Anda di halaman 1dari 9

Penyakit Graves

Kelompok: F-8
Evalone Vebriyani Pattileamonia
Evalone_Ukrida@yahoo.com
Pelaksanaan: Kamis, 7 November 2013
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6, Telp. 56942061, Jakarta 1150

Skenario 4
Seorang wanita berusia 35 tahun berobat ke poliklinik karena sering berdebar-debar, sesak,
keringat banyak terutama di leher, kepala, punggung meskipun pasien berada di ruangan berAC. Os
mengatakan banyak makan, tapi berat badannya menurun.
Hasil PF
Keadaan umum :
TTV

- Tekanan darah 140/90 mmHg


- Heart rate 110x/menit
- Respiratory Rate 26x/menit
- Suhu 37.00 C

Mata

- Penglihatan kabur, tampak dobel ketika menonton tv


- Kelopak mata kanan tidak dapat tertutup
- kedua kelopak mata bergetar
- perbesaran pada leher yang bergerak bersama ketika menelan ludah
- lingkar leher 36 cm

Thoraks Inspeksi
Auskultasi

: tremor +
: tidak ada bruit
bunyi jantung irreguler
murmur
sistol di apex
1

A. ANAMNESIS1,2
Tanyakan tentang hal-hal berikut:

Perubahan berat badan


Reaksi terhadap hawa udara ( Apakah anda tidak senang terhadap hawa panas

atau dingin?)
Diare/ konstipasi
Palpitasi
Kulit kering atau rambut berminyak
Depresi
Suara serak dan dalam
Penderita hipotiroid mengalami penambahan berat badan tanpa peningkatan nafsu
makan, tidak senang akan hawa dingin, mempunyai kulit kering dan tipis, rambut
kering, muka bundar, suara dalam dan serak, biasanya tenang dan mungkin
mengalami depresi.
Penderita hipertiroid mungkin kehilangan berat badan walaupun makan lebih
banyak, tidak senang akan hawa panas, berkeringat banyak sekali, palpitasi,
tremor, dan mungkin mengalami agitasi atau mudah menangis. Orang muda lebih
mudah gugup (gelisah) dan tidak tahan terhadap panas, sedangkan orang tua

cenderung menunjukan gejala-gejala kelainan jantung. 1,2


Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dahulu harus mencakup penjelasan tentang semua penyakit atau
pembedahan masa lalu, baik yang tampaknya penting maupun tidak. Hal yang terpenting
tentang penyakit-penyakit dahulu mungkin didapat dengan mengetahui berapa lama pasien
beristirahat di tempat tidur atau dari pekerjaannya. Komplikasi penyakit dahulu harus
diselidiki.
Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga memberikan petunjuk kemungkinan adanya predisposisi terhadap
suatu penyakit.
Riwayat Pribadi dan sosial
Kita perlu tahu orang seperti apakah penderita tersebut, bagaimana lingkungan
rumahnya dan bagaimana pengaruh penyakit terhadap dirinya sendiri dan keluarganya. 1,2

B. PEMERIKSAAN FISIK1,2
Inspeksi
: minta penderita untuk menelan, dengan memberikan segelas air.
Apakah terdapat benjolan? Apakah bergerak ke atas pada waktu
menelan?
Palpasi bimanual

: berdiri di sisi penderita dan palpasi dengan jari-jari kedua tangan.


Apakah tiroid mempunyai ukuran, bentuk dan ketegangan (texture)
yang normal?
Bila teraba sebuah benjolan :
Apakah tiroid multinodular?
Apakah benjolan teraba kistik?
Minta kepada penderita untuk menelan
o
Apakah tiroid naik secara normal?
Apakah tiroid terfiksasi?
Dapatkah anda meraba bagian bawah benjolan? Bila tidak, perkusi bagian atas
sternum untuk memeriksa pembesaran retrosternal.
Apakah terdapat kelenjar limfe servikal?
Tiroid dalam keadaan normal lunak. Adanya pembesaran tidak berarti bahwa
kelenjar tersebut hipo atau hiper-aktif. Pada banyak kasus penderita mungkin
eutiroid.
Bila terdapat kemungkinan tirotoksik,
Tangan yang panas
Banyak berkeringat
Tremor
Takikardia, irama sinus atau fibrilasi atrial
Celah mata lebar, kelopak tertinggal (lid lag)
Thyroid bruit pada auskultasi
Bila terdapat kemungkinan hipotiroid,
rambut dan kulit kering
muka sembab
suara dalam dan serak1,2
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG1,2,3
Pemeriksaan laboratorium
Kadar T4 & T3 meningkat (tirotoksikosis)
Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) berfungsi untuk menegakkan diagnosis
Grave disease
Tes faal hati untuk monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat
antitiroid seperti thioamides
Pemeriksaan Gula darah pada pasien diabetes, penyakit grave dapat
memperberat

diabetes,

sebagai

hasilnya

dapat

terlihat

kadar

A1C

yangmeningkat dalam darah


Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan Grave Oftalmofatiyang
sedang aktif.
Pemeriksaan Radiologi

