini dapat disebabkan
karena terjadinya absorbsi yang kurang baik dan tidak teratur, sehingga dianjurkan untuk
menyuntikkan di daerah yang berbeda.

Efek samping lain. Edema, rasa kembung di abdomen, dan gangguan visus, timbul pada
banyak pasien DM dengan hiperglikemia hebat atau ketoasidosis yang sedang diterapi
dengan insulin. Edema terjadi akibat retensi Na
+
atau peningkatan permeabilitas kapiler
akibat control metabolic yang tidak adekuat. Umumnya edema akan hilang dalam
beberapa hari atau minggu kecuali bila ada gangguan fungsi jantung atau ginjal.

Interaksi
Beberapa hormone bersifat antagonis terhadap efek hipoglikemik insulin, antara lain
GH, kortikotropin, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glucagon. Adrenalin
menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis, peningkatan hormone ini
perlu diperhatikan dalam terapi insulin. Salisilat meningkatkan sekresi insulin, mungkin
menyebabkan hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan
penghambat MAO, steroid anabolic, dan fenfluramin.

b. Obat Antidiabetik Oral
5 golongan antidiabetik oral (ADO) yang dapat digunakan untuk DM dan telah
dipasarkan di Indonesia yakni golongan : sulfonilurea, meglitinid, biguanid, penghambat
-glikosidase, dan tiazolidinedion. Kelima golongan ini dapat diberikan pada DM tipe 2
yang tidak dapat dikontrol hanya dengan diet dan latihan fisik saja.

1. Golongan Sulfonilurea
Terdapat 2 generasi sulfonilurea, generasi 1 terdiri dari tolbutamid, tolazamid,
asetoheksimid, dan klorpropamid. Sedangkan, generasi 2 yang berpotensi
menyebabkan hipoglikemik lebih besar terdiri dari gliburid (glibenklamid),
glipizid, gliklazid, dan glimepirid.

Mekanisme Kerja. Sering disebut sebagai insulin secretagogeus, kerjanya
merangsang sekresi insulin dari granul-granul sel Langerhans pancreas.
Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATPsensitive K channel pada membran
sel-sel yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka
kanal Ca ion Ca
2+
akan masuk, merangsang granula yang berisi insulin dan akan
terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan petida-C.

Farmakokinetik. Berbagai sulfonilurea memiliki sifat kinetik yang berbeda, tetapi
absorbsinya melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan
hiperglikemia dapat mengurangi absorbsi. Untuk mencapai kadar optimal di plasma,
sulfonilurea dengan masa paruh pendek lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum
makan.

Masa paruh dan metabolisme sulfonilurea generasi I sangat bervariasi, masa paruh
asetoheksamid pendek, tetapi metabolit aktifnya, 1-hidroksi-heksamid lebih
panjang, sekitar 4-5 jam, sama dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya
diberikan dengan dosis terbagi, sekitar 10% dari metabolitnya diekskresi melalui
empedu dan keluar bersama tinja.

Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam. Dalam darah 91-96%
tolbutamida terikat protein plasma, dan di hepar diubah menjadi karboksitolbutamid,
ekskresi melalui ginjal.
Tolazamid, absorpsinya lebih lambat dari yang lain, masa paruh sekitar 7 jam, di
hepar diubah menjadi p-karboksitolazamid, 4-hidroksimetiltolazamid dan senyawa
lain, yang diantarany memiliki sifat hipoglikemik cukup kuat.

Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang 24-48 jam,
metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20% di ekskresi utuh di urin.

Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi hipoglikemik hamper 100x lebih besar
dari generasi I. Meski masa paruhnya pendek, hanya sekitar 3-5 jam, efek
hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam, biasanya cukup diberika 1x sehari.

Glipzid, absorbsinya lengkap, masa paruhnya 3-4 jam, dalam darah 98% terikat
protein plasma, potensinya 100x lebih kuat dari tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik
maksimalnya mirip dengan sulfonilurea lain, metabolismenya di hepar menjadi
metabolit yang tidak aktif, diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh.

Gliburid (glibenklamid), potensinya 200x lebih kuat dari tolbutamid, masa
paruhnya sekitar 4 jam, metabolisme di hepar, pada pemberian dosis tunggal 25%
metabolitnya di ekskresi melalui urin, sisanya melalui empedu.

Karena semua sulfonilurea di metabolisme di hepar dan di ekskresi di ginjal, sediaan
ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar dan ginjal yang berat.


Efek samping. Insidens efek samping generasi I sekitar 4%, sedangkan generasi II
lebih rendah lagi. Hipoglikemia sampai koma dapat timbul, terutama pada pasien
usia lanjut dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Efek samping lain seperti reaksi
alergi jarang sekali, mual, muntah, diare, gejala hematologic, susunan saraf
pusat, mata, dsb. Gangguan sal. cerna dapat berkurang dengan mengurangi dosis,
menelan obat bersama makanan, atau membagi obat dalam beberapa dosis. Gejala
SSP berupa vertigo, bingung, ataksia, dsb. Gejala hematologic antara lain
leukopenia dan agranulositosis. Efek samping lain gejala hipotiroidisme, icterus
obstruktuf. Hipoglikemia biasanya terjadi bila pasien tidak mendapat dosis tepat,
tidak makan cukup, atau dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

Peringatan. Sulfonilurea tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM
juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan
kehamilan, dan keadaan gawat. Obat juga harus digunakan dengan sangat hati-hati
pada DM dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal, insufisiensi endokrin (adrenal,
hipofisis, dsb), keadaan gizi buruk pada pasien yang mendapat obat golongan lain,
pada alkoholisme akut, serta pasien yang mendapat diuretic tiazid.

Interaksi. Obat yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemi adalah insulin, alcohol,
fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutazon, oksifenbutazon,
probenezid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat MAO, guanetidin, anabolic
steroid, fenfluramin, dan klofibrat.

2. Meglitinid
Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme kerjanya
sama dengan sulfonilurea tapi struktur kimianya sangat berbeda. Golongan ADO ini
akan merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel
pancreas.

Pada pemberian oral absorbsinya cepat, kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam,
masa paruhnya 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan.
Metabolism utamanya di hepar, metabolitnya tdika aktif, 10% dimetabolisme di
ginjal. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara
berhati-hati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna, serta
dapat juga terjadi reaksi alergi.

3. Biguanid
Dikenal 3 jenis ADO dari golongan ini : fenformin, buformin, dan metformin, tetapi
yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering meyebabkan asidosis laktat.
Sekarang yang sering digunakan adalah metformin.

Mekanisme Kerja. Sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu
antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya
tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan produksi glukosa di hepar
dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini
terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase).

Metformin oral akan mengalami absorbs di intestine, dalam darah tidak terikat
protein plasma, ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh, masa paruhnya 2 jam.

Dosis awal 2x500 mg, dosis pemeliharaan umumnya 3x500 mg, dan dosis maksimal
2,5 gr. Obat diminum saat makan, pasien DM yang tidak memberi respon terhadap
sulfonilurea dapat diberikan metformin, dapat juga diberikan sebagai terapi
kombinasi dengan insulin atau sulfonilurea.

Efek Samping. Hampir 20% pasien mengalami muntah, mual, diare, serta kecap
logam, tetapi dengan menurunkan dosis keluhan tersebut dapat hilang. Pada beberapa
pasien yang mutlak bergantung pada insulin eksogen, kadang biguanid menyebabkan
ketosis yang tidak disertai hiperglikemi. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
atau sistem CDV, biguanid dapat meningkatkan kadar asam laktat dalam darah, shg
dapat mengganggu keseimbangan elektrolit dalam tubuh dan cairan.

