Kelompok: F-8
Evalone Vebriyani Pattileamonia
Evalone_Ukrida@yahoo.com
Pelaksanaan: Kamis, 7 November 2013
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6, Telp. 56942061, Jakarta 1150
Skenario 4
Seorang wanita berusia 35 tahun berobat ke poliklinik karena sering berdebar-debar, sesak,
keringat banyak terutama di leher, kepala, punggung meskipun pasien berada di ruangan berAC. Os
mengatakan banyak makan, tapi berat badannya menurun.
Hasil PF
Keadaan umum :
TTV
Mata
Thoraks Inspeksi
Auskultasi
: tremor +
: tidak ada bruit
bunyi jantung irreguler
murmur
sistol di apex
1
A. ANAMNESIS1,2
Tanyakan tentang hal-hal berikut:
atau dingin?)
Diare/ konstipasi
Palpitasi
Kulit kering atau rambut berminyak
Depresi
Suara serak dan dalam
Penderita hipotiroid mengalami penambahan berat badan tanpa peningkatan nafsu
makan, tidak senang akan hawa dingin, mempunyai kulit kering dan tipis, rambut
kering, muka bundar, suara dalam dan serak, biasanya tenang dan mungkin
mengalami depresi.
Penderita hipertiroid mungkin kehilangan berat badan walaupun makan lebih
banyak, tidak senang akan hawa panas, berkeringat banyak sekali, palpitasi,
tremor, dan mungkin mengalami agitasi atau mudah menangis. Orang muda lebih
mudah gugup (gelisah) dan tidak tahan terhadap panas, sedangkan orang tua
B. PEMERIKSAAN FISIK1,2
Inspeksi
: minta penderita untuk menelan, dengan memberikan segelas air.
Apakah terdapat benjolan? Apakah bergerak ke atas pada waktu
menelan?
Palpasi bimanual
diabetes,
sebagai
hasilnya
dapat
terlihat
kadar
A1C
Pemberian obat anti kanker dan terapi penyinaran sebelum dan setelah
pembedahan memberikan hasil yang cukup memuaskan.
4. Tipe Meduler : kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar kalsitonin
(hormon yang dihasilkan oleh sel-sel tiroid tertentu). Pengobatannya
meliputi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid.
Kanker tiroid lebih sering ditemukan pada orang-orang yang pernah menjalani terapi
penyinaran di kepala, leher maupun dada. Terdapat pembesaran kelenjar tiroid atau
pembengkakan leher. Suara penderita berubah atau menjadi serak. Bisa terjadi batuk
atau batuk berdarah, serta diare atau sembelit.3
Adenoma Toksik
Telah diketahui berbagai varian histologik, semuanya memperlihatkan neoplasma
folikuler. Gambaran umum berupa lesi soliter yang berbatas jelas, kadang-kadang disertai
fibrosis, perdarahan atau klasifikasi. Gambaran klinik, suatu massa fokal yang harus
dibedakan dari karsinoma; dapat membesar secara progresif atau tetap stabil. Perdarahan
ke dalam adenoma dapat menghasilkan pembesaran massa yang cepat dan nyeri.
Sebagian besar adalah nodul cold pada scan; jarang disertai hipertirodisme.4
Multinodular Goiter
Mungkin nontoksik atau terdapat bersamaan hipertiroidisme. Tidak ada oftalmopati
atau dermopati, berlawanan dengan penyakit Graves. Gambaran klinis terdiri dari fungsi
tiroid yang abnormal karena hiperaktivitas nodul fokal yang menghasilkan tirotoksikosis.
Tirotoksikosis terjadi kurang dari setengah kasus; oftalmopati dan dermopati infiltrasi
tidak tampak bila juga terdapat penyakit Graves. Pemeriksaan laboratorium menunjukan
variasi peningkatan T3,T4 dan ambilan Yodium Radioaktif.4
Hipotiroidisme subakut
Suatu peradangan dengan etiologi yang tidak diketahui, secara histologik ditandai
oleh infiltrasi limfoid nonspesifik pada parenkim tiroid. Paling sering pada wanita dalam
masa nifas; mungkin terdapat pembesaran kelenjar yang tidak nyeri/hipertiroidisme.