Foto Polos Leher : Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada


trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar
yang membesar
Radio Active Iodine (RAI) : scanning dan memperkirakan kadar uptake
iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid
USG : Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama
pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium
CT Scan : Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan massa
dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring, trakea (apakah ada
penyempitan, deviasi dan invasi)
MRI : Evaluasi tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus hipertiroid)
Radiografi nuklir : dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga sebagai
terapi
D. DIAGNOSIS BANDING3,4,5
Ca Tiroid
Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe :
1. Tipe papiler : 60-70% dari kanker tiroid adalah kanker papiler. Lebih
sering pada wanita. Lebih sering ditemukan pada orang muda, tetapi pada
orang usia lanjut lebih cepat sembuh dan menyebar. Jika nodulnya besar
biasanya dilakukan pengangkatan sebagian besar atau seluruh kelenjar
tiroid dan seringkali diberikan yodium radioaktif, dengan harapan bahwa
jaringan tiroid yang tersisa atau kanker yang telah menyebar akan
menyerapnya dan hancur. Kanker tipe ini hampir selalu dapat
disembuhkan.
2. Tipe Folikuler : 15% dari kanker tiroid adalah kanker folikuler. Lebih
sering ditemukan pada wanita. Cenderung menyebar melalui aliran darah,
menyebarkan sel-sel kanker ke berbagai organ tubuh. Pengobatan untuk
kanker ini adalah pengangkatan sebanyak mungkin kelenjar tiroid dan
pemberian yodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan maupun sel
kanker yang tersisa.
3. Tipe Anaplastik : kurang dari 10% kanker tiroid merupakan kanker
anaplastik. Paling sering ditemukan pada wanita usia lanjut. Tumbuh
sangat cepat dan biasanya menimbulkan benjolan yang besar di leher.
Sekitar 80% penderita meninggal dalam waktu 1 tahun. Pemberian yodium
radioaktif tidak berguna karena kanker tidak menyerap yodium radioaktif.

Pemberian obat anti kanker dan terapi penyinaran sebelum dan setelah
pembedahan memberikan hasil yang cukup memuaskan.
4. Tipe Meduler : kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar kalsitonin
(hormon yang dihasilkan oleh sel-sel tiroid tertentu). Pengobatannya
meliputi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid.
Kanker tiroid lebih sering ditemukan pada orang-orang yang pernah menjalani terapi
penyinaran di kepala, leher maupun dada. Terdapat pembesaran kelenjar tiroid atau
pembengkakan leher. Suara penderita berubah atau menjadi serak. Bisa terjadi batuk
atau batuk berdarah, serta diare atau sembelit.3
Adenoma Toksik
Telah diketahui berbagai varian histologik, semuanya memperlihatkan neoplasma
folikuler. Gambaran umum berupa lesi soliter yang berbatas jelas, kadang-kadang disertai
fibrosis, perdarahan atau klasifikasi. Gambaran klinik, suatu massa fokal yang harus
dibedakan dari karsinoma; dapat membesar secara progresif atau tetap stabil. Perdarahan
ke dalam adenoma dapat menghasilkan pembesaran massa yang cepat dan nyeri.
Sebagian besar adalah nodul cold pada scan; jarang disertai hipertirodisme.4
Multinodular Goiter
Mungkin nontoksik atau terdapat bersamaan hipertiroidisme. Tidak ada oftalmopati
atau dermopati, berlawanan dengan penyakit Graves. Gambaran klinis terdiri dari fungsi
tiroid yang abnormal karena hiperaktivitas nodul fokal yang menghasilkan tirotoksikosis.
Tirotoksikosis terjadi kurang dari setengah kasus; oftalmopati dan dermopati infiltrasi
tidak tampak bila juga terdapat penyakit Graves. Pemeriksaan laboratorium menunjukan
variasi peningkatan T3,T4 dan ambilan Yodium Radioaktif.4
Hipotiroidisme subakut
Suatu peradangan dengan etiologi yang tidak diketahui, secara histologik ditandai
oleh infiltrasi limfoid nonspesifik pada parenkim tiroid. Paling sering pada wanita dalam
masa nifas; mungkin terdapat pembesaran kelenjar yang tidak nyeri/hipertiroidisme.
Bersifat sembuh sendiri; dapat diikuti hipotiroidisme.4,5
E. Working Diagnosis3,4,5
Penyakit Graves
Penyakit Graves merupakan penyakit kelenjar tiroid yang sering dijumpai. Tanda dan
gejala penyakit graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan
hiperplasia difus), tirotoksikosis dan sering disertai oftalmopati.
F. Epidemiologi4