Kontraindikasi. Tidak dibolehkan diberikan pada kehamilan, pasien penyakit hepar
berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif, serta penyakit
paru dengan hipoksia kronik. Pada pasien yang akan diberi zat kontras intravena atau
yang akan dioperasi, pemberian obat ini sebaiknya dihentikan dahulu, baru boleh
diberikan setelah 48 jam dengan catatan fungsi ginjal harus tetap normal, untuk
mencegah pembentukan laktat yang berlebihan yang dapat berakhir fatal akibat
asidosis laktat.

4. Golongan Tiazolidinedion
Mekanisme Kerja dan Efek Metaboliknya. Tiazolidinedion merupakan agonist
potent dan selektif PPAR, mengaktifkan PPAR membentuk kompleks PPAR-
RXR dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adipose PPAR mengurangi
keluarnya asam lemak menuju ke otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi
insulin. Senyawa ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin melalui peningkatan
AMP kinase yang merangsang transport glukosa ke sel dan meningkatkan oksidasi
asam lemak. Jadi, agar obat ini bekerja harus tersedia insulin.

Selain itu glitazon juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan asam
lemak bebas di plasma dan remodeling jaringan adipose.

Proglitazon dan rosiglitazone dapat menurunkan HbA1c (1,0-1,5%) dan
berkecenderungan meningkatkan HDL, sedangkan efeknya pada trigliserid dan LDL
bervariasi.

Pada pemberian oral absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan, berlangsung kurag
lebih 2 jam, metabolisme di hepar oleh sitokrom P-450, rosiglitazone dimetabolisme
oleh isozim 2C8, sedangkan pioglitazon oleh 2C8 dan 3A4. Eksresi melalui ginjal,
dapat diberikan pada insufisiensi renal, tapi dikontraindikasikan pada gangguan
fungsi hepar. Pada awal dan setiap bulan sekali selama 12 bulan pertama penggunaan

preparat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan tes hati untuk melihat apakah
terjadi hepatotoksik.

Glitazon diberikan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respon dengan diet dan
latihan fisik atau ditambahkan pada mereka yang tidak memberi respon thdp ADO
lain.

Dosis awal rosiglitazone 4 mg, bila dalam 3-4 minggu control glisemia belum
adekuta, dosis ditingkatkan 8 mg/hari, sedangkan pioglitazon dosis awal 15-30 mg,
bila control glisemia belum adekuat, dosis dapat ditingkatkan sampai 45 mg. Efek
klinis maksimal tercapai setelah penggunaan 6-12 minggu.

Efek samping antara lain, peningkatan BB, edema, menambah volume plasma, dan
memperburuk GGJK. Edema sering terjadi pada penggunaan bersama insulin.

5. Penghambat Enzim -Glikosidase
Dapat memperlambat absorbsi polisakarida (starch), dekstrin, dan disakarida di
intestine. Dengan menghambat kerja enzim -glikosidase di brush border intestine,
shg mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.

Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan menyebabkan
efek samping hipoglikemi. Akarbose dapat digunakan sebagai monoterapi DM usia
lanjut atau DM yang glukosa postprandialnya sangat tinggi. Di klinik sering
digunakan bersama ADO lain atau insulin. Obat ini diberikan pada waktu mulai
makan dan absorbsinya buruk.

Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba dan miglitol suatu
derivate desoksi nojirimisin, secara kompetitif juga menghambat glukoamilase dan
sukrase, tetapi efeknya pada -amilase pancreas lemah. Kedua preparat dapat
menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 dan 2, dan pada DM tipe 2
dengan hiperglisemia ringan sedang, hanya mengatasi hiperglisemi sekitar 30-50 %
dibanding ADO lain. Paling efektif jika diberikan bersama makanan berserat,
mengandung polisakarida, dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa.

Efek samping yang bersifat dose-sependent, antara lain malabsorpsi, flatulen, diare,
dan abdominal bloating. Untuk mengurangi efek samping sebaiknya dosis dititrasi,
awalnya 25 mg pada saat mulai makan untuk selama 4-8 minggu, kemudian
ditingkatkan secara bertahap setiap 4-8 minggu, sampai dosis maksimal 75 mg setiap
tepat sebelum makan.
Suherman, K Suharti. 2009. Insulin dan Antidiabetik Oral dalam Farmakologi
dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

3. Makanan yang Halal dan Baik

Kewajiban Mengkonsumsi Makanan Yang Baik Dan Halal

Bagi seorang muslim, makanan bukan sekedar pengisi perut dan penyehat badan saja,
sehingga diusahakan harus sehat dan bergizi, tetapi di samping itu juga harus halal. Baik
halal pada zat makanan itu sendiri, yaitu tidak termasuk makanan yang diharamkan oleh
Allah, dan halal pada cara mendapatkannya.

Di dalam Al-Quran Al-Karim, Allah memerintahkan seluruh hamba-Nya yang beriman dan
yang kafir agar mereka makan makanan yang baik lagi halal, sebagaimana firman-Nya:

Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi. (QS.
Al-Baqarah: 168)

Dan firman-Nya pula:

Hai orang-orang yang beriman, makanlah yang baik dari yang telah Kami rizkikan
kepadamu. (QS. Al-Baqarah: 172).

Dalam menafsirkan ayat di atas, Syaikh Abdurrahman bin Nashir As-Sadi rahimahullah
berkata: Perintah ini (yakni memakan makanan yang halal lagi baik) ditujukan kepada
seluruh manusia, baik dia seorang mukmin ataupun kafir. Mereka diperintahkan memakan
apa yang ada di bumi, baik berupa biji-bijian, buah-buahan, dan binatang yang halal. Yaitu
diperolehnya dengan cara yang halal (benar), bukan dengan cara merampas atau dengan
cara-cara yang tidak diperbolehkan. Dan Tayyiban (yang baik) maksudnya bukan termasuk
makanan yang keji atau kotor, seperti bangkai, darah, daging babi, dan lainnya. (Tafsir
Taisir Karimirrahman, hal. 63).

Di dalam sebuah hadits, Nabi memberikan ancaman masuk neraka kepada siapa saja yang
mengkonsumsi makanan yang haram, sebagaimana sabda beliau:

Daging mana saja yang tumbuh dari sesuatu (makanan) yang haram, maka neraka lebih
pantas (sebagai tempat tinggal, pent) baginya.
Demikian pula orang yang mengkonsumsi makanan yang haram, ia terancam ibadah
(doa)nya tidak diterima dan dikabulkan oleh Allah, sebagaimana yang diriwayatkan oleh
Abu Hurairah, bahwa Nabi menceritakan ada seorang laki-laki yang sedang musafir
rambutnya kusut dan penuh debu. Dia menadahkan kedua tangannya ke langit sembari
berdoa: Wahai Tuhanku , wahai Tuhanku, sedangkan makanannya haram, minumannya
haram, pakaiannya haram, dan perutnya diisi dengan makanan yang haram, maka kata
Rasulullah : Bagaimana mungkin permohonannya dikabulkan? (HR. Muslim II/703
no.1015)

Kaidah Fiqih: Hukum Asal Segala Sesuatu (Makanan, Binatang, Dll) Adalah Halal
Kecuali Jika Ada Dalil Syari Yang Mengharamkannya
Kaidah ini disimpulkan oleh para ulama dari beberapa ayat Al-Quran, di antaranya firman
Allah :


