Anda di halaman 1dari 29

P E R T US I S

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pertusis atau yang lebih dikenal orang awam sebagai batuk rejan atau batuk 100 hari
merupakan salah satu penyakit menular saluran pernapasan yang sudah diketahui adanya sejak
tahun 1500-an. Penyebab tersering dari pertusis adalah kuman gram (-) Bordetella pertussis.
Di seluruh dunia insidensi pertussis banyak didapatkan pada bayi dan anak kurang dari 5
tahun. Meskipun anak yang lebih besar dan orang dewasa masih mungkin terinfeksi oleh
B.pertussis. Insidensi terutama didapatkan pada bayi atau anak yang belum diimunisasi.
Dahulu pertusis adalah penyakit yang sangat epidemic karena menyerang bukan hanya
negara-negara berkembang namun juga beberapa bagian dari negara maju, seperti Amerika
Serikat, Italia, Jerman. Namun setelah mulai digalakkannya vaksinasi untuk pertusis, angka
kematian bisa ditekan hingga 10/10.000 populasi. Seiring dengan semakin berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi, pertusis diharapkan tidak diketemukan lagi, meskipun ada kasusnya
namun tidak signifikan atau kurang.
Dengan mendiagnosa secara dini kasus pertusis, dari gejala klinis,foto roentgen, dan
pemeriksaan penunjang lainnya, diharapkan para klinisi mampu memberikan penanganan yang
tepat dan cepat sehingga derajat penyakit pertusis tidak menimbulkan komplikasi yang lebih
lanjut, seperti ensefalopati, Respiratory distress syndrome, dan penyakit paru-sistemik.






P E R T US I S

2

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI SISTEM PERNAFASAN
A. HIDUNG
Hidung adalah bangunan berongga yang terbagi oleh sebuah sekat di
tengah menjadi rongga hidung kiri dan kanan. Hidung meliputi bagian eksternal
yang menonjol dari wajah dan bagian internal berupa rongga hidung sebagai alat
penyalur udara.
Di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping hidung)
anterior dan di belakang berhubungan dengan bagian atas farings (nasofaring).
Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi bagian vestibulum, yaitu bagian
lebih lebar tepat di belakang nares anterior, dan bagian respirasi.
Permukaan luar hidung ditutupi oleh kulit yang memiliki ciri adanya kelenjar
sabesa besar, yang meluas ke dalam vestibulum nasi tempat terdapat kelenjar
sabesa, kelenjar keringat, dan folikel rambut yang kaku dan besar. Rambut ini
berfungsi menapis benda-benda kasar yang terdapat dalam udara inspirasi.

Terdapat 3 fungsi rongga hidung :
Dalam hal pernafasan = udara yang di inspirasi melalui rongga hidung
akan menjalani 3 proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghanatan, dan
pelembaban.
Ephithelium olfactory = bagian meial rongga hidung memiliki fungsi
dalam penerimaan bau.
Rongga hidung juga berhubungan dengan pembentukan suara- suara
fenotik dimana ia berfungsi sebagai ruang resonasi.


P E R T US I S

3
Pada potongan frontal, rongga hidung berbentuk seperti buah alpukat,
terbagi dua oleh sekat (septum mediana). Dari dinding lateral menonjol tiga
lengkungan tulang yang dilapisi oleh mukosa, yaitu:
Konka nasalis superior,
Konka nasalis medius,
Konka nasalis inferior, terdapat jaringan kavernosus atau jaringan erektil yaitu
pleksus vena besar, berdinding tipis, dekat permukaan.
Sinus paranasal adalah rerongga berisi udara yang terdapat dalam tulang-
tulang tengkorak dan berhubungan dengan rongga hidung. Macam-macam sinus
yang ada adalah sinus maksilaris, sinus frontalis, sinus etmoidalis, dan sinus
sfenoidalis.






P E R T US I S

4
B. PHARYNX/FARING
Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm
yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larings pada dasar
tengkoraK.
Faring dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:
1) Nasofaring, yang terletak di bawah dasar tengkorak, belakang dan atas
palatum molle. Pada bagian ini terdapat dua struktur penting yaitu adanya
saluran yang menghubungkan dengan tuba eustachius dan tuba auditory. Tuba
Eustachii bermuara pada nasofaring dan berfungsi menyeimbangkan tekanan
udara pada kedua sisi membrane timpani. Apabila tidak sama, telinga terasa
sakit. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan. Tuba Auditory yang
menghubungkan nasofaring dengan telinga bagian tengah.
2) Orofaring merupakan bagian tengah farings antara palatum lunak dan tulang
hyodi. Pada bagian ini traktus respiratory dan traktus digestif menyilang
dimana orofaring merupakan bagian dari kedua saluran ini. Orofaring terletak
di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah. Dasar atau pangkal
lidah berasal dari dinding anterior orofaring, bagian orofaring ini memiliki
fungsi pada system pernapasan dan system pencernaan. refleks menelan
berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan makanan terdorong
masuk ke saluran cerna (oesophagus) dan secara stimulant, katup menutup
laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan.
Orofaring dipisahkan dari mulut oleh fauces. Fauces adalah tempat
terdapatnya macam-macam tonsila, seperti tonsila palatina, tonsila faringeal,
dan tonsila lingual.
3) Laringofaring terletak di belakang larings. Laringofaring merupakan posisi
terendah dari farings. Pada bagian bawah laringofaring system respirasi
menjadi terpisah dari sitem digestif. Udara melalui bagian anterior ke dalam
larings dan makanan lewat posterior ke dalam esophagus melalui epiglottis
yang fleksibel.

