1

GLAUKOMA SEKUNDER
Bintari Anindhita, Priskila Kristiawan


ABSTRAK

Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di dunia dan penyebab kebutaan utama
kedua di Indonesia. Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh
kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, biasanya
disertai dengan peningkatan tekanan intraokular dan dapat menyebabkan kebutaan secara
permanen. Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokular yang terjadi
sebagai manifestasi dari penyakit okular lain. Hasil akhir dari berbagai macam proses okular
ini mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan
intraokular. Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat kelainan lensa, uvea, trauma,
penggunaan steroid dan beberapa penyakit lain. Diagnosis glaukoma didapatkan dari
pemeriksaan lapangan pandang, diskus optikus, tekanan intraokular serta pemeriksaan bilik
mata anterior. Terapi glaukoma meliputi terapi medis dengan obat-obatan, laser dan
pembedahan.
Kata kunci: glaukoma sekunder, proses okular, lapangan pandang, diskus optikus, tekanan
intraokuler

ABSTRACT

Glaucoma is the most common cause of blindness worldwide and is the second major cause
of blindness in Indonesia. Glaucoma is an acquired chronic optic neuropathy characterized by
optic disk cupping, progressive visual field loss, usually associated with elevated intraocular
pressure and may cause irreversible blindness. Secondary glaucoma is elevated intraocular
pressure occuring as manifestasion of some other ocular disease causing disturbance of
trabecular outflow. Secondary glaucoma can be caused by abnormality of lens and uvea,
trauma, steroid used and some other disease. The diagnosis of glaucoma can be made by
visual field examination, assesment of optic disk, intraocular pressure and examnination of
anterior chamber. The management of glaucoma is consisting of medical therapy with drugs,
laser and surgery.
Keywords: secondary glaucoma, ocular disease, visual field, optic disk, intraocular pressure


LATAR BELAKANG
Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di dunia dan penyebab kebutaan
utama kedua di Indonesia. World Health Organization memperkirakan pada tahun 2002
terdapat 4.4 juta jiwa yang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Berdasarkan Survei
Nasional Mengenai Kebutaan dan Morbiditas Mata oleh Departemen Kesehatan Republik
Indonesia insiden glaukoma pada berbagai bagian Indonesia berkisar dari 0.4% sampai
1.6%.
1,2

World Health Organization (Badan kesehatan Dunia) melaporkan, ada 285 juta
penduduk dunia yang mengalami masalah dalam penglihatan. Lebih kurang 39 juta orang
diantaranya menderita kebutaan, sedangkan 246 juta orang lainnya mengalami gangguan
penglihatan. Menurut Dr. dr. Farida Sirlan, SpM, Dirut RS Mata AINI terdapat 1,5 persen
yang mengidap kebutaan di Indonesia dan glaukoma menjadi penyebab kebutaan kedua
terbesar setelah katarak.
3

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh kerusakan serabut
nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, biasanya disertai dengan
peningkatan tekanan intraocular dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen.
Penderita glaukoma akan mengalami kerusakan fungsional di mata, mengalami penyempitan
pandangan dan kerusakan anatomi berupa bertambahnya cekungan di saraf optik.
4

Menurut PERDAMI, glaukoma terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40
tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada
penyakit ini adalah 4:1. sering terjadi pada kedua mata. Glaukoma bisa menyerang siapa saja.
Penanganan dini sebelum parah adalah jalan satu-satunya cara untuk menghindari kerusakan
penglihatan serius akibat glaukoma.
3


ANATOMI BADAN SILIER
Badan siliar merupakan uvea yang terletak antara iris dan koroid, batas belakangnya
adalah ora serrata. Badan siliar mengandung muskulus siliaris yang penting untuk akomodasi.
Terdapat 3 lapisan otot siliaris yang dibedakan berdasarkan arah serat ototnya: longitudinal,
sirkular, dan radial. Serat longitudinal berada di paling luar badan siliaris, melekat pada
sklera dan anyaman trabekular korneoskleral anterior. Di posterior bagian otot masuk ke
lamina suprachoroidal di ora serrata. Serat longitudinal dan sirkular berhubungan satu sama


lain melalui lapisan radial.
5
Kontraksi muskulus siliaris akan membuka lubang-lubang
trabekulum sehingga akan memperlancar keluarnya humor akuos.
6

Badan siliar berfungsi sebagai tempat melekatnya zonula Zinii (ligamentum
suspensorium lentis) dan memproduksi humor akuos. Pembuluh darah yang banyak dalam
stroma badan siliar menyediakan cairan dan ion yang adekuat.
6


FISIOLOGI HUMOR AKUOS
Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volume humor akuos sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukannya 2-2,5 uL/menit.
Produksi humor akuos melibatkan fluktuasi sirkadian yang mana rendah selama tidur.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat lebih tinggi humor akuos dan
konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah daripada plasma sehingga jernih.
Humor akuos diproduksi oleh epitel siliar pada badan siliaris.
7
Setelah masuk ke bilik
mata depan, humor akuos mengalir melalui bilik mata belakang ke bilik mata depan lalu ke
anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Anyaman trabekular terdiri atas jaringan
kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran
pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akuos juga meningkat.
4
Fungsi humor akuos yaitu :
1. Aliran humor akuos membantu memelihara bentuk bola, yang penting untuk kesatuan
struktur dan fungsi optic mata.
2. Humor akuos menyediakan substrat-substrat seperti oksigen, glukosa, asam amino ke
kornea, lensa, dan anyaman trabekula. Sisa metabolic (karbondioksida, asam laktat)
dibuang dari ruang anterior.
3. Humor akuos memfasilitasi respon imun seluler dan humoral dalam kondisi yang sulit
seperti peradangan dan infeksi.
5

Humor akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokuler, TIO).
Tekanan intraokuler normal adalah 10-21 mmHg, dan meningkat pada produksi humor akuos
yang meningkat, pembuangan humor akuos yang menurun, dan gabungan kedua keadaan
diatas.


Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akuos, yaitu melalui jaringan trabekular dan
melalui jaringan uveoskleral. Sekitar 90% humor akuos dikeluarkan melalui jalur ini. Dari
sini humor akuos akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakhir di vena episklera.
Jaringan uveoskleral mempertanggungjawabkan 10% dari pengeluaran humor akuos.
8



Bagan 1. Struktur segmen anterior. tanda panah menandakan arah aliran humor
akuos.
4











DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma merupakan neuropati optik yang didapat, ditandai dengan pencekungan
diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan
tekanan intraokular.
4


PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Glaukoma Sudut Tertutup
Humor akuos melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, humor akuos tidak dapat melawan resistensi
pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris
dari permukaan lensa. Aliran humor akuos dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara
kontinu tetapi secara pulsatil.
4

Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup
primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan merupakan faktor yang harus ada.
4

Glaukoma Sudut Terbuka
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork
adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral
spur dan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi
glaukoma sudut terbuka.
6

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,
trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada
trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase aqueous humor.

GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai
manifestasi dari penyakit okular lain. Hasil akhir dari berbagai macam proses okular ini
mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan
intraokular.
4,9

Glaukoma Pigmentosa
Glaukoma pigmentosa ditandai dengan deposisi abnormal pigmen di bilik mata depan,
terutama di anyaman trabekula yang menghambat aliran humor akuos dan di permukaan


posterior kornea dan defek pada iris. Sindrom ini terjadi paling sering pada laki-laki yang
mengalami myopia antara usia 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata depan yang lebar. Kelainan pigmen mungkin dapat terjadi tanpa
glaukoma, tetapi lebih dari 10% berkembang menjadi glaukoma dalam 5 tahun dan 15%
dalam 15 tahun. Glaukoma pigmentosa dapat diwariskan secara autosomal dominan dan
terdapat di kromosom 7.
4

Terapi miotik dan iridotomi perifer dengan laser telah terbukti mengembalikan
konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah memiliki manfaat jangka
panjang pada glaukoma.

Sindrom Eksfoliasi Glaukoma
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di
permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan
radiasi inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan
posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama
dengan peningkatan pigmentasi).
4


Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
Dislokasi Lensa
Dislokasi pada lensa dapat terjadi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada
Sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang
menyebabkan iris bombe dan menutupnya sudut. Dislokasi posterior ke badan kaca juga
berhubungan dengan glaukoma, meskipun mekanismenya belum jelas. Mungkin hal ini
disebabkan kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik. Pada dislokasi anterior,
penanganan definitif adalah ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular telah terkontrol. Pada
posterior dislokasi, lensa biasanya dibiarkan saja dan dianggap sebagai glaukoma sudut
terbuka primer.
4

Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan
katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat
melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup.
4



Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi
reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat
oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.
4


Glaukoma Akibat Kelainan Uvea
Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya dibawah normal karena peradangan badan
siliar sehingga fungsinya buruk. Peninggian tekanan intraokular juga dapat terjadi pada
anyaman meshwork yang tersumbat oleh sel-sel inflamasi di bilik mata depan, dengan edema,
atau kadang terlibat dalam proses inflamasi sel-sel anyaman (trabekulitis). Salah satu
penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada orang dengan uveitis adalah penggunaan
steroid topical. Uveitis kronik atau uveitis yang berulang menghasilkan penurunan fungsi
trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang neovaskularisasi pada sudut
yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.
4

Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengendalikan uveitis bersama dengan
terapi glaukoma bila diperlukan, hindari obat yang bersifat miotik karena kemungkinan akan
terbentuk sinekia posterior. Terapi jangka panjang, termasuk operasi, sering diperukan karena
kerusakan permanen pada anyaman trabekular.
4

Tumor
Melanoma traktus uvea menyebabkan glaukoma karena pergeseran ke anterior dari
badan siliar, penutupan sudut, keterlibatan langsung dari sudut bilik mata depan,
penyumbatan sudut filtrasi oleh pigmen yang berdispersi, dan sudut yang mengalami
neovaskularisasi. Tindakan enukleasi biasanya dilakukan dalam kasus ini.
4


Sindrom Iridokorneoendotelial
Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) meliputi kombinasi dari atrofi iris, edem kornea,
dan glaukoma sekunder sudut tertutup. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas endotel
kornea yang dapat membentuk membran pada permukaan anterior dan sudut iris. Kelainan ini
biasanya terjadi secara unilateral dan lebih banyak terjadi pada wanita dewasa muda dan
pertengahan.
10,11