Dia-lah Allah, yang menjadikan segala yang ada di bumi untuk kamu. (QS. Al-Baqarah:
29)

Ayat ini menunjukkan bahwa segala sesuatu (termasuk makanan dan binatang) yang ada di
bumi adalah nikmat dari Allah, maka ini menunjukkan bahwa hukum asalnya adalah halal
dikonsumsi dan boleh dimanfaatkan untuk keperluan lainnya, karena Allah tidaklah
memberikan nikmat kecuali yang halal dan baik. Dan berdasarkan firman-Nya pula:

Sesungguhnya Allah telah menjelaskan kepada kamu apa yang diharamkan-Nya atasmu,
kecuali apa yang terpaksa kamu memakannya. (QS. Al-Anam: 119)

Maka semua makanan yang tidak ada pengharamannya dalam syariat Islam berarti
hukumnya adalah halal sepanjang tidak menimbulkan mudharat kepada dirinya. Demikian
pula binatang yang tidak ada pengharamannya dalam dalil-dalil syari dan tidak termasuk ke
dalam golongan binatang yang haram dikonsumsi, baik karena kesamaan jenis, bentuk atau
sifat, maka hukumnya halal dikonsumsi dan boleh dimanfaatkan untuk keperluan lain seperti
dijadikan kendaraan, perhiasan, hiburan atau selainnya. Hal ini berdasarkan hadits yang
diriwayatkan dari Abu Darda, bahwa Rasulullah SAW bersabda: Apa saja yang dihalalkan
oleh Allah di dalam kitabNya itulah yang halal, dan apa saja yang diharamkan oleh-Nya
itulah yang haram, adapun yang tidak dijelaskan, berarti termasuk yang dimaafkan bagimu.
Dan terimalah pemaafan Allah itu, karena Allah tidak mungkin melupakan sesuatu,
kemudian beliau membaca firman Allah:

Dan tidaklah Tuhanmu lupa. (QS. Maryam: 64.) (HR. Hakim II/406 no.3419 dan dia
menshahihkannya).

Macam-Macam Makanan. Pada umumnya makanan yang sering dikonsumsi manusia ada
dua jenis, yaitu:
1. Makanan selain binatang (nabati), terdiri dari biji-bijian, tumbuh-tumbuhan, buah-
buahan, benda-benda (roti, kue dan sejenisnya), dan yang berupa cairan (air dengan
semua bentuknya). Ibnu Hubairah -rahimahullah- dalam Al-Ifshoh (II/453) menukil
kesepakatan ulama akan halalnya jenis ini kecuali yang mengandung mudharat.

2. Binatang (hewani), yang terdiri dari binatang darat dan binatang air. Binatang darat ada
dua macam :
- Jinak yaitu semua hewan yang hidup di sekitar manusia dan diberi makan oleh
manusia, seperti: hewan ternak (Onta, sapi, kambing, ayam, bebek, dan semisalnya).
- Liar, yaitu semua hewan yang tinggal jauh dari manusia dan tidak diberi makan oleh
manusia, baik dia buas maupun tidak. Seperti: Singa, serigala, ayam hutan, kuda liar
dan sejenisnya.
Hukum binatang darat dengan kedua bentuknya adalah halal kecuali yang diharamkan
oleh syariat. (Manhajus Salikin hal. 52)

Binatang air juga terbagi menjadi 2:

- Binatang yang hidup di air yang jika dia keluar darinya akan segera mati,
contohnya adalah ikan dan yang sejenisnya.
- Binatang yang hidup di dua alam, seperti buaya dan kepiting. (Lihat pembagian ini
dalam Tafsir Al-Qurthubi VI/318 dan Al-Majmu IX/31-32)
Hukum binatang air bentuk yang pertama, -menurut pendapat yang paling kuat- adalah
halal untuk dikonsumsi secara mutlak. Ini adalah pendapat Al-Malikiyah dan Asy-
Syafiiyah, mereka berdalilkan dengan keumuman dalil dalam masalah ini, di antaranya
adalah firman Allah SWT:

Dihalalkan bagimu binatang buruan laut dan makanan (yang berasal) dari laut sebagai
makanan yang lezat bagimu (QS. Al-Maìdah: 96)

Dan sabda Rasulullah SAW:

Dia (laut) adalah pensuci airnya dan halal bangkainya. (HR. Abu Daud I/69 no.83, At-
Tirmidzi I/100 no.69, An-Nasaì I/50 no.59, dan Ibnu Majah I/136 no.386. Dan dishahihkan
oleh Syaikh Al-Albani).

Adapun bentuk yang kedua dari binatang air, yaitu binatang yang hidup di dua alam,
maka pendapat yang paling kuat adalah pendapat Asy-Syafiiyah yang menyatakan
bahwa seluruh binatang yang hidup di dua alam -baik yang masih hidup maupun yang
sudah jadi bangkai- seluruhnya adalah halal kecuali kodok. Dikecualikan darinya kodok
karena ada hadits yang mengharamkannya. (Lihat Al-Majmu IX/32-33).

Kriteria Makanan Atau Binatang Yang Diharamkan Dalam Islam. Di dalam syariat
Islam, makanan atau binatang yang haram dikonsumsi itu ada dua jenis:
1. Haram Lidzatihi (makanan yang haram karena dzatnya).
Maksudnya hukum asal dari makanan itu sendiri memang sudah haram. Berdasarkan
firman Allah SWT di dalam Al Quran dan sabda Nabi SAW di dalam hadits-hadits
beliau, maka dapat diketahui beberapa jenis makanan yang haram dikonsumsi manusia
karena memang dzat makanan itu sendiri telah diharamkan oleh Allah dan rasul-Nya, di
antaranya ialah:

Darah. Darah yang mengalir dari binatang atau manusia haram dikonsumsi, baik secara
langsung maupun dicampurkan pada bahan makanan karena dinilai najis, kotor,
menjijikkan, dan dapat mengganggu kesehatan. Demikian juga darah yang sudah
membeku yang dijadikan makanan dan diperjualbelikan oleh sebagian orang. Adapun
darah yang melekat pada daging halal, boleh dimakan karena sulit dihindari. Hal ini
berdasarkan firman Allah SWT:

Katakanlah: Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaku, sesuatu yang
diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau

darah yang mengalir atau daging babi -karena sesungguhnya semua itu kotor- atau binatang
yang disembelih atas nama selain Allah. (QS. Al-Anam: 145)

Daging Babi. Para ulama telah sepakat, daging babi haram dikonsumsi. Hal ini
berdasarkan firman Allah SWT:

Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan bagimu bangkai, darah, daging babi dan
binatang yang (ketika disembelih) disebut (nama) selain Allah. (QS. Al-Baqarah: 173)
Dan juga firman-Nya:

Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang
disembelih atas nama selain Allah. (QS. Al-Maìdah: 3)

Demikian pula lemak babi yang dipergunakan dalam industri makanan yang dikenal
dengan istilah shortening, serta semua zat yang berasal dari babi yang biasanya dijadikan
bahan campuran makanan (food additive).

Seluruh makanan, minuman, obat-obatan, dan kosmetika yang mengandung unsur babi
dalam bentuk apapun, haram dikonsumsi. (Lihat Ahkam al-Athimah, karya Ath-
Thuraiqi, hal: 307-314).

