BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Ketulian mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan
bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.
Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,
sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dan tidak
terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui
patofisiologi atau keberhasilan relatif dari berbagai regimen terapi.1
Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan
untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.
Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,
diabetik atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otologi dan audiologi,
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1
Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus
diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila
pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila
pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama
dan disertai pusing.1
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian
mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab
1

tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati
pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis lain
mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa imunologik
sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini mengusulkan
pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat digunakan
untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka kesembuhan
tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan
mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1
I.2. Rumusan Masalah
Paper ini membahas tentang definisi, etiologi, insidensi, patogenesis,
diagnosis, manifestasi klinis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.

I.3. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan paper ini yaitu untuk memahami definisi,
etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan
dari Tuli Mendadak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1.

ANATOMI TELINGA
Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah

dan telinga bagian dalam.

Gambar 1. Telinga Manusia

II.1.A. Telinga Luar (Outer Ear)

3

Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang
telinga sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari
tulang rawan elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan
getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S,
dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam
rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini 2,5-3 cm.
Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang
menghasilkan kotoran telinga (serumen). Serumen dan rambut telinga ini
dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.2
II.1.B. Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :
Batas luar

: Membran timpani

Batas depan

: Tuba eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.
Batas atas

: tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam

: berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar

(round window) dan promontorium.2
Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran
timpani (gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi

udara yang terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus
(martil), inkus (landasan) dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga
tengah ini juga terdapat saluran eustacius yang menghubungkan telinga
bagian tengah dengan faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga
bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat
(venestra rotundra).

II.1.C. Telinga Dalam (Inner Ear)

Gambar 4. Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri
atas koklea dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas kanalis
semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2
Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibular
bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan
tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea.
Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar
duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran yang disebut dengan
organ corti.2
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus,
dan kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula
yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu

lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat
pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih
besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari
otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan
rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui
suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus
endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus
terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada
utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut
menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis
semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.3

II.2.

FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner

yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara

membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik
yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal
ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan
ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada
saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2
a.
b.
c.
d.
e.

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu4 :

Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
Hantaran air
: sampai Organ Corti
Hantaran saraf
: menuju otak
Interpretasi
: oleh otak

10

Gambar 5. Mekanisme Pendengaran

II.3.

DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi
syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran
sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan
yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran
mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.
Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen
walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.5,6

II.4.

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga

(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). Di
Amerika

Serikat

terjadi

5-20

kasus

tuli

mendadak

per

100.000

11

penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/

RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001
terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita
ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat
kelainan vaskuler.7
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss
(SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Insidens kejadian di US ini
berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak
dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut
mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.6
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun
pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.6

II.5.

ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

12

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.5

Gambar 6. Etiologi Tuli Mendadak

II.5.A. Etiologi virus

13

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus

penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh
infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis
terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan
adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30
% pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan
kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami
ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria
vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel
penyokong dari koklea.
Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

meningokokus meningitis

Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus

Penyakit gondok

Human immunodeficiency virus

Demam Lassa

Mycoplasma

Meningitis kriptokokal

Toksoplasmosis

14

Sipilis

Rubeola

Rubella

Manusia spumaretrovirus

II.5.B. Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak.
Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila
terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah
mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan
hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang
berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan
ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan
penulangan.5
Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi

Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy

Vertebrobasilar insufisiensi

Deformabilitas sel darah merah

Penyakit sel sabit

Penyakit Cardiopulmonary
15

II.5.C. Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan
pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran
reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.
Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan
ketulian mendadak.
II.5.D. Penyakit autoimun pada telinga dalam
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun
telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea
menunjukkan fakta yang tinggi.
Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)

Kolitis ulserativa

Kambuh polychondritis

Lupus eritematosus

Poliarteritis nodosa

Sindrom Cogan

Wegener Granulomatosis

16

II.5.E. Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik.
Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat
atau zat kimia yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan
biasanya juga bersifat ototoksik.1
Tabel. Agen-agen ototoksik1

Golongan obat & zat

Antibiotik

Diuretik

Contoh Obat & zat

- Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
- Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin
Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid

Analgetik dan Antipiretik

Manitol
Salisilat
Kinin

17

Klorokuin
Bleomisin

Antineoplastik

Nitrogen mustard
Cis-platinum
Pentobarbital

Lain-lain

Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Karbon monoksida

Zat kimia

Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat
Air raksa

Logam berat

Emas
Timbale
Arsen

II.5.F. Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat
ini masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan,
kondisi emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes
melitus, hiperlipidemia), penyakit

kardiovaskuler, stres, umur dan

kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli

18

mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwakeadaan kardiovaskuler sangat

berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.8

II.6.

PATOGENESIS
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear

dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses
penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir
dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara
menyeluruh.9
II.6.A. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi
virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi
virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru
menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang
temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi
membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai
dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan
gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan
rubella maternal.9
II.6.B. Teori kedua menyangkut

gangguan vaskular yang

terjadi pada

koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak

ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah.
19

Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran

darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan
oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea.
Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis
dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor
risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan
keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan
sebagai strategi preventif dan terapeutik.9
II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea.
Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea
juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan
endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran
ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke
ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini
sebagai

mekanisme penyebab

tuli.