P E R T US I S

5



C. LARING
Larings adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan antara lintasan
makanan dan lintasan udara. Laring terangkat dibawah lidah saat menelan dan
karenanya mencegah makanan masuk ke trakea.
Fungsi utama pada larings adalah untuk melindungi jalan napas atau jalan udara
dari farings ke saluran napas lainnya , namun juga sebagai organ pembentuk suara
atau menghasilkan sebagian besar suara yang dipakai berbicara dan bernyanyi.
Larings ditunjang oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang terpenting adalah
tulang rawan tiroid, yang khas nyata pada pria, namun kurang jelas pada wanita.
Di bawah tulang rawan ini terdapat tulang rawan krikoid, yang berhubungan
dengan trakea.
Epiglotis terletak diatas seperti katup penutup. Epiglotis adalah sekeping tulang
rawan elastis yang menutupi lubang larings sewaktu menelan dan terbuka kembali
sesudahnya. Pada dasarnya, Larings bertindak sebagai katup, menutup selama
menelan unutk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam batang
tracheobronchial.


P E R T US I S

6
Mamalia menghasilkan getaran dari pita suara pada dasar larings. Sumber utama
suara manusia adalah getaran pita suara (Frekuensi 50 Hertz adalah suara bas
berat sampai 1700 Hz untuk soprano tinggi). Selain pada frekuensi getaran, tinggi
rendah suara tergantung panjang dan tebalnya pita suara itu sendiri. Apabila pita
lebih panjang dan tebal pada pria menghasilkan suara lebih berat, sedangkan pada
wanita pita suara lebih pendek. Kemudian hasil akhir suara ditentukan perubahan
posisi bibir, lidah dan palatum molle.
Disamping fungsi dalam produksi suara, ada fungsi lain yang lebih penting, yaitu
Larings bertindak sebagai katup selama batuk, penutupan pita suara selama batuk,
memungkinkan terjadinya tekanan yang sangat tinggi pada batang
tracheobronchial saat otot-otot trorax dan abdominal berkontraksi, dan pada saat
pita suara terbuka, tekanan yang tinggi ini menjadi penicu ekspirasi yang sangat
kuat dalam mendorong sekresi keluar.









P E R T US I S

7

D. TRACHEA
Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2,5 cm dan panjang 10 sampai 12
cm. Trakea terletak di daerah leher depan esophagus dan merupakan pipa
yang terdiri dari gelang-gelang tulang rawan.
Di daerah dada, trakea meluas dari larings sampai ke puncak paru, tempat ia
bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. Jalan napas yang lebih besar ini
mempunyai lempeng-lempeng kartilago di dindingnya, untuk mencegah dari
kempes selama perubahan tekanan udara dalam paru-paru.
Tempat terbukanya trakea disebabkan tunjangan sederetan tulang rawan (16-
20 buah) yang berbentuk huruf C (Cincin-cincin kartilago) dengan bagian
terbuka mengarah ke posterior (esofagus).
Trakea dilapisi epitel bertingkat dengan silia (epithelium yang menghasilkan
lendir) yang berfungsi menyapu partikel yang berhasil lolos dari saringan
hidung, ke arah faring untuk kemudian ditelan atau diludahkan atau
dibatukkan dan sel gobet yang menghasikan mukus.


P E R T US I S

8

E. BRONCHUS DAN BRONKIOLUS
Bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trakea dan
dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan
kesamping ke arah tampuk paru.
Trakea bercabang menjadi bronkus utama (primer) kiri dan kanan. Bronkus
kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit
lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama
lewat di bawah arteri disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di
bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang
berjalan ke lobus atas dan bawah.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris
(sekunder) dan kemudian menjadi lobus segmentalis (tersier). Percabangan ini
berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai
akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang
tidak mengandung alveoli (kantong udara).
Bronkhiolus terminalis memiliki diameter kurang lebih 1 mm. saluran ini
disebut bronkiolus. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan.
Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
Bronkiolus memasuki lolubus pada bagian puncaknya, bercabang lagi
membentuk empat sampai tujuh bronkiolus terminalis. Seluruh saluran udara
ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar
udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat
pertukaran gas paru-paru.