Khamar (minuman keras). Allah SWT berfirman:

Hai orang-orang yang beriman, sesungguhnya (meminum) khamar, berjudi, (berkorban
untuk) berhala, mengundi nasib dengan panah, adalah perbuatan keji termasuk perbuatan
syaitan. Maka jauhilah perbuatan-perbuatan itu agar kamu mendapat keberuntungan. (QS.
Al-Maìdah: 90)

Dan diriwayatkan dari Ibnu Umar secara marfu:

Semua yang memabukkan adalah haram, dan semua khamar adalah haram. (HR. Muslim
III/1587 no.2003)

Dan dapat dianalogikan dengannya semua makanan dan minuman yang bisa
menyebabkan hilangnya akal (mabuk), misalnya narkoba dengan seluruh jenis dan
macamnya.

Semua binatang buas yang bertaring, yang dengan taringnya ia memangsa dan
menyerang mangsanya. Sebagaimana yang diriwayatkan oleh Abu Hurairah, Rasulullah
SAW bersabda:


Semua binatang buas yang bertaring, maka mengkonsumsinya adalah haram. (HR.
Muslim III/1534 no.1933).

Juga apa yang diriwayatkan oleh Abu Tsalabah Al-Khusyani, ia berkata:

Bukhari V/2103 no.5210, dan Muslim III/1533 no.1932).

Yang dimaksudkan di sini adalah semua binatang buas yang bertaring dan menggunakan
taringnya untuk menghadapi dan memangsa manusia dan binatang lainnya. (Lihat Ilamul
Muwaqqiin, karya Ibnul Qayyim II/117).

Semua jenis burung yang bercakar, yang dengan cakarnya ia mencengkeram atau
menyerang mangsanya. Sebagaimana hadits yang diriwayatkan Ibnu Abbas radhiallahu
anhuma, ia berkata:

- -

larang memakan setiap binatang buas yang bertaring dan semua burung
yang mempunyai cakar. (HR.Muslim III/1534 no.1934)

Yang dimaksud burung yang memiliki cakar di atas adalah yang buas, seperti burung
Elang dan Rajawali. Sehingga tidak termasuk sebangsa ayam, burung merpati dan
sejenisnya. Abu Musa Al-Asyari berkata:

Saya melihat Rasulullah SAW memakan daging ayam. (HR. Bukhari V/2100 no.5198)
Semua binatang yang diperintahkan untuk dibunuh. Di antara binatang-binatang
yang diperintahkan untuk dibunuh adalah sebagaimana hadits yang diriwayatkan oleh
Aisyah radhiyallahu anha, bahwa Nabi SAW bersabda:

Lima binatang jahat yang boleh dibunuh, baik di tanah haram (Mekkah dan Madinah, pent)
atau di luarnya: tikus, kalajengking, burung buas, gagak, dan anjing hitam. (HR.Bukhari
III/1204 No.3136, dan Muslim II/856 no.1198)

Demikian pula cecak, termasuk binatang yang diperintahkan untuk dibunuh, sebagaimana
diriwayatkan oleh Saad bin Abi Waqqash, dia berkata:

Bahwa Nabi SAW memerintahkan untuk membunuh cecak, dan beliau menamakannya
Fuwaisiqah (binatang jahat yang kecil). (HR. Muslim IV/1758 no.2238)
Pada riwayat lain Nabi SAW bersabda:


Barangsiapa membunuh cecak dengan sekali pukulan, ditulis baginya seratus kebajikan,
barangsiapa yang membunuhnya pada pukulan yang kedua maka baginya kurang dari itu,
dan pada pukulan yang ketiga baginya kurang dari itu. (HR. Muslim IV/1758 no.2240)

Di dalam hadits-hadits yang telah lalu, Nabi SAW memerintahkan agar membunuh
binatang -binatang tersebut, maka itu sebagai isyarat atas larangan untuk memakannya.
Sebab, jika sekiranya binatang itu boleh dimakan, maka akan menjadi mubadzir (sia-sia)
kalau sekedar dibunuh, padahal Allah melarang hamba-Nya untuk melakukan hal-hal
yang mubadzir, sebagaimana firman-Nya dalam surat Al-Isra ayat 26-27.

Semua Binatang Yang Dilarang Untuk Dibunuh. Di antara binatang yang dilarang
untuk dibunuh adalah sebagaimana disebutkan dalam hadits Ibnu Abbas radhiyallahu
anhuma, ia berkata:

Sesungguhnya Nabi SAW melarang membunuh empat jenis binatang, yaitu: semut, lebah,
burung hud-hud dan burung shurad (sejenis burung gereja). (HR. Abu Daud II/789
no.5267. Dan Syaikh Al-Albani men-shahih-kannya).

Menurut pendapat sebagian ulama, kodok juga termasuk binatang yang tidak boleh
dibunuh. Sebagaimana yang diriwayatkan oleh Abdurrahman bin Utsman, ia berkata:

- -
- -

Bahwa ada seorang thabib (dokter) bertanya kepada Rasulullah SAW tentang kodok yang
dia racik sebagai obat, maka Nabi SAW melarangnya untuk membunuhnya. (HR.Abu Daud
II/399 no.3871 dan II/789 no.5269. dan Syaikh Al-Albani men-Shahih-kannya).

Di dalam hadits tersebut, Nabi SAW melarang membunuh binatang-binatang itu, berarti
dilarang pula memakannya. Sebab, jika binatang itu termasuk yang boleh dimakan,
bagaimana cara memakannya kalau dilarang membunuhnya?

Keledai jinak (bukan yang liar). Ini merupakan pendapat Empat Imam madzhab selain
Imam Malik dalam sebagian riwayat darinya. Hal ini berdasarkan hadits Anas bin Malik,
ia berkata: Bahwa ada seorang pesuruh Rasulullah SAW yang berseru:

Sesungguhnya Allah dan Rasul-Nya melarang kalian untuk memakan daging-daging
keledai yang jinak, karena dia adalah najis. (HR. Bukhari V/2103 no.5208, dan Muslim
III/1540 no.1940)

Adapun keledai liar, maka halal dikons


dari (memakan) keledai jinak. (HR. Muslim III/1541 no.1941, dan Imam Ahmad III/322
no.14490)

Inilah pendapat yang paling kuat, sampai-sampai Imam Ibnu Abdil Barr menyatakan,
Tidak ada perselisihan di kalangan ulama zaman ini tentang pengharamannya. (Lihat
Al-Mughni beserta Asy-Syarhul Kabir IX/65).

Binatang yang lahir dari perkawinan dua jenis binatang yang berbeda, yang salah
satunya halal dan yang lainnya haram. Hal ini karena menggolongkannya kepada
binatang yang haram lebih baik dan utama daripada menggolongkannya kepada induknya
yang halal. Seperti Bighal, yaitu hewan hasil peranakan antara kuda yang halal dimakan
dan keledai jinak yang haram dimakan. Jabir bin Abdullah berkata:

-yakni pada saat perang Khaibar- daging keledai jinak dan
daging bighal. (HR. Ahmad III/323 no.14503, dan At-Tirmidzi IV/73 no.1478)
Dan keharaman ini berlaku untuk semua hewan hasil peranakan antara hewan yang halal
dimakan dengan hewan yang haram dimakan.