Bersifat sembuh sendiri; dapat diikuti hipotiroidisme.4,5
E. Working Diagnosis3,4,5
Penyakit Graves
Penyakit Graves merupakan penyakit kelenjar tiroid yang sering dijumpai. Tanda dan
gejala penyakit graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan
hiperplasia difus), tirotoksikosis dan sering disertai oftalmopati.
F. Epidemiologi4
H.Patofisiologi
Suatu proses autoimun, diawali dengan reaksi antibodi- antibodi IgG terhadap
sebagian besar reseptor TSH. Antibodi-antibodi anti-TSH terdiri dari
1. Thyroid-stimulating
immunoglobulin,
antibody
yang
(TSAb),
merangsang
juga
disebut
peningkatan
thyroid-
aktivitas
stimulating
adenilat
siklase,
TSH sehingga menyerupai kerja TSH atau menghambat aktivitas sel tiroid.
Asal mula produksi autoantibodi ini tidak jelas, tetapi mungkin karena adanya defek pada
fungsi sel T supresor spesifik-tiroid seperti yang diusulkan untuk tiroiditis Hashimoto.
Oftalmopati infiltratif juga mungkin asal mulanya adalah autoimun.4
I. Manifestasi Klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab; berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan
meningkat; palpitasi dan takikardia; diare; dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata
dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai
gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat tehadap gerakan bola matanya sewaktu pasien
diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh
limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmos, okulopatif kongestif
dan kelemahan gerakan ekstraokular. Oftalmopati dapat berat sekali dan pada kasus yang
ekstrim, penglihatan dapat terancam. Manifestasi ekstratiroidal penyakit Graves dapat diikuti
dengan gejala klinis yang berbanding terbalik dengan beratnya hipotiroidisme. Sebagai
contoh, manifestasi ini dapat tidak ada atau dapat membaik bila hipertiroidisme minimal atau
setelah dikontrol dengan pengobatan. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi
gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG).
Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai
akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung pada
TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hipotiroidisme. Imunoglobulin yang merangsang
tiroid ini (TSI) mungkin disebabkan, suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang
memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan
menyekresi imunoglobulin stimulator sebagai respons terhadap beberapa faktor perangsang.
Respon imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada
pasien-pasien tersebut.3,4,5
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini:
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau
metimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat
sintesis dan pelepasan tiroksin
2. Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid.
Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis
yang dirangsang oleh hormone tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang
dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta menurunkan takikardia, Kegelisahan
dan keringat yang berlebihan. Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer
menjadi triyodotironin.
3. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.
4. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI).
7
Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan penyakit
Graves tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.
Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki
hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul estela terapi
radiasi atau pembedahan.5,6
K. Komplikasi
Pada
pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan
penglihatan, perlu diberi pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan
dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada
penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi RAI.5,6
L. Prognosis
Pasien-pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70% dapat mengalami
hpotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.5,6
.
Daftar Pustaka
1) Staf Pengajar Buku Panduan Ketrampilan medik. Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana,Jakarta ; 2009
2) Turner Robert, Blackwood Roger. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Binarupa Aksara ; 2007
3) Aru.W.Sudoyo,Bambang Setioyohadi ,Idrus Alwi ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Jilid III ,Edisi V.Jakarta Interna Publishing ;2009
4) Price, S.A. dan Wilson, L.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC ; 2008
5) Kumar V, Cotran R.S, dan Robbin S.L. Buku Ajar Patologi Robbin. Edisi 7. Jakarta:
EGC ; 2007
6) Departemen Farmakologi FKUI .Farmakologi Dan Terapi .Edisi V.Jakarta .Balai
Penerbit FKUI ;2009