Sel-sel endotel abnormal ini dapat mensekresikan membran basalis abnormal.
Kontraksi dari membran basalis ini menyebabkan distorsi iris, sinekia iridotrabekular dan
glaukoma sekunder sudut tertutup akibat obstruksi aliran akuos. Glaukoma terjadi pada
kurang lebih setengah dari penderita sindrom ICE.
10,11

Perhatian utama dalam manajemen pasien dengan sindrom ICE adalah edem kornea.
Edem kornea ringan terutama dengan tekanan intraokular yang ringan dapat dikendalikan
dengan cairan salin hipertonik.
12


Trauma
Luka terbuka pada mata yang mengakibatkan kerusakan pada trabekulum, perdarahan
intraokular dan inflamasi yang meningkatkan resiko terhadap peningkatan tekanan
intraokular yang berkepanjangan.
13

Trauma kontusi pada mata dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular akut
akibat perdarahan pada ruang anterior (hyphema). Darah akan menghambat trabekulum yang
juga menjadi edematosa akibat trauma.
4

Efek jangka panjang dari trauma kontusi pada tekanan intraokular diakibatkan oleh
cedera pada sudut ruangan anterior langsung. Laserasi atau ruptur kontusional pada segmen
anterior dihubungkan dengan hilangnya ruang anterior. Jika ruangan anterior tidak terbentuk
lagi segera setelah onset cedera (baik secara spontan oleh inkarserasi iris atau secara
pembedahan) akan terbentuk sinekia anterior perifer yang menghasilkan penutupan sudut
yang irreversible.
4

Luka tembus apapun pada mata juga dapat menyebabkan inflamasi pada mata yang
pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma uveitis. Selain itu, terdapat beberapa
mekanisme lain terbentuknya glaukoma setelah luka tembus pada mata, yaitu ruang anterior
yang menjadi dangkal, perdarahan intraokular, cedera pada lensa, dan pertumbuhan jaringan
fibrosa/epitelial.
13

Trauma tumpul pada mata dapat menyebabkan apeks kornea tertekuk dan sering kali
mengakibatkan peregangan pada limbus. Kornea perifer terdorong kedepan dan pangkal iris
berotasi kebelakang. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan mengakibatkan
iridodialisis, sobeknya trabekulum, angle recession, siklodialisis, zonulolisis yang dapat
menyebabkan terbukanya pembuluh darah dan hifema.
14

Trauma kemis juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Trauma awal
menyebabkan sklera menyusut yang mengakibatkan peningkatan intraokular transien dalam
10 menit pertama. Kemudian, penyusutan badan silia menyebabkan penurunan tekanan


intraokular. Dalam 1-2 jam kemudian, inflamasi trabekular menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular yang lebih lanjut.
14


Glaukoma Pasca Operasi
Hipertensi okular sering terjadi setelah pembedahan vitreoretinal, dengan angka
kejadian sekitar 19-28% kasus. Sebagian besar dari kasus ini berkembang menjadi glaukoma
sekunder. Penyebab terjadinya glaukoma dapat karena kelainan yang mendasari seperti
retinitis pigmentosa maupun karena komplikasi dari prosedur itu sendiri.
15

Pembedahan pada mata dengan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan dan
sudut yang sempit dapat menyebabkan ciliary block glaucoma. Pascaoperasi, tekanan
intraokular lebih tinggi dari yang diduga dan menyebabkan lensa terdorong ke depan akibat
penumpukan aqueous didalam dan belakang badan vitreous. Pada awalnya pasien merasa
penglihatan berkurang pada penglihatan jauh namun membaik pada penglihatan dekat, lalu
akan diikuti dengan nyeri dan radang.
4

Peningkatan tekanan intraokular sering terjadi setelah pembedahan katarak melalui
beberapa mekanisme. Peningkatan tekanan intraokular transien dilaporkan terjadi pada 33%
hingga hampir 100% setelah ekstraksi katarak, tergantung pada metode ekstraksi dan
pembedahan yang terlibat. Mekanisme terjadinya peningkatan intraokular antara lain
meliputi:
Peradangan dengan pelepasan substansi aktif meliputi prostaglandin dan formasi
humor akuos sekunder,
penutupan luka yang kedap air dengan jahitan multipel dan membatasi kebocoran
dari humor akuos,
deformasi dari area limbus yang menyebabkan penurunan aliran trabekular,
obstruksi dari trabekulum oleh pigmen, darah, partikel lensa, sel radang, dan
substansi viskoelastik.
11

Pembedahan yang menyebabkan bilik anterior menjadi dangkal akan mengakibatkan
terbentuknya sinekia anterior perifer yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma
sekunder.
4


Glaukoma Neovaskular
Glaukoma neovaskular merupakan tipe glaukoma yang agresif, yang seringkali
menyebabkan visual loss yang permanen. Sebagian besar penderita glaukoma neovaskular


memiliki penyakit sistemik dan kelainan okular yang mendasari yang menyebabkan
glaukoma neovaskular sebagai gejala akhir dari penyakit sistemik dan atau kelainan okuler
primer mereka.
16

Pada sebagian besar kasus, neovaskularisasi dihubungkan dengan penyakit yang
menyebabkan iskemia retina (seperti retinopati diabetikum dan oklusi iskemik vena central
retina) yang merangsang peningkatan dari faktor angiogenetik seperti vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan fibroblast growth factor (FGF) sebagai usaha untuk
mengembalikan vaskularisasi area yang mengalami hipoksia.
4,17,18