Anjing. Para ulama sepakat akan haramnya memakan anjing, karena ia termasuk
binatang buas yang bertaring. Di samping itu Nabi SAW telah mengharamkan harga jual-
beli anjing dan menganggapnya sebagai sesuatu yang buruk, sebagaimana diriwayatkan
dari Abu Masud Al-Anshari, ia berkata:

- -

Bahwa Rasulullah SAW melarang dari harga (jual-beli) anjing, upah pelacuran dan hasil
praktek perdukunan. (HR. Bukhari II/779 no.2122, dan Muslim III/1198 no.1567)

Dan diriwayatkan dari Rafi bin Khadij, bahwa Rasulullah SAW bersabda:

Harga (jual-beli) anjing adalah buruk, upah pelacur adalah buruk, dan pendapatan tunkang
bekam adalah buruk. (HR. Muslim III/1199 no.1568, dan Ahmad IV/141 no.17309)

Dan diriwayatkan dari Ibnu Abbas radhiyallahu anhuma, bahwa Rasulullah SAW
bersabda:

Sesungguhnya jika Allah SWT mengharamkan memakan sesuatu, maka Dia akan
mengharamkan harganya. (HR. Ahmad I/293 no.2678)

Diriwayatkan dari Ibnu Umar, ia berkata: Kami diperintahkan untuk membunuh anjing,
kecuali anjing untuk berburu dan anjing untuk menjaga tanaman. (HR. Muslim III/1200
no.1571)


Binatang yang buruk atau menjijikkan. Semua yang menjijikkan baik hewani
maupun nabati- diharamkan oleh Allah. Sebagaimana firmanNya:

-Araf:
157)

Namun kriteria binatang yang buruk dan menjijikkan pada setiap orang dan tempat pasti
berbeda. Ada yang menjijikkan bagi seseorang misalnya, tetapi tidak menjijikkan bagi
yang lainnya. Maka yang dijadikan standar oleh para ulama adalah tabiat dan perasaan
orang yang normal dari orang Arab yang tidak terlalu miskin yang membuatnya
memakan apa saja. Karena kepada merekalah Al-Quran diturunkan pertama kali dan
dengan bahasa merekalah semuanya dijelaskan. Sehingga merekalah yang paling
mengetahui mana binatang yang menjijikkan atau tidak. (lihat penjelasan syekhul Islam
Ibnu Taimiyah dalam Majmu Fatawa IX/26, dan seterusnya).

Kalau binatang itu tidak diketahui oleh orang Arab, karena tidak ada binatang sejenis
yang hidup di sana, maka dikiyaskan (dianalogikan) dengan binatang yang paling dekat
kemiripannya dengan binatang yang ada di Arab. Jika ia mirip dengan binatang yang
haram maka diharamkan, dan sebaliknya. Tetapi jika tidak ada yang mirip dengan
binatang tersebut maka dikembalikan kepada urf (tradisi/penilaian) masyarakat setempat.
Kalau mayoritas mereka menganggapnya tidak menjijikkan, maka Imam at-Thabari
membolehkan untuk dimakan, karena pada asalnya semua binatang boleh dimakan,
kecuali kalau itu mengandung mudharat.

Semua makanan yang bermudharat terhadap kesehatan manusia -apalagi kalau
sampai membunuh diri- baik dengan segera maupun dengan cara perlahan.
Misalnya: racun, narkoba dengan semua jenis dan macamnya, rokok, dan yang
sejenisnya. Allah SWT berfirman:

Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan. (QS. Al-Baqarah:
195)

Juga Nabi SAW bersabda:

Tidak boleh membahayakan diri sendiri dan tidak boleh membahayakan orang lain. (HR.
Ahmad I/313 no.2867, dan Ibnu Majah no.2431)

2. Haram Lighairihi (makanan yang haram karena faktor eksternal).
Maksudnya hukum asal makanan itu sendiri adalah halal, akan tetapi dia berubah
menjadi haram karena adanya sebab yang tidak berkaitan dengan makanan tersebut.
Misalnya: makanan dari hasil mencuri atau dibeli dengan uang hasil korupsi, transaksi
riba, upah pelacuran, sesajen perdukunan, dan lain sebagainya.

Binatang disembelih untuk sesaji. Hewan ternak yang disembelih untuk sesaji atau
dipersembahkan kepada makhluk halus, misalnya kerbau, yang disembelih untuk

ditanam kepalanya sebagai sesaji kepada dewa tanah agar melindungi jembatan atau
gedung yang akan dibangun, hewan ternak yang disembelih untuk persembahan Nyai
Roro Kidul dan sebagainya adalah haram dimakan dagingnya, karena itu merupakan
perbuatan syirik besar yang membatalkan keislaman, sekalipun ketika disembelih
dibacakan basmalah. Hal ini sebagaimana firman Allah SWT:

disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang terpukul, yang jatuh, yang ditanduk,
dan diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya, dan (diharamkan
bagimu) yang disembelih untuk berhala.. (QS. Al-Maidah: 3)

Binatang yang disembelih tanpa membaca basmalah. Hewan ternak yang disembelih
tanpa membaca basmalah adalah haram dimakan dagingnya kecuali jika lupa. Allah SWT
berfirman:

Dan janganlah kamu memakan binatang-binatang yang tidak disebut nama Allah ketika
menyembelihnya. Sesungguhnya perbuatan yang semacam itu adalah suatu kefasikan. (QS.
Al-Anam: 121)

Bangkai, yaitu semua binatang yang mati tanpa penyembelihan yang syari dan juga
bukan hasil perburuan. Allah SWT berfirman:

disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang dipukul, yang jatuh, yang ditanduk,
dan yang diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya. (QS. Al-
Maìdah: 3)

Jenis-jenis bangkai berdasarkan ayat di atas:
- Al-Munhaniqoh, yaitu binatang yang mati karena tercekik.
- Al-Mauqudzah, yaitu binatang yang mati karena terkena pukulan keras.
- Al-Mutaroddiyah, yaitu binatang yang mati karena jatuh dari tempat yang tinggi.
- An-Nathihah, yaitu binatang yang mati karena ditanduk oleh binatang lainnya.
- Binatang yang mati karena dimangsa oleh binatang buas.
- Semua binatang yang mati tanpa penyembelihan, seperti disetrum.
- Semua binatang yang disembelih dengan sengaja tidak membaca basmalah.
- Semua hewan yang disembelih untuk selain Allah walaupun dengan membaca
basmalah.
- Semua bagian tubuh hewan yang terpotong/terpisah dari tubuhnya. Hal ini
berdasarkan hadits Abu Waqid Al-Laitsi secara marfu:


Apa saja yang terpotong dari binatang dalam keadaan binatang itu masih hidup, maka
potongan itu adalah bangkai. (HR. Ahmad V/218 no.21953, Abu Daud II/123 no.2858, At-
Tirmidzi IV/74 no.1480, dan ia men-shahih-kannya).

Diperkecualikan darinya 3 bangkai, ketiga bangkai ini halal dimakan:
- Ikan, karena dia termasuk hewan air dan telah berlalu penjelasan bahwa semua
hewan air adalah halal bangkainya kecuali kodok.
- Belalang. Berdasarkan hadits Abdullah bin Umar, bahwa Rasulullah SAW bersabda:

Dihalalkan untuk kita dua bangkai dan dua darah. Adapun kedua bangkai itu adalah ikan
dan belalang. Dan adapun kedua darah itu adalah hati dan limfa. (HR. Ahmad II/97
no.5723, dan Ibnu Majah II/1102 no.3314. dan di-shahih-kan oleh Syaikh Al-Albani)

Janin yang berada dalam perut hewan yang disembelih. Hal ini berdasarkan hadits
Abu Said Al-Khudri, bahwa Nabi SAW bersabda:

Penyembelihan untuk janin adalah penyembelihan induknya. (HR. Ahmad III/39
no.11361, Abu Daud II/114 no.2828, At-Tirmidzi IV/72 no.1476, dan Ibnu Majah II/1066
no.3199)

Maksudnya jika hewan yang disembelih sedang hamil, maka janin yang ada dalam
perutnya halal untuk dimakan tanpa harus disembelih ulang.