P E R T US I S

9


F. ALVEOLUS
Alveolus adalah unit fungsional paru. Setiap paru mengandung lebih dari 350
juta alveoli, masing-masing dikelilingi banyak kapiler darah. Alveoli
bentuknya peligonal atau heksagonal.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius (lintasan berdinding tipis dan pendek) yang terkadang memiliki
kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris
seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan
akhir paru-paru, asinus atau kadang disebut lobolus primer memiliki tangan
kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari
trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang
dinamakan pori-pori kohn.
Peran penting alveoli adalah untuk pertukaran gas O2 dari atmosfer ke kapiler
alveoli atau sebaliknya gas CO2 dari kapiler ke ruang alveoli.


P E R T US I S

10
Antara kantung alveoli satu dengan lainnya membentuk dinding (sekat)
interalveoler yang tersusun atas 2 lapisan yaitu: epitel gepeng selapis dan
jaringan pengikat. Interalveoler tersusun atas: 3 jenis sel yaitu: sel endotel
kapiler, sel epitel gepeng alveoli, dan membrana basalis. sel alveolus besar.
Sel septal (sel alveoler tipe II) merupakan sel penghasil cairan yang disebut
surfaktan. Surfaktan tersusun atas dipalmitoil lecithin (phospolipoprotein).
Surfaktan berfungsi untuk menjaga tegangan permukaan alveoli sehingga
dinding alveoli tetap tipis. Dengan demikian, fungsi utama surfaktan adalah
mempertipis membran respirasi sehingga difusi gas pernafasan dapat menjadi
lebih efisien.
Pertukaran gas dari kantung alveoli ke dalam kapiler darah melalui membrane
respirasi yang tersusun atas:
1. Sel epitel alveoli
2. Membrana basalis
3. Sel endothel kapiler alveoli






P E R T US I S

11
G. PARU-PARU
Paru-paru adalah struktur elastis sperti spons. Paru-paru berada dalam rongga
torak, yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga dan letaknya di sisi
kiri dan kanan mediastinum (struktur blok padat yang berada di belakang
tulang dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esophagus
dan trakea).
Paru-paru memilki :
Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas
calvicula.
Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada.
Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.
Basis, Terletak pada diafragma.
Paru-paru juga di lapisi oleh pleura yaitu parietal pleura (dinding thorax) dan
visceral pleura (membrane serous). Di antara rongga pleura ini terdapat
rongga potensial yang disebut rongga pleura yang didalamnya terdapat cairan
surfaktan sekitar 10-20 cc cairan yang berfungsi untukmenurunkan gaya gesek
permukaan selama pergerakan kedua pleura saat respirasi. Tekanan rongga
pleura dalam keadaan normal ini memiliki tekanan -2,5 mmHg.
Paru kanan relative lebih kecil dibandingkan yang kiri dan memiliki bentuk
bagian bawah seperti concave karena tertekan oleh hati. Paru kanan dibagi
atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior. Sedangkan paru kiri
dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh
jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula,
bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli.
Paru-paru divaskularisasi dari dua sumber, yaitu:
Arteri bronchial yang membawa zat-zat makanan pada bagian
conduction portion, bagian paru yang tidak terlibat dalam pertukaran
gas. Darah kembali melalui vena-vena bronchial.
Arteri dan vena pulmonal yang bertanggungjawab pada vaskularisasi
bagian paru yang terlibat dalam pertukaran gas yaitu alveolus.


P E R T US I S

12
Paru-paru mendapat persarafan dari :
Persyarafan penting dalam aksi pergerakan pernapasan disuplai melalui
n.phrenicus dan n.spinal thoraxic. Nervus phrenicus mempersyarafi
diafragma, sementara n.spinal thoraxic mempersyarafi intercosta. Di samping
syaraf-syaraf tersebut, paru juga dipersyarafi oleh serabut syaraf simpatis dan
para simpatis.