Ditandai oleh hipotiroidisme yang diakibatkan oleh hiperfungsi struma difus,


oftalmopati infiltratif dan, pada 10%-5% kasus, dermopati edematosa (miksedema
terlokalisasi). Penyakit Graves terutama pada wanita (10:1), terjadi pada 1,5%-2% wanita di
Amerika Serikat.
G. Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, dimana penyebabnya
belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik
yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita
penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan
autoantibodi tiroid didalam darahnya.4

H.Patofisiologi
Suatu proses autoimun, diawali dengan reaksi antibodi- antibodi IgG terhadap
sebagian besar reseptor TSH. Antibodi-antibodi anti-TSH terdiri dari
1. Thyroid-stimulating

immunoglobulin,

antibody
yang

(TSAb),

merangsang

juga

disebut

peningkatan

thyroid-

aktivitas

stimulating

adenilat

siklase,

meningkatkan kadar cAMP, dan meningkatkan aktivitas sel-sel epitelial tiroid.


2. Thyrotropin-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), yang berkaitan dengan reseptor

TSH sehingga menyerupai kerja TSH atau menghambat aktivitas sel tiroid.
Asal mula produksi autoantibodi ini tidak jelas, tetapi mungkin karena adanya defek pada
fungsi sel T supresor spesifik-tiroid seperti yang diusulkan untuk tiroiditis Hashimoto.
Oftalmopati infiltratif juga mungkin asal mulanya adalah autoimun.4
I. Manifestasi Klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab; berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan

meningkat; palpitasi dan takikardia; diare; dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata
dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai
gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat tehadap gerakan bola matanya sewaktu pasien
diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh
limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmos, okulopatif kongestif
dan kelemahan gerakan ekstraokular. Oftalmopati dapat berat sekali dan pada kasus yang
ekstrim, penglihatan dapat terancam. Manifestasi ekstratiroidal penyakit Graves dapat diikuti
dengan gejala klinis yang berbanding terbalik dengan beratnya hipotiroidisme. Sebagai
contoh, manifestasi ini dapat tidak ada atau dapat membaik bila hipertiroidisme minimal atau
setelah dikontrol dengan pengobatan. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi
gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG).
Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai
akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung pada
TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hipotiroidisme. Imunoglobulin yang merangsang
tiroid ini (TSI) mungkin disebabkan, suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang
memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan
menyekresi imunoglobulin stimulator sebagai respons terhadap beberapa faktor perangsang.
Respon imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada
pasien-pasien tersebut.3,4,5
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini:
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau
metimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat
sintesis dan pelepasan tiroksin
2. Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid.
Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis
yang dirangsang oleh hormone tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang
dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta menurunkan takikardia, Kegelisahan
dan keringat yang berlebihan. Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer
menjadi triyodotironin.
3. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.
4. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI).
7

Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan penyakit
Graves tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.
Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki
hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul estela terapi
radiasi atau pembedahan.5,6
K. Komplikasi
Pada

banyak pasien, oftalmopati dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan

pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan
penglihatan, perlu diberi pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan
dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada
penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi RAI.5,6
L. Prognosis
Pasien-pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70% dapat mengalami
hpotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.5,6
.

Daftar Pustaka
1) Staf Pengajar Buku Panduan Ketrampilan medik. Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana,Jakarta ; 2009
2) Turner Robert, Blackwood Roger. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Binarupa Aksara ; 2007
3) Aru.W.Sudoyo,Bambang Setioyohadi ,Idrus Alwi ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Jilid III ,Edisi V.Jakarta Interna Publishing ;2009
4) Price, S.A. dan Wilson, L.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC ; 2008
5) Kumar V, Cotran R.S, dan Robbin S.L. Buku Ajar Patologi Robbin. Edisi 7. Jakarta:
EGC ; 2007
6) Departemen Farmakologi FKUI .Farmakologi Dan Terapi .Edisi V.Jakarta .Balai
Penerbit FKUI ;2009

Anda mungkin juga menyukai