Makanan halal yang diperoleh dengan cara haram. Pada dasarnya semua makanan
(nabati dan hewani) yang ada di muka bumi ini halal dikonsumsi sepanjang tidak
berbahaya bagi fisik dan psikis manusia. Akan tetapi akan dapat berubah menjadi haram,
jika diperoleh deng
atau dibeli dari uang hasil korupsi, manipulasi, riba (rentenir), perjudian, pelacuran, dan
sebagainya. Hal ini sebagaimana firman Allah SWT:

Dan janganlah sebahagian kamu memakan harta sebahagian yang lain di antara kamu
dengan jalan yang bathil dan (janganlah) kamu membawa (urusan) harta itu kepada hakim,
supaya kamu dapat memakan sebahagian daripada harta benda orang lain itu dengan (jalan
berbuat) dosa, padahal kamu Mengetahui. (QS. Al-Baqarah: 188)

Jallalah, yaitu binatang yang sebagian besar makanannya adalah feses (kotoran manusia
atau hewan lain atau najis), baik berupa onta, sapi, dan kambing, maupun yang berupa
burung, seperti: garuda, angsa (yang memakan feses), ayam (pemakan feses), dan
selainnya. Hukumnya adalah haram, walaupun pada awalnya ia adalah binatang yang
halal dimakan, tetapi menjadi tidak boleh dimakan apabila binatang tersebut tidak mau
makan atau lebih banyak memakan sesuatu yang kotor. Hal ini berdasarkan hadits
Abdullah bin umar, ia berkata:


Rasulullah SAW melarang memakan Jallalah dan meminum susunya. (HR.Abu Daud
II/379 No. 3785, dan di-shahih-kan oleh Syaikh Al-Albani)
Dalam riwayat lain, Abdullah bin Umar berkata:

- -

Rasulullah SAW melarang memakan Jallalah dari onta, menunggangnya, dan meminum
susunya. (HR.Abu Daud II/379 no.3787).

Agar Jallalah tersebut menjadi halal diharuskan untuk dikurung minimal tiga hari, dan
diberi makanan yang bersih atau suci, sebagaimana yang dicontohkan oleh Abdullah bin
selama tiga hari. (Hadits Shahih riwayat Ibnu Abi Syaibah. Lihat Irwa Al-Ghalil, karya
Syaikh Al-Albani No.2504).

Hanya saja para ulama berselisih pendapat mengenai berapa lamanya jallalah itu
dibiarkan atau dikurung agar binatang tersebut menjadi normal kembali, yaitu memakan
makanan bersih yang biasa ia makan? Menurut pendapat yang benar adalah dikembalikan
kepada ukuran adat kebiasaan atau kepada sangkaan besar. (Lihat Al-Majmu, karya An-
Nawawi IX/28).

Semua makanan halal yang tercampur najis. Contohnya seperti mentega, madu, susu,
minyak goreng atau selainnya yang kejatuhan tikus atau cecak. Hukumnya sebagaimana
yang disebutkan dalam hadits Maimunah -radhiallahu anha- bahwa Nabi SAW ditanya
tentang minyak samin (lemak) yang kejatuhan tikus, maka beliau bersabda:

Buanglah tikusnya dan buang juga lemak yang berada di sekitarnya lalu makanlah (sisa)
lemak kalian. (HR. Bukhari I/93 no.233, 234)

Jadi jika yang kejatuhan najis adalah makanan padat, maka cara membersihkannya adalah
dengan membuang najisnya dan makanan yang ada di sekitarnya, adapun sisanya boleh
untuk dimakan. Akan tetapi jika yang kejatuhan najis adalah makanan yang berupa
cairan, maka hukumnya dirinci; jika najis ini merubah salah satu dari tiga sifatnya (bau,
rasa, dan warna), maka makanannya dihukumi najis sehingga tidak boleh dikonsumsi,
demikian pula sebaliknya.
http://muslims-says.blogspot.com/2012/04/kriteria-makanan-halal-dan-haram-dalam.html


1. Memahami dan Menjelaskan Tentang Ulkus Diabetik

5.1 Menjelaskan Klasifikasi Ulkus Kaki Diabetik
Klasifikasi Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Klasifikasi menurut Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar
ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering,
hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
5.2 Menjelaskan Penyebab Ulkus Kaki Diabetik
Penyebab Kaki Diabetik
Terjadinya kaki diabetik tidak terlepas dari tingginya kadar gula (glukosa) darah pada
penyandang diabetes. Tingginya kadar gula darah yang berkelanjutan dan dalam jangka waktu
yang lama dapat menimbulkan masalah pada kaki penyandang diabetes, yakni:
Kerusakan saraf
Masalah pertama yang timbul adalah kerusakan saraf di tangan dan kaki. Saraf yang telah
rusak membuat penyandang diabetes tidak dapat merasakan sensasi sakit, panas, atau
dingin pada tangan dan kaki. Luka pada kaki dapat menjadi buruk karena
penyandangdiabetes tidak menyadari adanya luka tersebut. Hilangnya sensasi rasa ini
disebabkan kerusakan saraf yang disebut sebagai neuropati diabetik. Neuropati diabetik
terjadi pada lebih dari 50% penyandang diabetes. Gejala yang umum terjadi adalah rasa
kebas (baal) dan kelemahan pada kaki dan tangan.
Gangguan pembuluh darah
Masalah kedua adalah terjadinya gangguan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan
tidak cukupnya aliran darah ke kaki dan tangan. Aliran darah yang buruk ini akan
menyebabkan luka dan infeksi sukar sembuh. Ini disebut penyakit pembuluh darah
perifer yang umum menyerang kaki dan tangan. Penyandang diabetes yang merokok akan
semakin memperburuk aliran darahnya.
Kedua masalah di atas dapat menyebabkan terjadinya kaki diabetik. Ditambah lagi dengan
rentannya penyandang diabetes terhadap risiko infeksi karena daya tahan tubuh yang menurun,
akan semakin memperbesar risiko mengalami komplikasi kaki diabetik. Sebagai gambaran,
misalnya kaki anda terluka karena penggunaan sepatu yang sempit. Anda tidak menyadari dan
tidak merasakan sakit karena adanya kerusakan saraf pada kaki anda. Selanjutnya, luka yang
awalnya kecil itu akan terinfeksi. Pada penyandangdiabetes, kadar gula dalam darah yang tinggi
merupakan makanan bagi kuman. Kuman kemudian berkembang biak dan menyebabkan infeksi
bertambah buruk. Hal ini diperparah dengan aliran darah kaki yang buruk sehingga
memperlambat proses penyembuhan luka. Infeksi yang tidak ditangani dengan segera dapat
menyebabkan gangren. Pada gangren, kulit dan jaringan di sekitar luka tersebut akan mati
(nekrotik), sehingga daerah di sekitar luka tersebut akan berwarna kehitaman dan menimbulkan
bau. Untuk mencegah gangren meluas, dokter dapat mengambil tindakan operasi untuk
memotong jari kaki atau bagian dari kaki yang terinfeksi. Pemotongan bagian tubuh ini dikenal
dengan istilah amputasi.Diabetes merupakan penyebab umum non-traumatik kasus amputasi
kaki.
5.3 Masalah Kaki pada Penyandang Diabetes