P E R T US I S

13
2.2 FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN

A. MEKANISME PERNAFASAN
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat
dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan
luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan
darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi
antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan
tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika
tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara masuk. Sebaliknya, apabila
tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Pernapasan yang
dilakukan menyediakan suplai udara segar secara terus menerus ke dalam
membran alveoli. Keadaan ini terjadi melalui dua fase yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Kedua fase ini sangat tergantung pada karakter paru dan rongga torax.
1) Inspirasi
Inspirasi terjadi karena adanya kontraksi otot dan mengeluarkan energi
maka inspirasi merupakan proses aktif. Agar udara dapat mengalir masuk ke
paru-paru, tekanan di dalam paruharus lebih rendah dari tekanan atmosfer.
Tekanan yang rendah ini ditimbulkan oleh kontraksi otot-otot pernapasan
yaitu diafragma dan m.intercosta. kontraksi ini menimbulkan pengembangan
paru, meningkatnya volume intrapulmoner. Peningkatan volume
intrapulmoner menyebabkan tekanan intrapulmoner (tekanan di dalam alveoli)
dan jalan nafas pada paru menjadi lebih kecil dari tekanan atmosfer sekitar 2
mmHg atau sekitar dari 1% tekanan atmosfer, disebabkan tekanan negative
ini udara dari luar tubuh dapat bergerak masuk ke dalam paru-paru sampai
tekanan intrapulmonal seimbang kembali dengan tekanan atmosfer.





P E R T US I S

14
2) Ekspirasi
Seperti halnya inspirasi, ekspirasi terjadi disebabkan oleh perubahan
tekanan di dalam paru. Pada saat diafragma dan m. intercostalis eksterna
relaksasi, volume rongga thorax menjadi menurun. Penurunan volume rongga
thorax ini menyebabkan tekanan intrapulmoner menjadi meningkat sekitar 2
mmHg diatas tekanan atmosfer (tekanan atmosfer 760 mmHg pada
permukaan laut). Udara keluar meninggalkan paru-paru sampai tekanan di
dalam paru kembali seimbang dengan tekanan atmosfer.
Ekspirasi merupakan proses yang pasif, dimana di hasilkan akibat
relaksasinya otot-otot yang berkontraksi selama inspirasi. Ekspirasi yang kuat
dapat terjadi karena kontraksi yang kuat/aktif dari m.intercostalis interna dan
m. abdominalis. Kontraksi m. abdominalis mengkompresi abdomen dan
mendorong isi abdomen mendesak diafragma ke atas.










P E R T US I S

15
B. 2 CARA RESPIRASI
1. Respirasi Dada/kostal
Otot antar tulang rusu keluar berkontraksi atau mengerut
Tulang rusuk terangkat keatas
Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada
kecil sehingga udara masuk kedalam tubuh
2. Respirasi Perut/diafragma
Otot diafragma pada perut mengalami kontraksi
Diafragma datar
Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara
pada dada mengecil sehingga udara masuk ke paru-paru.

C.OTOT-OTOT PENGERAK TULANG RUSUK
Otot-otot scalene membantu meningkatkan ukuran rongga dada dengan
mengangkat rusuk ke-1, 2 selama inhalasi kuat berlangsung.
Rusuk terangkat selama kontraksi interkostalis eksternal, meningkatkan
ukuran rongga dada transversal selama inhalasi.
Kontraksi interkostalis internal menekan rusuk hanya selama ekshalasi kuat.
Ekshalasi normal tidak memerlukan usaha otot yang aktif.
Otot toraks posterior juga membantu respirasi, letaknya di dalam dorsi
trapezius & latissimus, di luar otot erector spinae.
Serratus posterior superiormengangkat rusuk 2-5 selama inhalasi.
Serratus posterior inferiormenekan rusuk 8-12 selama ekshalasi.
Otot-otot asesoris disamping itu juga membantu aktivitas respirasi.
Pectoralis minor, serratus anterior & sternocleidomastoidmembantu proses
inhalasi kuat, sedangkan otot abdominal (external & internal obliques,
transversus abdominis & rectus abdominis)membantu ekshalasi


P E R T US I S

16

D. TRANSPORT OKSIGEN DALAM DARAH
Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan :
1. secara fisik larut dalam plasma atau
2. secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin
(HbO2). ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversible.








P E R T US I S

17
E. VOLUME DAN KAPASITAS PARU


F. TRANSPORT KARBONDIOKSIDA DALAM DARAH
Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut:
1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)
2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)
3. Ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%). Karbon dioksida berikatan
dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-



P E R T US I S

18

G. PUSAT PERNAPASAN
Medula oblongata yg mengeluarkan saraf eferen ke otot pernapasan >>
diantarkan oleh saraf frenikus ke diafragma.
Sumsum >> impulsnya berjalan dari daerah toraks >> melalui saraf
interkostalis >> merangsang otot interkostalis >> kontraksi ritmik pada otot
diafragma & interkostalis.
Trakhea, cabang bronkhial dan paru-paru dikendalikan oleh sistem saraf
otonom.
Serabut saraf otonom yang mengendalikan jantung juga memiliki percabangan
ke struktur respirasi.
Secara tidak sadar, aktivitas ritmik yang menghantarkan dan menghilangkan
gas respirasi diatur oleh medula oblongata.
Pusat pengatur respirasi ada di reticular formationyg melewati medula
oblongata dan pons.