Proses ini dapat menyebabkan neovaskularisasi dari iris dan sudut bilik anterior yang
menghambat anyaman trabekular dan dapat menyebabkan sinekia anterior perifer dengan
sudut tertutup sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.
17,18


Peningkatan Tekanan Vena Episkleral
Segala kondisi yang meningkatkan tekanan vena episkleral juga meningkatkan tekanan
intraokular dengan menghambat aliran humor akuos post-trabekular.
11
Penyebab-penyebab
dari peningkatan tekanan vena episkleral antara lain adalah obstruksi vena, fistula atau shunt
arteriovenous, sindrom Sturge-Weber, fistula karotid-kavernosa yang dapat menyebabkan
neovaskularisasi pada sudut bilik anterior akibat iskemia okular yang luas dan idiopatik.
4,19

Berdasarkan persamaan Goldmann, tekanan intraokular bergantung pada laju formasi
humor akuos (2-3ul/menit), fasilitas aliran keluar (normal = 0.2 0.3 ul/menit/mmHg) dan
tekanan vena episkleral yang normalnya sekitar 8-10 mmHg. Setiap peningkatan tekanan
vena episkleral sebesar 1 mm terjadi peningkatan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg.
9

Peningkatan tekanan vena episkleral dapat menyebabkan glaucoma melalui beberapa
mekanisme yaitu efek langsung pada tekanan intraokular, penurunan aliran keluar, penutupan
sudut bilik, dan glaukoma neovaskular.
9

Pada awalnya, aliran keluar aquous tidak dipengaruhi oleh peningkatan tekanan vena
episkleral, namun peningkatan tekanan vena episkleral yang kronik dapat terjadi penurunan
aliran keluar dan gagal untuk kembali normal walaupun tekanan vena episkleral kembali
normal.
9


Glaukoma Akibat Steroid
Hipertensi okular yang diinduksi steroid tampaknya disebabkan oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran keluar aqueous. Mekanisme terjadinya hal ini belum diketahui


secara pasti namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa glukokortikoid merangsang
terjadinya perubahan pada anyaman trabekular dan menyatakan adanya predisposisi genetik.
9

Steroid mempengaruhi beberapa fungsi seluler anyaman trabekular dengan
menginduksi perubahan mikrostruktural, meningkatkan deposisi dari materi ekstraselular, dan
menghambat aktivitas protease dan fagositik.
9,20

Perubahan morfologikal meliputi penebalan trabekular, penurunan ruang
intertrabekular, penebalan jaringan jukstakanalikular, dan peningkatan deposisi dari materi
ekstraselular seperti glikosaminoglikan, elastin, dan fibronectin. Perubahan-perubahan yang
diinduksi steroid ini dapat menyebabkan peningkatan akumulasi serta penurunan
pembersihan dari debris pada anyaman trabekular. Pada akhirnya hal ini mengakibatkan
penurunan aliran keluar aquous yang berperan dalam hipertensi okular.
9,20

Peningkatan produksi endogen dari glukokortikoid seperti pada sindrom Cushing juga
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa
glukokortikoid melindungi membran lisosomal dan menghambat pelepasan hidrolase yang
bertanggung jawab terhadap depolimerisasi dari glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang
terakumulasi pada jalur aliran keluar aquous dapat menahan air dan mempersempit ruang
trabekular sehingga meningkatkan resistensi aliran keluar.
20

Terapi paling efektif pada glaukoma akibat steroid adalah menghentikan pemakaian
steroid itu sendiri. Tekanan intraokular akan kembali turun ke normal dalam beberapa hari
hingga minggu meskipun terkadang membutuhkan waktu beberapa bulan sampai tahun.
21


DIAGNOSIS GLAUKOMA
Anamnesis
Glaukoma memiliki hubungan dengan beberapa penyakit sistemik. Beberapa aspek
riwayat penyakit pasien yang didapatkan pada pemeriksaan rutin berhubungan secara
langsung atau tidak langsung terhadap glaukoma dan tatalaksananya. Sebagai contoh,
diabetes melitus merupakan faktor resiko dari beberapa bentuk glaukoma seperti glaukoma
sudut terbuka primer, glaukoma neovaskular, dan glaukoma blokade pupil pseudophakik.
22

Anemia sel sabit juga salah satu contoh penyakit sistemik yang berhubungan dengan
glaukoma. Iskemia retina yang disebabkan oleh anemia sel sabit dapat menyebabkan
neovaskularisasi segmen anterior dan glaukoma neovaskular. Glaukoma sekunder juga dapat
terjadi akibat hifema traumatik yang sering terjadi pada pasien anemia sel sabit. Pilihan terapi
pada keadaan ini juga terbatas karena obat-obatan standar untuk glaukoma akut seperti


acetazolamide dan manitol dikontraindikasikan pada keadaan ini karena dapat menyebabkan
asidosis dan hemokonsentrasi.
22

Berbagai penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, aterosklerosis, gagal jantung,
hiperkoagulasi, dan hiperkolestrolemia dapat menurunkan suplai darah pada nervus optikus
sehingga meningkatkan kemungkinan kerusakan akibat glaukoma. Terapi penyakit jantung
dengan agen adrenergik bloker dapat menutupi glaukoma dengan menurunkan tekanan
intraokular dan juga dapat menurunkan respon terapi glaukoma dengan bloker topikal.
22