Setiap orang dapat mengalami masalah pada kaki seperti di bawah ini. Namun bagi
penyandang diabetes dengan kadar gula darah yang tidak terkendali, masalah kaki ini dapat
mengarah kepada terjadinya infeksi dan konsekuensi yang lebih serius seperti amputasi.
Kalus
Merupakan penebalan kulit yang umumnya terjadi di telapak kaki. Kalus disebabkan
gesekan atau tekanan berulang pada daerah yang sama, distribusi berat tubuh yang tidak
seimbang, sepatu yang tidak sesuai, atau kelainan kulit. Kalus dapat menjadi berkembang
menjadi infeksi.
Kulit melepuh
Dapat terjadi jika sepatu selalu menggesek kaki pada daerah yang sama. Disebabkan
penggunaan sepatu yang kurang pas atau tanpa kaus kaki. Kulit melepuh dapat
berkembang menjadi infeksi. Hal penting untuk menangani kulit melepuh adalah dengan
tidak meletuskannya, karena kulit melindungi lepuhan dari infeksi.
Kuku kaki yang tumbuh ke dalam
Terjadi ketika ujung kuku tumbuh ke dalam kulit dan menimbulkan tekanan yang dapat
merobek kulit sehingga kulit menjadi kemerahan dan terinfeksi. Kuku kaki yang tumbuh
ke dalam dapat terjadi jika anda memotong kuku sampai ke ujungnya, dapat pula
disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu ketat atau trauma kaki karena aktivitas seperti
berlari dan aerobik. Jika ujung kuku kaki anda kasar, gunakan kikir untuk meratakannya.
Pembengkakan ibu jari kaki
Terjadi jika ibu jari kaki condong ke arah jari di sebelahnya sehingga menimbulkan
kemerahan, rasa sakit, dan infeksi. Dapat terjadi pada salah satu atau kedua kaki karena
penggunaan sepatu berhak tinggi dan ujung yang sempit. Pembengkakan yang
menimbulkan rasa sakit dan deformitas (perubahan bentuk) kaki dapat diatasi dengan
pembedahan.
Plantar warts
Kutil terlihat seperti kalus dengan titik hitam kecil di pusatnya. Dapat berkembang
sendiri atau berkelompok. Timbulnya kutil disebabkan oleh virus yang menginfeksi
lapisan luar telapak kaki.
Jari kaki bengkok
Terjadi ketika otot kaki menjadi lemah. Kerusakan saraf karena diabetes dapat
menyebabkan kelemahan ini. Otot yang lemah dapat menyebabkan tendon (jaringan yang
menghubungkan otot dan tulang) di kaki memendek sehingga jari kaki menjadi bengkok.
Akan menimbulkan masalah dalam berjalan dan kesulitan menemukan sepatu yang tepat.
Dapat juga disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu pendek.
Kulit kaki kering dan pecah
Dapat terjadi karena saraf pada kaki tidak mendapatkan pesan dari otak (karena neuropati
diabetik) untuk berkeringat yang akan menjaga kulit tetap lembut dan lembab. Kulit yang
kering dapat pecah. Adanya pecahan pada kulit dapat membuat kuman masuk dan
menyebabkan infeksi. Dengan gula darah anda yang tinggi, kuman akan mendapatkan
makanan untuk berkembang sehingga memperburuk infeksi.
Athletes foot (kaki atlet)
Disebabkan jamur yang menimbulkan rasa gatal, kemerahan, dan pecahnya kulit.
Pecahnya kulit di antara jari kaki memungkinkan kuman masuk ke dalam kulit dan

menimbulkan infeksi. Infeksi dapat meluas sampai ke kuku kaki sehingga membuatnya
tebal, kekuningan, dan sulit dipotong.

Sepatu yang di desain khusus dapat dibuat untuk memenuhi kebutuhan sekaligus melindungi
kaki anda. Kelainan pada kaki yang segera diatasi dapat mencegah terjadinya ulkus, sehingga
kemungkinan komplikasi kaki diabetik dapat dihindari.
1.4 Menjelaskan kuman ulkus kaki diabetik
Di RSCM data terakhir menunjukkan bahwa pada pasien yang datang dari luar, umumnya
didapatkan infeksi bakteri multiple, anaerob dan aerob. Sebagai acuan dari penelitian tahun 2004
di RSUPN dr. cipto mangun kusumo umumnya di dapatkan pola kuman yang polimikrobial,
campuran gram negativ dan positif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau.
Secara medis infeksi-infeksi penting yang disebabkan oleh bakteri anearob sangat banyak.
Infeksi sering kali secara polimikrobial di mana bakteri ditemukan bergabung dengan infeksi
yang disebabkan oleh anaerob lain, anaerob fakultatif dan aerob. Bakteri anaerob ditemui pada
seluruh bagian tubuh manusia kulit, permukan mucosal dan dalam kosentrasi tinggi pada mulut
dan saluran gastrointestinal, sebagai bagian dari flora normal. Infeksi terjadi ketika anaerob dan
bakteri lain dari flora normal mengkontaminasi daerah tubuh yang steril.
Tanda-tanda klinis yang diperkirakan disebabkan oleh infeksi anearob, sbb:
1) Sekret yang berbau (yang disebabkan asam lemak rantai pendek dan metabolisme
anaerob)
2) Infeksi yang ada di dekat permukaan selaput lendir (anaerob merupakan bagian flora
normal).

3) Gas yang terdapat pada jaringan (produksi CO2 dan H2).
4) Kultur negativ untuk aerob

5.5 Menjelaskan pengambilan, pengiriman dan pemeriksaan bakteriologi
Sample harus mewakili proses infeksi (misalnya sputum bukan air ludah, pus dari lesi
yang terjadi bukan dari sinusnya, swab dari dasar luka bukan permukaannya) lalu specimen
harus di bawa ke laboratorium dan diperiksa segera. Media pembawa khusus bias membantu.
Anaerob tumbuh baik pada media kompleks seperti trypticasesory agar, schaelder blood agar,
infusion agar, dll. Masing-masing media kaya akan suplemen (misalnya darah). Kultur din
inkubasi pada suhu 35-37C lingkungan anaerob yang mengandung CO2.
5.6 Menjelaskan Patofisiologi Ulkus Kaki Diabetik
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang diabetes melitus
yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik
sensorik, motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot,
yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infesi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang lebih luas. Faktor aliran darah yang
kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pngelolaan kaki diabetes.
5.7 Menjelaskan penanganan ulkus kaki diabetik
Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu pencegahan
terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya ulkus) dan
pencegahan gar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan
ulkus/ gangren yang sudah terjadi).
PENCEGAHAN PRIMER
Kiat-Kiat Pencegahan Terjadinya kaki Diabetes
Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki
diabetes. Anjuran ini berlaku untuk semua pihak terkait pengelolaan DM. Berbagai
kejadian/tindakan kecil yang tampak sepele dapat menyebabkan kejadian yang mungkin fatal.
Demikian pula pemeriksaan yang tampaknya sepele dapat memberikan manfaat yang sangat
besar.
Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasarkan resiko terjadinya dan resiko
besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetes berdasarkan resiko
terjadinya masalah (Fryberg): 1. Sensasi normal tanpa deformitas; 2. Sensasi normal dengan
deformitas atau tekanan plantar tinggi; 3. Insentivitas tanpa deformitas; 4. Iskemia tanpa

deformitas; 5. Kombinasi/complicated: (a) kombinasi insentivitas, iskemia dan deformitas, (b)
riwayat adnya tukak, deformitas Charcot.

