MATA KULIAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE NON HEMORAGIK
Disusun untuk memenuhi Tugas Mata Ajar Keperawatan Gawat Darurat

Pembimbing Klinik :
Wahyu Dian, S.Kep

Pembimbing Akademik:
Chandra Bagus R, S.Kp., M.Kep., Sp. KMB


Disusun oleh :
ROSSI ANITA SARI
22020111130089




PROGRAM PENDIDIKAN S1 KEPERAWATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG
2014
A. DEFINISI
Stroke adalah serangan otak yang timbul secara mendadak dimana
terjadi gangguan fungsi otak sebagian atau menyeluruh sebagai akibat dari
gangguan aliran darah oleh karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah
tertentu di otak sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan darah,
oksigen atau zat - zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel
tersebut dalam waktu relatif singkat. (Yayasan Stroke Indonesia 2009).
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan
deficit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi
saraf otak. (Sudoyo Aru, 2009)
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: Stroke iskemik dan stroke
hemmoragik (Mutaqqin, 2008) :
a. Stroke Iskemik (non hemoragic)
Stroke Iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah
yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti. Sindroma klinis ini timbul mendadak, progres cepat berupa
defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Arif Mansjoer, 2000). Stroke non
hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan (Arif Muttaqqin,
2008).
Klasifikasi stroke iskemik (non hemoragic) antara lain :
1. Berdasarkan manifestasi klinik
a) Serangan Iskemik Sepintas / Transient Ischemic Attact (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran da
rah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas / Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d) Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan penyebab
a) Stroke Trombotik
Stroke trombolitik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik
juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low
Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah
arteri kecil terhalang. Ini berhubungan dengan hipertensi dan
indikator penyakit aterosklerosis.
b) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.
3. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
a. Sistem Karotis
b. Sistem Vertebrobasilaris
b. Stroke Hemoragic
Stroke hemoragic adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada
penderita Hipertensi
Stroke Hemoragik ada 2 jenis yaitu :
1. Hemoragik intraserebral : pendarahan yang terjadi di dalam jaringan
otak.
2. Hemoragik Subaraknoid : Pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak)

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik antara lain:
1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
Menunjukkan trombotik arteria karotis atau vertebralis atau
cabangnya, biasanya karena aterosklerosis yang mendasari. Proses ini
sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan
lengkap. Defisit bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau
intrermiten dalam beberapa jam atau hari. Arteriosklerosis serebral dan
pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab trombosis serebral.
Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih
distal disebut embolus.
2. Embolisme cerebral (bekuan darah)
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infektif,
penyakit jantung reumatik, dan infark miokard, serta infeksi pulmonal,
adalah tempat-tempat di asal emboli. Terjadi akibat oklusi arteria karotis
atau vertebralis atau cabangnya oleh trombus atau emboli materi lain dari
sumber proksimal, seperti bifurkasio karotidis biasanya akibat peredaran
darah ke dalam plak sendiri. Emboli antung bisa terjadi akibat fibrilasi
atrium, stenosis katup mitral dan/ atau aorta, prolapsus katup mitral,
infark miokardium, aneurisma ventrikel, endokarditis bakterialis subakut
atau miksoma jantung. Embolisme serebri sering dimulai mendadak,
tanpa tanda awal dan disertai nyeri kepala berdenyut.
Pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena
terdapat peningkatan insiden embolisme setelah prosedur ini.
3. Iskemia serebral (penurunan aliran darah ke area otak)
Iskemia serebral (insufisisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
5. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
6. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah
spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

C. FAKTOR RESIKO
1. Reversibel (dapat diubah)
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi
dapat mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau
perdarahan otak. Apabila pembuluh darah otak terjadi sumbatan
maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan
mengalami kematian.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan
tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang
pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan / sumbatan aliran
darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel /
jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
d. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis pada lapisan dalam pembuluh darah dan
menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah, menebalnya
dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah. Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner. Penyumbatan pembuluh darah juga terjadi
pada pembuluh darah otak. Jika penyumbatan sudah maksimal
(menutup seluruh rongga pembuluh darah) maka aliran darah yang
ada pada jaringan otak terhenti dan terjadi stroke.
e. Infeksi
Infeksi atau peradangan menyebabkan sumbatan pembuluh darah
keotak yang dapat mengakibatkan stroke. Penyakit infeksi yang
mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis,
malaria, leptospirosis.
f. Obesitas
Obesitas atau kegemukan cenderung bertekanan darah tinggi, yang
mempermudah kerusakan pembuluh darah dan menadi pencetus
terjadinya stroke.
g. Merokok
Merokok dapat menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) dalam
darah. merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.