P E R T US I S

19
2.3 PERTUSIS
A. DEFINISI
Pertussis artinya batuk yang intensif, merupakan penyakit infeksi saluran
pernafasan akut yang dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak-anak
yang tidak diimunisasi atau pada orang dewasa dengan kekebalan menurun. Istilah
pertussis (batuk kuat) pertama kali diperkenalkan oleh Sydenham pada tahun 1670.
dimana istilah ini lebih disukai dari batuk rejan (whooping cough). Selain itu
sebutan untuk pertussis di Cina adalah batuk 100 hari

B. ETIOLOGI
Penyebabnya adalah Bordetella pertusis. B. pertussis ini merupakan satu-satunya
penyebab pertusis endemis dan penyebab biasa pertusis sporadis, terutama karena
manusia merupaka satu-satunya host untuk spesies ini.
Ciri-ciri organisme :
B. pertussis : kecil, tidak bergerak, cocobacillus gram (-). Terbaik dibiak
pada glycerin-potato-blood agar media (border-gengou). Organisme yang
didapat umumnya tipe virulen (disebut fase I). Pasase dalam kultur dapat
merangsang pembentukan varian yang avirulen (fase II, III, dan IV). Strain
fase I berperan untuk penularan penyakit dan menghasilkan vaksin yang
efektif.
Hanya B. pertussis yang mengeluarkan toksin pertusis (TP), protein virulen
utama. B.pertussis juga menghasilkan beberapa bahan aktif, yang banyak
darinya dimaksudkan untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas.
Aerosol, hemaglutinin filamentosa (HAF), beberapa aglutinogen (FIM2-
FIM3), dan protein permukaannonfimbria 69-kD yang disebut pertaktin
(PRN) penting untuk perlekatan terhadap sel epitel bersilia saluran
pernapasan. Sitotoksin trakea, adenilat siklase, dan TP menghambat
pembersihan organisme. Sitotoksin trakea, factor dermonekrotik dan adenilat
siklase diterima secara dominant menyebabkan cedera epitel local yang
menghasilkan gejala-gejala pernapasan dan mempermudah penyerapan TP.

P E R T US I S

20

TP mempunyai 2 sub unit, yaitu A dan B. TP (B) akan berikatan dengan
reseptor pada sel taret dan mengaktivasi. TP(A) pada membran sel yang
merangsang pengeluaran enzim. TP akan merangsang pengeluaran Adenosin
Diphosphate (ADP) sehingga akan mempengaruhi fungsi dari leukosit,
limfosit, myocardial sehingga bermanifestasi peradangan saluran napas
dengan hyperplasia kelenjar lymph peribronchial dan meningkatkan produksi
mucus yang akan menutupi permukaan silia. Yang pada akhirnya bias
mengarah ke komplikasi bronchopneumonia, infeksi sekunder bakteri lain
(ex: Pneumococcus, Haemophilus influenzae, S.aureus, S.pyogenes), sianosis
karena apnea dan ventilation perfusion mismatch.

C. EPIDEMIOLOGI
Pertussis adalah satu dari penyakit-penyakit yang paling menular, dapat
menimbulkan attack rate 80-100% pada penduduk yang rentan. Di seluruh dunia
ada 60 juta kasus pertusis setahun dengan lebih dari 500.000 meninggal. Selama
masa pra-vaksin tahun 192-1948, pertusis adalah penyebab utama kematian dari
penyakit menular pada anak di bawah usia 14 tahun di Amerika Serikat. Dilaporkan
juga bahwa 50 persen adalah bayi kurang dari setahun, 75 persen adalah anak kurang
dari 5 tahun.
Pertusis terutama mewabah di negara-negara berkembang dan maju, seperti
Italian, daerah-daerah tertentu di Jerman dimana cakupan vaksin rendah atau Nova
Scatia dimana digunakan vaksin yang kurang poten, dengan angka insidensi rata-rata
mencapai 200-500/100.000 populasi dengan angka kematian 350.000 pada anak
dibawah 5 tahun.2 Di Amerika Serikat sendiri dilaporkan insidensi tertinggi 4500
kasus sejak tahun 1967. namun setelah hal tersebut, pertusis jarang sekali kasusnya
karena sudah lebih di galakkan vaksinasi.
Pertusis adalah endemik, dengan ditumpangin siklus endemik setiap 3-4 tahun
sesudah akumulasi kelompok rentan yang cukup besar. Dilaporkan sebagian kasus
terjadi dari bulan Juli sampai dengan Oktober. 1,3. Pertusis sangat menular dengan