Ruptur

membran

intrakoklea

membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi

endokoklea secara efektif.9
II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih
belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang
tinggi.

II.7.

GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

20

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau
vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh
dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat
kelainan telinga.5
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.5

II.8.

DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.5
II.8.1. Anamnesis
1.

Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga

yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang
dari 3 hari.10

21

2.

Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka

kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi

3.

klik atau pop kemudian pasien kehilangan pendengaran.11

Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam
bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi

4.

virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik

Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari
tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan
infeksi virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit
meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli

5.
6.
7.

mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.12

Mual dan muntah.13
Demam tinggi dan kejang.
Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,

CMV,influenza B.12
8. Riwayat hipertensi.10
9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 3
11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke
dasar laut. 1 2
12. Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 2

II.8.B. Pemeriksaan fisik5

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan
pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran
didapatkan hasil sebagai berikut:
- Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach
-

memendek. Kesan : Tuli sensorieural

Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.

22

II.8.C. Pemeriksaan Penunjang5

-

Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100%
atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli

retrokoklea.
Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination

score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius
ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan :

Tuli sensorineural Koklea.

BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori

neural ringan sampai berat.

Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa
kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen,

hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.5

Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat

paresis kanal.5
Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi
magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan
diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal.
Bila diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan
ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang
diduga akibat thrombosis.5

II.9.

PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang

kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun

23

mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada
studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara
bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan
secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli
menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses
penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset
penyakit.

Terapi untuk tuli mendadak adalah5

1. Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2
minggu

untuk

menghilangkan

atau

mengurangi

stress

yang

besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.

2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin
injeksi.
- 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari
- 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari
- 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari
- 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari
Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu
dipertimbangkan pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin
sudah kurang diproduksi
3. Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati hati
4.
5.
6.
7.
8.
9.

pada penderita DM).

Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
Neurobion 3x1 tablet /hari
Diit rendah garam dan rendah kolesterol
Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit),
Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab.
Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

24

Gambar 7. Terapi OHB

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli
sensorineural mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam
laktat sebagai hasil respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu
proses metabolisme sel sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi
dapat memperbaiki kerusakan sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat
menstimulasi respirasi aerob sehingga proses metabolisme sel dapat kembali
normal.
Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
sebagai respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan
edema jaringan. OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi
edema akibat proses iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2.
Pada tekanan 3 atmosfer absolut (ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4
kali dibandingkan tekanan 1 atm. Meskipun terjadi edema, O2 mampu
mencapai sel-sel.

25

Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM1) sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat
mengurangi ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah
melalui induksi eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide
synthase (eNOS). Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2
untuk penghambatan ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak
mempengaruhi ICAM-1. OHB mempunyai manfaat menghambat proses
inflamasi.
Pada

pasien

diabetes

perlu

diperhatikan,

sebaiknya

diberikan

kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara
rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi
dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan
kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.5
Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme
pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas seluler
yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis lekosit sehingga
meningkatkan imunitas.
Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek
hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat.
Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB
adalah meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area
trauma.

26

II.10. EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.
Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli
mendadak adalah sebagai berikut :5
1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi
250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada
frekuensi4000 Hz.
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat
bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu
dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.
Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan
secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat
mengendalikan

volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya

tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.5

II.11. PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan
pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan

27

adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan

pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2
minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian
atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.5
Prognosis tergantung dari :
1. waktu onset
Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik
pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil
2. usia rata-rata
Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia
kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang
buruk.
3. vertigo
penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien
tanpa gejala vertigo. .
4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat minum
obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.

BAB III
PENUTUP

28

Kesimpulan
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat
permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita,

kelelahan,

penyakit

metabolik

(diabetes

melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering

dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
-

Infeksi viral labirin,

Gangguan vaskuler labirin,
Ruptur membran intrakoklear dan
Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

29

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat
disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak
biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada
iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap.
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest)
istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat,
Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol,
Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik
oksigen terapi (OHB).
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
-

kecepatan pemberian obat,

respon 2 minggu pengobatan pertama,
usia,
derajat tuli saraf dan
adanya faktor- faktor predisposisi.
Pada

umumnya

makin

cepat

diberikan

pengobatan

makin

besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi
dapat juga tidak sembuh.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6

Penyakit Telinga Dalam hal: 128-133. Jakarta: EGC.
2. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6
Gangguan Pendengaran(Tuli) hal: 10-16. Jakarta: FK UI.
31

3. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6

Anatomi Telinga Dalam hal: 33-35. Jakarta: EGC.
4. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc.
diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.
5. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 Tuli Mendadak hal:
46-48: Jakarta: FK UI.
6. Neeraj N Mathur.

2011.

Sudden

Deafness.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
7. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral
dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN
Dr.CiptoMangunkusumo.
8. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta.
Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.
9. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineu ral hearing loss.
UK.

Diakses

dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden

%20sensorineural%20hearing%20loss+1627.twl
10. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of
RioDe

janeiro.

Diakses

dari:

http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.
11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss.
Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for
American

academyof

audiology

convention.

Diakses

dari:

www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.
12. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses
dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/articlehome/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.
13. Betesda,
2003.
Sudden
Deafness.
Diakses

dari:

http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

32

33