h. Pernah stroke atau TIA (Transient Iscemia Attack)
Dari semua penderita stroke 50% diantaranya pernah TIA. Beberapa
laporan menyatakan bahwa penderita dengan TIA kemungkinan 1/3
nya akan mengalami TIA 1/3 tanpa gejala dan 1/3 akan mengalami
stroke.
i. Peningkatan hematokrit (Resiko infark serebral)
j. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok,
dan kadar estrogen tinggi)
k. Penyalahgunaan obat (kokain) dan konsumsi alcohol
Faktor resiko ini lebih spesifik terjadi pada stroke hemoragik.
Dimana terjadi pembuluh darah di otak yang pecah dan teradi
perdarahan di subaracnoid
2. Irreversible (yang tidak dapat diubah)
a. Jenis kelamin
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia 65tahun.
b. Umur
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65, 70% terjadi pada mereka
yang 65tahun keatas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk
setiap 10 tahun di atas 55 tahun
c. Keturunan
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar
monozigot dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigot
yang menunjukan kecenderungan genetik untuk stroke
(Smeltzer C. Suzanne, 2002).




D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana
aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa
jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak
fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.
Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan
menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase
otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. (Muttaqin, 2008)
















E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala
tersebut adalah:
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna :
a. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
b. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis
kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
b. Gangguan mental
c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
e. Bisa terjadi kejang-kejang
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih r
ingan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
b. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
b. Meningkatnya refleks tendon
c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d. Gejala- gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo)
e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
g. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap linkungan (disorientasi).
h. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nigtagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(Hemianopia homonim)
i. Gangguan pendengaran.
j. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah
5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparesis kontra lateral.
c. Ketidakmampuan membaca (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan diagnostik
a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini
memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara
pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke
permukaan otak.
b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang
mengalami infark, hemoragik.
c. Angiografi serebral : Membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah
satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.
e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal.
f. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak
mengandung darah atau jernih.
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. (Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.)
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.

G. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airway
Apabila pasien tak memberikan respon kaji ada tidaknya sumbatan jalan
nafas baik sumbatan jalan nafas total maupun partial, dimana sumbatan
jalan nafas total apabila tidak segera diatasi dalam waktu 5 sampai 10
menit dapat terjadi apiksial, henti nafas, henti jantung. Obstruksi jalan
nafas partial apabila tidak segera diatasi dapat terjadi oedem otak, paru,
dan henti nafas yang diikuti henti jantung. Sumbatan jalan nafas partial
sering disebabkan oleh :
1. Dasar lidah bunyi snoring
2. Benda asing bunyi gurgling
3. Spasme laring bunyi crowing
4. Spasme bronchus bunyi wheezing
b. Breathing
Mengkaji dengan cara melihat (look), mendengar (listen), merasakan
(feel).
1. Memastikan pasien bernafas atau tidak
2. Bila bernafas, pastikan bernafas dengan adequat atau tidak, yaitu :
Frekuensi pernafasan
Tidal volume
Trauma pernafasan
Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
Ada tidaknya penggunaan otot-otot bantu nafas dan retraksi
intercostal, retraksi clavicular.
c. Circulation
Mengkaji denyut nadi yaitu :
1. Iramanya
2. Kuat lemahnya
3. Jumlah (tachicardi, bradichardi)
4. Dapat juga tidak terabanya nadi, terutama apabila tidak teraba nadi
carotis atau nadi femoralis merupakan tanda jantung telah berhenti
untuk orang dewasa, sedangkan untuk bayi atau anak apabila tidak
teraba pada nadi brachialis.
5. Tekanan darah
6. Warna kulit, kelembaban kulit
7. Pengisian kapiler
8. Tanda-tanda perdarahan internal dan eksternal
d. Disability
Mengkaji Tingkat kesadaran :
1. GCS
2. AVPU (Alert, respon verbal, respon pain, Unrespon)
3. Ukuran pupil, respon terhadap cahaya
4. Gangguan sensorik motoric

e. Exposure
Mengkaji :
1. Tanda-tanda trauma
2. Oedema

H. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subjektif :
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