P E R T US I S

21
angka serangan 100% pada individu rentan yang terpajan pada aerosol dengan
rentang yang rapat. Penyebaran terjadi melalui kontak langsung atau melalui droplet
yang ditularkan selama batuk.
Dahulu dikatakan bahwa Perempuan terkena lebih sering daripada laki-laki
dengan perbandingan 0.9:1 . Namun dengan laporan terbaru perbandingan insidensi
antara perempuan dan laki-laki menjadi sama sampai umur dibawah 14 tahun.
Sedangkan proporsi anak belasan tahun dan orang dewasa yang terinfeksi pertusis
naik secara bersama samapai 27% pada tahun 1992-1993.
Tanpa reinfeksi alamiah dengan B.pertussis atau vaksinasi booster berulang, anak
yang lebih tua dan orang dewasa lebih rentan terhadap penyakit ini jika terpajan.
Sedangkan antibodi dari ibu secara transplasental pada anak tidaklah konsisten
mencegah bayi yang baru lahir terhadap pertussis. Pertussis pada neonatus yang
berat dapat ditemukan dengan gejala-gejala pertussis normal.


D. PATOFISIOLOGI
Organisme bermultiplikasi pada epitel yang bersilia dan menghasilkan faktor-
faktor virulen (termasuk toksin)
Ada bendungan dan infiltrasi mukosa oleh sel-sel limfosit dan leukosit PMN,
dan hasil hasil peradangan dalam lumen bronki. Pada awalnya terjadi
hiperplasia limfoid peribronkial. Terjadi bronkopneumonia dengan nekrosis
dan deskuamasi epitel permukaan bronki.
Obstruksi bronkial dan atelektasis terjadi karena penumpukan sekresi mukus.
Dapat pula timbul bronkiektasi.
Perubahan patologis juga ditemukan pada otak dan hati. Dapat ditemukan
perdarahan serebral dan atrofi kortikal yang kemungkinannya karena adanya
anoksia. Pada hati dapat ditemukan infiltrasi lemak.



P E R T US I S

22

E. MANIFESTASI KLINIS
Masa inkubasi pertusis rata-rata 7 hari (6-20 hari).
Penyakit dapat dibagi dalam 3 stadium :
1. Kataral
2. Paroksismal
3. konvalenses
Penyakit umumnya berlangsung selama 6-8 minggu.
Manifestasi klinik tergantung dari etiologi spesifik, umur dan status imunisasi.
Penderita-penderita yang berumur <> 2 tahun. Jarang timbul panas diatas 38,4
derajat celcius pada semua golongan umur.
Penyakit disebabkan B. parapertussis dan B. bronkiseptika lebih ringan dan juga
lama sakitnya lebih pendek.

1. Stadium kataral : 1-2 minggu
Gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas predominan:
rinore,
conjuctival injection
lakrimasi
batuk ringan
panas tidak begitu tinggi
pada stadium ini biasanya diagnosis pertussis belum dapat ditetapkan.

2. Stadium paroksismal : +- 2-4 minggu
Jumlah dan berat batuk bertambah. Khas, ada ulangan 5-10 batuk kuat
selama ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak yang
menimbulkan whoop ( udara dihisap secara kuat melalui glotis yang
sempit).
Mukanya merah atau sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi,
salivasi dan distensi vena leher selama serangan.

P E R T US I S

23
Episode batuk-batuk yang paroksimal dapat terjadi lagi sampai obstruksi
mucous plug pada saluran nafas menghilang.
Pada stadium paroksismal dapat terjadi petekia pada kepala dan leher atau
perdarahan konjungtiva.
Emesis sesudah batuk dengan paroksimal adalah cukup khas sehingga
anak dicurigai menderita pertussis walaupun tidak ada whoop.
Anak tampak apatis dan berat badan menurun.
Serangan-serangan dapat dirangsang dengan menguap, bersin, makan,
minum, aktivitas fisik atau malahan sugesti. Diantara serangan penderita
tampak sakit minimal dan lebih enak.
Whoop dapat tidak ditemukan pada beberapa penderita terutama bayi-
bayi muda.

3. Stadium Konvalesens : 1-2 minggu
Berhentinya whoop dan muntah-muntah.
Puncak serangan paroksimal berangsur-angsur menurun.
Batuk masih menetap untuk beberapa waktu dan akan hilang sekitar 2-3
minggu.
Ronki difus pada stadium spasmodik mulai menghilang.
Infeksi semacam commond cold dapat menimbulkan serangan.

F. CARA PENULARAN
Cara penularan pertusis, melalui:
Droplet infection.
Kontak tidak langsung dari alat-alat yang terkontaminasi.

Penyakit ini dapat ditularkan penderita kepada orang lain melalui percikan-
percikan ludah penderita pada saat batuk dan bersin. Dapat pula melalui sapu tangan,
handuk dan alat-alat makan yang dicemari kuman-kuman penyakit tersebut. Tanpa
dilakukan perawatan, orang yang menderita pertusis dapat menularkannya kepada
orang lain selama sampai 3 minggu setelah batuk dimulai.