Beberapa bentuk dari artritis dihubungkan dengan uveitis, yang dapat menyebabkan
glaukoma sekunder melalui beberapa mekanisme. Inflamasi okular sering terjadi pada
ankylosing spondilitis dan artritis rematoid juvenil pauciartikular. Sarcoidosis dapat
menyebabkan iritis granulomatosa, menyebabkan formasi sinekia, dan glaukoma sekunder
sudut tertutup. Terapi kortikosteroid sistemik dari artritis dan keadaan inflamasi lain juga
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Oleh karena itu, anamnesis yang
menyeluruh mengenai penyakit sistemik merupakan bagian yang penting dari pemeriksaan
glaukoma.
22

Beberapa bentuk glaukoma sekunder memiliki riwayat penyakit okular. Penurunan
visus yang mendadak, tiba-tiba dan menetap setelah oklusi vena retina sentral dapat
mendahului glaukoma neovaskular. Pandangan kabur setelah aktivitas berat dapat merupakan
gejala dari glaukoma pigmen (akibat pelepasan tiba-tiba pigmen ke humor akuos). Beberapa
pasien dengan glaukoma sudut tertutup mengeluh nyeri kepala hebat saat serangan.
22

Riwayat keluarga juga faktor penting dalam glaukoma. Riwayat keluarga dengan
glaukoma yang positif merupakan faktor resiko untuk glaukoma sudut terbuka primer. Resiko
glaukoma sudut terbuka lebih besar jika pada keluarga derajat pertamaada yang menderita
glaukoma.
22


Pemeriksaan Fisik
Pada glaukoma primer sudut terbuka, penampilan luar dari mata dan adneksa secara
umum tidak menunjukkan gejala. Namun pada beberapa keadaan, struktur periokular dapat
memberikan petunjuk baik nyata maupun tersembunyi yang menunjukkan adanya glaukoma.
Sebagai contoh adalah dilatasi vena episkleral dapat menggambarkan glaukoma yang
disebabkan malformasi arteriovenosa yang meningkatkan tekanan vena episklera.
22

Reaksi pupil dapat normal pada glaukoma primer sudut terbuka, namun dapat terjadi
defek aferen pada kerusakan saraf yang berat. Glaukoma lain dapat menunjukkan reaksi pupil
yang berbeda. Sebagai contoh antara lain adalah pupil yang terfiksasi pada glaukoma akut


sudut tertutup, pupil miotik pada iritis akut, pupil ireguler akibat sinekia posterior pada
keadaan inflamasi serta pupil multiple/displaced pada sindrom iridokorneoendotelial. Oleh
karena itu selain mengevaluasi reaksi pupil, pupil juga harus dinilai ukuran, jumlah, bentuk
dan ekualitasnya.
22

Estimasi tekanan intraokular dapat dilakukan dengan palpasi pada keadaan dimana
tidak terdapat instrumen untuk mengukur tekanan intraokular. Meskipun palpasi tidak begitu
akurat namun dapat digunakan untuk membedakan tekanan yang sangat rendah maupun
sangat tinggi. Palpasi bola mata dilakukan dengan cara pasien menutup mata dan melihat
kebawah, pemeriksa menggunakan jari telunjuk kedua tangan dan secara lembut melakukan
tekanan secara bergantian dengan kedua jadi pada bagian supeior mata melalui kelopak mata
yang tertutup.
23


Bagan 2. Estimasi tekanan intraokular dengan palpasi
23


Tonometri
Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling sering
digunakan adalah tonometer Goldmann applanation yang terpasang pada slitlamp dan
mengukur kekuatan yang diperlukan untuk meratakan area kornea yang terfiksasi. Ketebalan
kornea mempengaruhi akurasi dari pengukuran ini. Tekanan intraokular dapat dianggap
berlebih pada mata dengan kornea yang tebal dan dianggap kurang pada kornea yang tipis.
Kesulitan ini dapat diatasi dengan Pascal dynamic contour tonometer.
4,24



Tonometri aplanasi lain antara lain adalah tonometri Perkins dan Tono-Pen yang
keduanya merupakan tonometri portabel dan pneumatotonometer yang dapat digunakan
dengan soft contact lens pada keadaan kornea dengan permukaan ireguler.
4

Tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg. Pada orang tua, tekanan
intraokular rata-rata lebih tinggi dengan batas atas sekitar 24 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokular terisolasi tidak berarti bahwa pasien mengalami glaukoma. Dibutuhkan bukti lain
seperti keadaan diskus optikus atau perubahan lapangan pandang untuk diagnosis glaukoma.
4


Gonioskopi
Sudut bilik anterior dibentuk oleh perbatasan kornea perifer dan iris, dan diantaranya
terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi dari sudut ini (lebar, sempit atau tertutup)
memegang peranan penting terhadap aliran humor akuos. Lebar dari sudut bilik anterior
dapat diperkirakan dengan penyinaran dari arah miring dengan lampu senter atau dengan
slitlamp. Namun lebar dari sudut bilik anterior paling baik dinilai dengan gonioskopi yang
memperlihatkan visualisasi langsung dari struktur sudut bilik anterior.
4