Data objektif :
Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia),
kelemahan umum.
Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subjektif :
Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
Data objektif :
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subjektif :
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data objektif :
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subjektif:
Inkontinensia, anuria
distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya
suara usus (ileus paralitik)
5. Makan/ minum
Data Subjektif:
Nafsu makan hilang
Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data objektif :
Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
Obesitas (faktor resiko)
6. Sensori neural
Data Subjektif:
Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA)
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas
dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman


Data objektif:
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti : letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif)
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam (kontralateral)
Wajah: paralisis / parese (ipsilateral)
Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya).
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,
stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subjektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data objektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subjektif:
Perokok ( factor resiko )
9. Keamanan
Data objektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi
suhu tubuh
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi sosial
Data objektif:
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hambatan Mobilitas Fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan
2. Kerusakan Integritas kulit b.d hemiparesis, penurunan mobilitas
3. Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan, toileting b.d kerusakan
neurovaskuler
4. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak
terhambat.













J. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
1. Hambatan Mobilitas Fisik
b.d hemiparesis, kehilangan
keseimbangan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x24 jam, diharapkan klien
dapat melakukan pergerakan fisik
dengan kriteria hasil :
- Joint Movement : Active
- Mobility Level
- Self care : ADLs
- Transfer performance
Kriteria Hasil :
- Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
- Mengerti tujuan dari peningkatan
mobilitas
- Memverbalisasikan perasaan dalam
meningkatkan kekuatan dan
kemampuan berpindah
NIC :
Exercise therapy : ambulation
- Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien saat latihan
- Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan
- Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap cedera
- Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
tentang teknik ambulasi
- Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
- Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
- Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan ADLs.
- Berikan alat Bantu jika klien memerlukan
- Memperagakan penggunaan alat
Bantu untuk mobilisasi (walker)

2. Kerusakan Integritas kulit
b.d hemiparesis, penurunan
mobilitas
Setelah dilakukan tindakan perawatan
selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien
mampu mengetahui dan mengontrol
resiko dengan kriteria hasil :
NOC : Tissue Integrity : Skin and
Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
- Integritas kulit yang baik bisa
dipertahankan (sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
- Tidak ada luka/lesi pada kulit
- Perfusi jaringan baik
- Menunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera
berulang
- Mampu melindungi kulit dan
NIC : Pressure Management
- Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
yang longgar
- Hindari kerutan padaa tempat tidur
- Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
kering
- Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap
dua jam sekali
- Monitor kulit akan adanya kemerahan
- Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah
yang tertekan
- Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
- Monitor status nutrisi pasien
- Memandikan pasien dengan sabun dan air
hangat

mempertahankan kelembaban kulit
dan perawatan alami
3. Defisit perawatan diri;
mandi,berpakaian, makan,
toileting b.d kerusakan
neurovaskuler
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x 24 jam, diharapkan
kebutuhan mandiri klien terpenuhi,
dengan kriteria hasil:
NOC :
- Self care : Activity of Daily Living
(ADLs)
Kriteria Hasil :
- Klien terbebas dari bau badan
- Menyatakan kenyamanan terhadap
kemampuan untuk melakukan
ADLs
- Dapat melakukan ADLS dengan
bantuan
NIC :
Self Care assistance : ADLs
- Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri
yang mandiri.
- Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias,
toileting dan makan.
- Sediakan bantuan sampai klien mampu secara
utuh untuk melakukan self-care.
- Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-
hari yang normal sesuai kemampuan yang
dimiliki.
- Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi
beri bantuan ketika klien tidak mampu
melakukannya.
- Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
- Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
- Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
4. Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai
aliran darah keotak lancar dengan
kriteria hasil:
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasikan status sirkulasi
yang ditandai dengan :
- Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
- Tidak ada ortostatik hipertensi
- Tidak ada tanda tanda

peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
2. Mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
- Berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan kemampuan
- Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
- Memproses informasi
- Membuat keputusan dengan
benar







DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.