P E R T US I S

24

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pertusis dapat didiagnosis selama stadium paroksismal. Sukar pada bayi-bayi
yang sangat muda, adolesens, dan pada orang dewasa oleh karena mempunyai
manifestasi yang atipis.
Riwayat kontak dengan kasus-kasus pertusis sangatlah menolong, tetapi
umumnya riwayat ini negatif pada populasi yang telah banyak mendapat
imunisasi.
Batuk lebih dari 2 minggu dengan emesis sesudah batuk mempunyai nilai
diagnostik yang penting.
Leukositosis (20.000-50.000/mm darah) dengan limfositosis absolut khas, pada
bayi-bayi jumlah leukosit tidak dapat menolong untuk diagnosis, oleh karena
respon limfositosis terdapat pula pada banyak infeksi.
Foto toraks dapat memperlihatkan infiltrat perihiler, atelaktasis atau empiema.
Diagnostik spesifik tergantung dari didapatkannya organisme, terbaik diperiksa
selama fase awalpenyakit dengan melakukan apus nasofaring yang dibiak pada
media Bordet-Gengou. Direct flourescent antibody staining dari spesimen
faring dapat membedakan diagnosis spesifik secara tepat.
Diagnosis serologis dapat dilakukan dengan penentuan antibodi toksin pertussis
dari sepasang serum.
ELISA dapat dipakai untuk menentukan IgM, IgG, dan IgA serum terhadap
filamentous hemoaglutinin (FHA) dan toksin pertussis (TP). nilai IgM-FHA
dan IgM-TP serum tidak bernilai dalam penentuan seropositif oleh karena
menggambarkan respon imun primer dan dapat disebabkan oleh penyakit atau
vaksinasi. IgG langsung terhadap toksin pertussis merupakan test yang paling
sensitif dan spesifik untuk infeksi akut. IgA-FHA dan IgA-TP kurang sensitif
daripada IgG-TP tetapi sangat spesifik untuk infeksi natural dan tidak terlihat
sesudah imunisasi pertussis.
Tidak ada test tunggal berlaku saat ini yang sangat sensitif dan sangat spesifik
untuk menentukan infeksi B. pertussis selama semua fase penyakit.

P E R T US I S

25
Kultur paling positif pada fase kataral dan awal paroksimal dan seharusnya
dilakukan pada semua kasus yang tersangka. Test serologis berguna pada
stadium lanjut penyakit dan untuk menentukan adanya infeksi pada individu
dengan kultur negatif.


H. PENATALAKSANAAN
Eritromisin : 50 mg/kg BB/hari selama 114 hari dapat mengeliminasi organisme
pertussis dari nasofaring dalam 3-4 hari. Eritromisin biasanya tidak memperbaiki
gejala-gejala jika diberikan terlambat.
Suportif : terutama menghindarkan faktor-faktor yang menimbulkan serangan
batuk, mengatur hidrasi dan nutrisi.
Oksigen diberikan pada distres pernapasan akut/kronik.
Penghisapan lendir terutama pada bayi dengan pneumonia dan distres
pernapasan.
Betametason dan salbutamol (albuterol) dapat mengurangi batuk paroksismal
yang berat walaupun kegunaannya belum dibuktikan melalui penelitian kontrol.


I. KOMPLIKASI
Terutama pada sistem respirasi dan saraf pusat.
Pneumonia komplikasi paling sering terjadi pada 90% kematian pada anak-
anak
TBC laten dapat juga di aktifer.
Atelektasis dapat timbul sekunder oleh karena ada sumbatan mukus yang kental.
Aspirasi mukus atau muntah dapat menimbulkan pneumonia.
Panas tinggi sering menandakan adanya infeksi sekunder oleh bakteria.
Batuk dengan tekanan tinggi dapat menimbulkan ruptur alveoli, empisema
interstitiel/subkutan dan pneumotoraks. Bronkiektasia dapat timbul dan menetap.
Sering terjadi otitis media yang sering disebabkan oleh S.pneumonia. Perdarahan
subkonjungtiva, hematoma, perdarahan epidural, perdarahan intrakranial, ruptura

P E R T US I S

26
diafragma, hernia umbikalis, hernia inguinalis, prolapsus rekti, dehidrasi dan
gangguan nutrisi.
Dapat pula terjadi konvulsi dan koma, merupakan refleksi dari hipoksia serebral
(asfiksia), perdarahan subarachnoid, tetapi kadang-kadang kejang dapat
disebabkan oleh temperatur tinggi.
Kejang-kejang oleh karena hiponatremia yang sekunder terhadap syndrome of
inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH).