Dengan gonioskopi dapat dinilai secara langsung struktur-struktur sudut bilik anterior
seperti anyaman trabekular, spur sklera, prosesus iris, dan terbukanya sudut. Bila pemeriksa
hanya dapat melihat garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular, hal ini
menandakan sudut bilik anterior yang dangkal. Bila pemeriksa tidak dapat melihat garis
Schwalbe menandakan bahwa sudut bilik anterior tertutup.
4



Bagan 3. Gambaran anatomi dan gonioskopi normal dari sudut bilik anterior
4





Penilaian Diskus Optikus
Glaukoma menurunkan fungsi visual melalui kerusakan diskus optikus yang memasuki
mata. Penilaian diskus bermanfaat dalam membuat diagnosis awal, menentukan tujuan terapi
dan memonitor keberhasilan terapi.
22

Diskus optikus normal memiliki depresi sentral yang ukurannya bergantung pada
besarnya jaras saraf yang membentuk nervus optikus yang berhubungan dengan lubang sklera
tempat mereka lewat. Pada mata hiperopia, lubang sklera kecil sehingga cawan diskus juga
kecil dan sebaliknya pada mata miopia. Atrofi optik glaukomatosa menyebabkan perubahan
spesifik diskus yang ditandai dengan hilangnya substansi diskus yang terlihat dengan
membesarnya cawan diskus optikus yang disertai dengan area pucat disekitar diskus.
4

Pada glaukoma, dapat terjadi pembesaran konsentrik cawan optik atau pencengkungan
superior dan inferior dengan bengkokan fokal pinggiran diskus optikus. Kedalaman cawan
optik juga meningkat akibat lamina kribrosa yang posisinya bergeser ke belakang. Seiring
dengan berkembangnya cupping dari diskus optikus, pembuluh darah retina semakin bergeser
ke arah nasal. Pada akhirnya proses pencekungan ini menyebabkan cawanbean pot cup
yang tidak memiliki jaringan saraf.
4


Bagan 4. Pencekungan glaukoma
22

Rasio cawan-diskus merupakan cara yang baik untuk merekam ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Rasio cawan-diskus merupakan perbandingan ukuran ukuran cawan
dengan diameter diskus. Adanya penurunan lapangan pandang atau peningkatan tekanan
intraokular yang disertai dengan rasio cawan-diskus lebih dari 0.5 atau asimetris yang
signifikan antara kedua mata dapat dicurigai sebagai atrofi glaukomatosa.
4





Bagan 5. Rasio cawan-diskus
22

Penilaian klinis terhadap diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi direk
maupun dengan lensa 78-diopter atau lensa kontak kornea spesial yang memberikan
gambaran tiga dimensi.
4

Bukti klinis lain dari kerusakan saraf pada glaukoma adalah atrofi dari lapisan saraf
retina, yang mendahului perkembangan dari perubahan diskus optikus. Hal ini dapat dilihat
dengan oftalmoskopi atau fotografi fundus, yang keduanya menggunakan cahaya red-free,
optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser tomography.
4


Penilaian Lapangan Pandang
Lapangan pandang secara sederhana merupakan bagian ruang dimana cahaya
memasuki mata, mencapai retina, menstimulasi fotoreseptor, dan menimbulkan persepsi
cahaya. Perimetri merupakan tehnik diagnostik untuk mengenali gangguan lapangan
pandang.
25

Perimetri menilai perbedaan sensitivitas cahaya pada lapangan pandang. Sensitivitas ini
menggambarkan kemampuan mata untuk mempersepsikan perbedaan kecerahan antara target
dan latar belakang. Lapangan pandang yang normal meluas lebih jauh dari fiksasi temporal
dan inferior dibandingkan superior dan nasal. Titik buta fisiologis merupakan lokasi dimana
nervus optikus memasuki mata dan pusatnya terletak sekitar 15
o
temporal dari fiksasi.
25

Dari tengah retina ke arah perifer sensitivitas semakin menurun, yang membangkitkan
definisi klasik bukit visi yang menggambarkan sensitivitas cahaya retina tiga dimensi.
Defek lapangan pandang merupakan tiap penyimpangan dari topografi normal dari bukit
visi.
25




Bagan 6. Bukit visi dan lapangan pandang normal
25

Tujuan dari penilaian lapangan pandang adalah untuk mendefinisikan topografi dari
pulau penglihatan untuk mengenali adanya variasi dari normal. Lapangan pandang dinilai
dengan mengadaptasikan mata pada cahaya latar belakang kemudian diberikan stimulus yang
lebih terang dibandingkan latar pada beberapa posisi. Kemampuan pasien untuk menerima
stimulus dapat dinilai secara kinetik, statik ataupun kombinasi keduanya.
11

Perimetri kinetik biasanya dilakukan secara manual dengan konfrontasi pada bidang
yang bersinggungan atau dengan perimeter Goldmann. Pada perimetri kinetik, stimulus
biasanya ditampilkan dalam batas yang tidak terlihat lalu bergerak sekitar 2
o
tiap detik
menuju titik fiksasi hingga pasien melihat pertama kali. Setelah itu stimulus bergerak ke
meridian lain pada batas tak terlihat dan bergerak menuju titik fiksasi lagi hingga pasien
melihat pertama kali. Dengan mengulang manuver ini dengan interval kurang lebih 15
o

sekitar 360
o
lapangan pandang, pemeriksa dapat menetapkan beberapa titik yang dapat
disambungkan untuk mendeskripsikan isopter sesuai dengan stimulus yang digunakan.
11