PENCEGAHAN SEKUNDER
Pengelolaan Holistik Ulkus/ Gangren Diabetik
Pengelolaan dapat digolongkan sebagai berikut:
o Mechanical Control-Pressure Control
o Wound Control
o Microbiological control-Infection Control
o Vasular Control
o Metabolic Control
o Educational Control

Kontrol Metabolik
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah
diusahakan agar senormal mungkin. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalkan kadar
gula darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Berbagai hal lain juga harus
diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin, serum, kadar Hb, dan derajat oksigenasi
jaringan. Demikian juga fungsi ginjalnya. Semua factor tersebut tentu akan dapat menghambat
kesembuhan luka sekitarnya tidak diperhatikan daan tidak diperbaiki.
Kontrol Vaskular
Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali dengan berbagai cara
sederhana seperti: warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior
serta ditambah pengukuran tekanan darah. Di samping itu saat ini juga tersedia fasilitas mutakhir
untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah debgan cara non invasive maupun infasif dan semi
infasiv, seperti pemeriksaan ankle brankhial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan
pemeriksaan echodopler dan kemudian pemeriksaan arteriografi. Setelah dilakukan diagnosis
keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari
sudut vascular, yaitu berupa:
Modifikasi Faktor resiko
o Stop merokok
o Memperbaiki berbagai factor resiko terkait atrosklerosis
o Hiperglikemia
o Hipertensi

o Dislipidemia
o Walking pogram- Latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat diidi oleh jajaran medik.

Terapi farmakologis
Menurut penelitian, aspirin dapat digunakan untuk pembuluh darah kaki penyandang
DM. Tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian
obat secara rutin guna memperbaiki potensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang
DM.
Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio intermiten yang
hebat, tidakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi diperlukan
pemeriksaan arteriografi untuk mendaoatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas, untuk
memudahkan rencana tindakan dan mengerjakannya. Untuk oklusi yang panjang dianjurkan
bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovascular
PCTA. Padsa keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. Terapi hiperbarik
dilaporkan bermanfaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada pada
kaki diabete sesbagai terapi ajuvan.
Wound Control

Perawatan luka sejak pertama kali datang merupakan hal yang harus dikerjakan debgan
baik dan teliti. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debrimen yang adekuat. Saat ini
terdapat banyak sekali macam dressing (pembalut) yang masing-masing tentu dapat
dimanfaatkan sesuai dengan keadaan luka, dan juga letak luka tersebut. Dressing yang
mengandung komponen zat penyerap seperti carbonated dressing, alginate dressing bermanfaat
pada luka yang produktif. Demikian pula hydrophilic fiber dressing atau silver impregnated
dressing akan dapat bermanfaat untuk luka produktif dan terinfeksi. Tetapi indaka debridemen
yang adekuat merupakan syarat mutlak yang harus dikerjakan terlebih dahulu sebelum menilal
dan mengklasikasikan luka. Debredement yang baik dan adekuat tentu akan sangat membantu
mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian tentu akan sangat
mengurangi produksi pus/ cairan dari ulkus/gangren. Berbagai terapi topikal dapat dimanfaatkan
untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka atau yodine
encer , senyawa silver sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara
debridement non surgical dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan
nekrotik seperti preparat enzyme.
Microbiological Control

Di RSCM data terakhir menunjukkan bahwa pada pasien yang datang dari luar,
umumnya didapatkan infeksi bakteri multiple, anaerob dan aerob. Sebagai acuan dari penelitian
tahun 2004 di RSUPN dr. cipto mangun kusumo umumnya di dapatkan pola kuman yang
polimikrobial, campuran gram negativ dan positif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam
dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik dengan spektrum luas, mencakup
kuman gram positif dan negatif, dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman
anaerob.
Pressure Control
Berbagai cara untuk mencapai keadaan non weight bearing dapat dilakukan antara lain dengan:
o Removable cast walker
o Total contact casting
o Temporary shoes
o Felt padding
o Crutches
o Wheelchair
o Electrict carts
o Craddled insoles
Berbagai cara surgical dapat digunakan untuk mengurangi tekana pada luka seperti : 1.
dekompresi ulkus/ abses dengan insisi abses, 2. Prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk
hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening, partial calcanectomy.
Education Control
Edukasi penting untuk semua tahap pengelolaasn kaki diabetes. Dengan penyuluhan yang baik,
penyandang DM dan ulkus/ gangrene diabetic maupun keluarganya diharapkan dapat membatu
dan mendukung berbagai tidakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.
2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Peranan Gizi
Menjelaskan asupan gizi pada pasien dibetes melitus


Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah
melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat yang telah
terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan
sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan
sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah.
Tujuan Terapi Gizi Medis
Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:
o Kadar glukosa darah mendekati normal
o Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.
o Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
o Kadar A1c <7%.
o Tekanan darah <130/80 mmHg.
o Profil Lipid
o Kolesterol LDL<100 mg/dl
o Kolesterol HDL >40 mg/dl.
o Trigliserida < 150 mg/dl.
o Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan Makanan
KARBOHIDRAT
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari
total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan
pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada
setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.
Rekomendasi karbohidrat :
o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh
jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.
o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total
kebutuhan kalori perhari.
o Julah serat 25-50 gram per hari.
o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari
total kebutuhan kalori perhari.

o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,
dan sukralosa.
o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori
perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40
gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung
energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
o Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi
konsentrasi glukosa darah.
o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.
o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan
tidak kurang dari 40gram.
o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dibanding protein hewani.

LEMAK
Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat
penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan
rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan
lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki
profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal
(monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat
memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat
menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar
kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid=
PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi
trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di
dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar
VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL.
Rekomendasi Pemberian Lemak:

o Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total
kebutuhan kalori per hari.
o Jika kadar kolestrol LDL 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori perhari.
o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL 100 mg/dl, maka
maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.
o Batasi asam lemak bentuk trans.
o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai
panjang.
o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.
Penghitungan Jumlah Kalori
Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan
jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi
badan (dalam meter) kuadrat.
o Berat badan kurang <18,5
o Berat badan normal 18,5-22,9
o Berat badan lebih 23,0
o Dengan resiko 23-24.9
o Obes I 25-29,9
o Obes II 30
Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:
berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
o Berat badan kurang BB <90% BBI
o Berat badan normal BB 90-110% BBI
o Berat badan lebih BB 110-120% BBI
o Gemuk BB>120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
1. Kebutuhan basal:

o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
o Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian:
o Umur diatas 40 tahun : -5%
o Aktivitas ringan : +10%
o Aktifitas sedang : +20%
o Aktifitas berat : +30%
o Berat badan gemuk : -20%
o Berat badan lebih : -10%
o Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%
4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%),
serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda
dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan
untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

Tugas Mandiri Endokrin Skenario 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tugas Mandiri Endokrin Skenario 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SITI MUTIA LATIFAH 1102012281 Page 1

TUGAS MANDIRI ENDOKRIN SKENARIO 1

Anda mungkin juga menyukai