J. PENCEHAGAN
1) Imunisasi aktif :
Dosis total 12 unit protektif vaksin pertussis dalam 3 dosis yang seimbang
dengan jarak 8 minggu.
Imunisasi dilakukan dengan menyediakan toksoid pertussis, difteria dan
tetanus (kombinasi).
Jika pertusis bersifat prevalen dalam masyarakat, imunisasi dapat dimulai
pada waktu berumur 2 minggu dengan jarak 4 minggu.
Anak-anak berumu > 7 tahun : tidak rutin diimunisasi.
Imunitas tidak permanen oleh karena menurunnya proteksi selama adolesens ;
infeksi pada penderita .besar biasanya ringan tetapi berperan sebagai sumber
infeksi B.pertussis pada bayi-bayi non imun.
Vaksin pertusis monovalen (0.25 ml,i.m) telah dipakai untuk mengontrol
epidemi diantara orang dewasa yang terpapar.
Efek samping sesudah imunisasi pertussis termasuk manifestasi umum seperti
eritema, indurasi, dan rasa sakit pada tempat suntikan , dan sering terjadi
panas, mengantuk, dan jarang terjadi kejang, kolaps, hipotonik, hiporesponsif,
ensefalopati, anafilaksis. Resiko terjadinya kejang demam dapat dikurangi
dengan pemberian asetaminofen (15mg/kg BB, per oral) pada saat imunisasi
dan setiap 4-6 jam untuk selama 48-72 jam.


P E R T US I S

27
Imunisasi pertama pertussis ditunda atau dihilangkan :
Penyakit panas, kelainan neurologis yang progresif atau perubahan neurologis,
riwayat kejang dll. Riwayat keluarga adanya kejang, sudden infant death
syndrome (SIDS) atau reaksi berat terhadap imunisasi pertussis bukanlah
kontra indikasi untuk imunisasi pertussis.
Eritromisin efektif untuk pencegahan pertussis pada bayi-bayi baru lahir dan
ibu-ibu dengan pertussis. Eritromisin : 50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4
dosis, peroral selama 14 hari. Anak yang berumur > 7 tahun yang telah
mendapatkan imunisasi juga diberikan eritromisin profilaksis. Pengobatan
eritromisin awal akan mengurangi penyebaran infeksi eliminasi B. pertussis
dari saluran pernafasan, dan mengurangi gejala-gejala penyakit.
Orang-orang yang kontak dengan penderita pertussis yang belum mendapat
imunisasi sebelumnya, diberikan eritromisin selama 14 hari sesudah kontak
diputuskan. Jika ada kontak tidak dapat diputuskan, eritromisin diberikan
sampai batuk penderita berhenti atau mendapat eritromisin selama 7 hari.
Vaksin pertussis monovalen dan eritromisin diberikan pada waktu terjadi
epidemi.

K. PROGNOSIS
Angka kematian telah menurun menjadi (10/1000). Kebanyakan kematian
disebabkan oleh ensefalopati dan pneumonia atau komplikasi paru-paru lain.










P E R T US I S

28
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Pertusis merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang saluran pernapasan
bagian atas, disebabkan terutama oleh Bordetella pertussis. Pertusis ditandai dengan
batuk lama dan kadang-kadang terdengar seperti menggonggong (whooping cough) dan
episode diakhir dengan ekspulsi dari secret trakea,silia lepas dan epitel nekrotik.
Pertusis sering menyerang bayi dan anak-anak kurang dari 5 tahun, terutama yang
belum diimunisasi lebih rentan, demikian juga dengan anak lebih dari 12 tahun dan orang
dewasa.
Stadium penyakit pertusis meliputi 3 stadium yaitu kataral, paroxsismal, dan
konvalesen. Masing2 berlangsung selama 2 minggu. Pada bayi, gejala menjadi lebih jelas
justru pda stadium konvalesen. Sedangkan pada orang dewasa mencapai puncaknya pada
stadium paroxsismal.
















P E R T US I S

29
DAFTAR PUSTAKA
Law, Barbara J. Kendigs : Disorders of Respiratory Tract in Children. Philadelphia, USA.
WB Saunders, 1998. 6
th
edition. Chapter 62. h :1018-1023.
Garna, Harry. Azhali M.S, dkk : Ilmu Kesehatan Anak Penyakit Infeksi Tropik. Bandung,
Indonesia. FK Unpad, 1993. h: 80-86.
Long, Sarah S. Nelson : Textbook of Pediatrics. USA. WB Saunders, 2004. 17
th
edition.
Chapter 180. h: 908-912,1079.
Shehab, Ziad M. Taussig-Landau : Pediatric Respiratory Medicine. Missouri, USA. Mosby
Inc. 1999. Chapter 42. h: 693-699.
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Staf pengajar I.K.Anak FKUI : Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta, Indonesia. FKUI, 1997. Jilid 2. h: 564-566.