Pada perimetri statik, ukuran stimulus biasanya tetap konstan selama pemeriksaan.
Untuk pemeriksaan terkomputerisasi setiap titik pada lapangan pandang dinilai dengan
memposisikan stimulus pada titik uji dan merubah intensitasnya hingga ambang dari lokasi
retina tertentu terdefinisi. Proses ini dilakukan secara berulang hingga seluruh posisi dari
retina yang ingin diukur teruji.
11


TATALAKSANA GLAUKOMA
Tujuan utama dari terapi glaukoma adalah untuk mencegah atau memperlambat
kehilangan visus akibat kerusakan nervus optikus. Peningkatan tekanan intraokular
merupakan faktor resiko utama dari terbentuknya atau memburuknya optik neuropati


glaukomatosa. Oleh karena itu, terapi utama pada glaukoma adalah menurunkan tekanan
intraokular.
26

Rentang target tekanan intraokular adalah tekanan intraokular yang cukup rendah untuk
membatasi perkembangan kehilangan lapangan pandang pada laju yang dapat
mempertahankan fungsi visual pasien serta mempertahankan pola kehidupan sehari-hari.
Sebagai contoh pada pasien dengan kerusakan diskus optikus berat membutuhkan rentang
target tekanan intraokular yang sangat rendah karena peningkatan sedikit saja dari tekanan
intraokular dapat menyebabkan kehilangan visus lebih berat.
26


Terapi Medikamentosa
Terdapat enam kelas dari obat hipotensif okular topikal yang tersedia sebagai terapi
glaukoma yaitu analog prostaglandin, antagonis -adrenergik selektif dan nonselektif, agonis
2-adrenergik selektif, inhibitor karbonik anhidrase, agonis kolinergik, serta agonis dan
adrenergik selektif dan non-selektif. Obat-obatan ini menurunkan tekanan intraokular dengan
menurunkan produksi akuos atau meningkatkan aliran keluar akuos atau keduanya.
27

Analog prostaglandin (bimatroprost 0.003%, latanoprost 0.005%, travoprost 0.004%)
merupakan agen yang sering digunakan sebagai terapi lini pertama pada glaukoma. Agen ini
merupakan agen yang paling efektif dan memiliki efek samping sistemik paling sedikit.
Pemakaian analog prostaglandin menurunkan tekanan intraokular sebesar 25-35%. Regimen
dosis yang direkomendasikan adalah satu kali sehari pada malam hari sehingga dapat
meningkatkan kepatuhan pasien.
4,27,28

Analog prostaglandin bekerja dengan meningkatkan aliran uveoskleral dari akuos.
Analog prostaglandin mencetuskan kaskade tissue remodeling enzymes seperti
metalloproteinase dan faktor transkripsi (c-fos). Hal ini menyebabkan pembukaan ruang
interseluler untuk drainase cairan sehingga meningkatkan aliran uveoskleral.
4,28

Terdapat dua jenis dari beta bloker okular topikal yaitu antagonis 1 dan 2 adrenergik
non selektif dan antagonis 1 adrenergik selektif. Antagonis adrenergik nonselektif
diggunakan sebagai terapi lini pertama atau kedua dalam manajemen glaukoma. Agen ini
merupakan kelas obat paling efektif kedua setelah prostaglandin (menurunkan tekanan
intraokular sebesar 25-30%), dapat digunakan 1-2x perhari dan biasanya dapat ditoleransi
dengan baik. Blokade reseptor dalam mata menurunkan produksi humor akuos sehingga
menurunkan tekanan intraokular. Antagonis 1 adrenergik selektif menurunkan tekanan
intraokular sebesar 20-25% sehingga kurang efektif dibandingkan antagonis adrenergik non
selektif.
27



Agen antagonis adrenergik topikal dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau
kombinasi dengan obat lain. Agen beta bloker yang tersedia saat ini antara lain adalah solusi
timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% digunakan 2x sehari dan gel timolol maleate 0.1%,
0.25%, dan 0.5% 1x sehari pagi hari. Kontraindikasi dari beta bloker antara lain adalah
penyakit paru obstruktif kronik terutama asma dan defek konduksi jantung.
4

Karbonik anhidrase adalah enzim yang ditemukan terutama pada epitel siliaris, ginjal,
susunan saraf pusat dan sel darah merah. Enzim ini mengkatalisasi air dan karbon dioksida
membentuk bikarbonat dan ion hidrogen. Di dalam epitel siliaris ion hidrogen bertukaran
dengan ion sodium, bikarbonat bertukar dengan klorida, dan bikarbonat dan/atau klorida
secara aktif ditransport ke akuos dengan diikuti dengan sodium dan air secara pasif.
27

Untuk mengurangi formasi akuos, enzim karbonik anhidrase harus dihambat
sekurangnya sebesar 99%. Penghambatan ini menghasilkan penurunan formasi humor akuos
hingga 30% dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase oral dan hingga 19%
dengan dosis maksimum inhibitor karbonik anhidrase topikal.
27

Inhibitor karbonik anhidrase topikal biasanya digunakan sebagai terapi tambahan,
namun agen ini dapat juga digunakan sebagai monoterapi. Kombinasi dorzolamid/timolol
sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Acetazolamid oral/intravena juga dapat
digunakan pada glaukoma akut sudut tertutup karena merangsang penurunan tekanan
intraokular yang lebih cepat dan lebih besar dibandingkan sediaan topikal.
29

Dua agonis 2 adrenergik yaitu brimonidine tartrate dan apraklonidin digunakan untuk
manajemen akut dan kronik peningkatan tekanan intraokular. Kedua agen ini menurunkan
tekanan intraokular dengan menurunkan aliran akuos. Brimonidin juga menurunkan tekanan
intraokular dengan meningkatkan aliran uveoskleral. Penggunaan brimonidine 0.2%
sebanyak 2x sehari sama efektifnya dengan penggunaan timolol 0.5% 2x sehari.
27

Agonis kolinergik merupakan agen tertua yang digunakan sebagai terapi glaukoma.
Agen ini sudah jarang digunakan karena memiliki beberapa efek samping okular. Agonis
kolinergik menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran trabekular. Stimulasi
otot longitudinal badan siliaris (melalui jalur parassimpatetik yang dimediasi asetilkolin)
meningkatkan traksi spur sklera, yang pada akhirnya meningkatkan peregangan anyaman
trabekular sehingga menyebabkan peningkatan aliran keluar.
27

Agonis kolinergik memiliki efek pada ukuran pupil dan tonus otot siliaris sehingga
dapat mempengaruhi visus pasien. Penggunaan miotik dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan hiperemis konjungtiva, kista epitel pigmen pada spingter iris, ketidakmampuan


untuk mendilatasi pupil akibat fibrosis dan sinekia posterior dan uveitis akibat kerusakan
sawar darah-akuos.
27


Bagan 7. Efek samping okular terhadap agen kolinergik
27



Agonis adrenergik nonselektif meliputi epinefrin dan dipivalyl epinefrin sudah jarang
digunakan saat ini. Hal ini diakibatkan karena insidens yang tinggi dari efek samping dan
takipilaksis, insidens alergi yang tinggi dan efektifitas yang relatif rendah dibandingkan
dengan agen yang lain. Agonis adrenergik nonselektif dapat digunakan pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi terapi hipotensif okular topikal lain.
27


Terapi Laser dan Pembedahan
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk
saluran langsung antara bilik anterior dan posterior sehingga tidak ada perbedaan tekanan di
antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodymium: laser YAG
walaupun laser argon diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan iridektomi perifer
dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu
tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.
4

Trabekuloplasti laser merupakan terapi yang cocok digunakan untuk menurunkan
tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbukan yang tidak dapat dikontrol dengan terapi
medis, sebagai terapi awal pada glaukoma sudut terbuka dan untuk mengontrol tekanan
intraokular pada pasien yang tidak patuh dengan obat-obatan. Trabekuloplasti laser
menyebabkan penyusutan cincin dalam trabekular dan respons bologis sel-sel trabekular yang
mengakibatkan peningkatan aliran akuos.
30



Peningkatan efektifitas dari terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan
pembedahan drainase glaukoma, namun pembedahan mampu menghasilkan penurunan
tekanan intraokular yang lebih bermakna.
4

Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal, memungkinkan akses langsung dari bilik anterior ke
jaringan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi utamanya adalah fibrosis jaringan episkleral
yang mengakibatkan penutupan jalur drainase baru.
4

Implantasi tabung silikon untuk membentuk saluran permanen untuk aliran akuos
merupakan prosedur alternatif pada pasien yang mungkin tidak berespon pada trabekulektomi
seperti pasien dengan glaukoma sekunder terutama glaukoma neovaskular dan glaukoma
pasca pencangkokan kornea.
4

Prosedur lain yang dapat dilakukan yaitu viskoanalostomi dan deep scleretomy dengan
implan kolagen, namun prosedur ini sulit dilakukan dan penurunan tekanan intraokular tidak
sebaik trabekulektomi.
4


KESIMPULAN
Glaukoma sekunder merupakan hasil akhir dari berbagai macam proses okular yang
mengakibatkan gangguan dari aliran trabekular sehingga terjadi peningkatan tekanan
intraokular. Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat kelainan lensa, uvea, trauma,
penggunaan steroid dan beberapa penyakit lain. Diagnosis glaukoma tidak cukup hanya
dengan peningkatan tekanan intraokular semata, namun dibutuhkan juga pemeriksaan diskus
optikus, lapangan pandang dan sudut bilik anterior. Mengatasi tekanan intraokular yang
meningkat penting untuk mencegah progresifitas penyakit. Tekanan intraokular dapat diatasi
dengan obat-obatan, laser atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder penting juga untuk
mengatasi kelainan yang mendasari.









DAFTAR GAMBAR

Bagan 1. Struktur segmen anterior. tanda panah menandakan arah aliran humor akuos.
4
........ 4
Bagan 2. Estimasi tekanan intraokular dengan palpasi
23
......................................................... 13
Bagan 3. Gambaran anatomi dan gonioskopi normal dari sudut bilik anterior
4
...................... 14
Bagan 4. Pencekungan glaukoma
22
.......................................................................................... 15
Bagan 5. Rasio cawan-diskus
22
................................................................................................ 16
Bagan 6. Bukit visi dan lapangan pandang normal
25
............................................................... 17
Bagan 7. Efek samping okular terhadap agen kolinergik
27
...................................................... 20