BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,
intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik pre eklamsia dapat dibagi menjadi
preeklamsia ringan dan preklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi beratdan
ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali
ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan
jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010)
Preeklampsia (dahulu disebut gestosis) merupakan hipertensi yang dipicu
olehkehamilan dan terjadi pada 5-20% perempuan khususnya primigravida, ibu
hamildengan kehamilan kembar, ibu yang menderita diabetes mellitus, dan
hipertensiessensial. Bahaya dari preeklampsia meliputi solutio placenta, kegagalan
ginjal dan jantung, hemorargi serebral, insupisiensi placenta, dan gangguan
pertumbuhan janin(Denis Tiran, 2006)
Di negara berkembang, AKI sebesar 585/100.000 kelahiran hidup. Di Asia
AKIterjadi 323/100.000 kelahiran hidup setiap tahunnya. Berdasarkan Survey
DemografiKesehatan Indonesia (SDKI), AKI di Indonesia pada tahun 2007 adalah
228/100.000kelahiran hidup. Penyebab AKI diantaranya Pendarahan (28%), eklampsia
(24%),infeksi (11%), komplikasi masa puerperium (8%), abortus (5%), partus lama
(5%),emboli obstetri (3%), dan lain-lain (11%) (Depkes RI, 2006).

Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas

danmortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka kejadiannya berkisar

antara 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre-eklampsia berkisar 6-7%dan

eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia
dan eklampsia di negara berkembang masih tinggi (Amelda, 2008).
Dari uraian diatas penulis ini mengetahui secara mendalam terhadap penyakit
preeklamsi mulai dari definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, terapi, komplikasi, dan prognosis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria (Angsar MD, 2009). Preeklampsia ringan
adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel. Preeklampsia berat adalah preeklampsia
dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gr/24 jam (Angsar MD, 2009;
Cunningham et al. 2005). Preeklampsia jarang timbul sebelum 20 minggu
kehamilan kecuali jika terdapat penyakit ginjal ataupun penyakit trofoblastik
(Queenan, Hobbins & Spong 2010; Soefoewan 2003).
2. Klasifikasi preeklamsi
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
1. Kriteria preeklampsia ringan : ~ Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90
mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
~ Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik. ~ Edema lokal
2. Kriteria preeklampsia berat : ~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110
mmHg sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak
menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani
tirah baring. ~ Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin
sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali. ~ Oliguria < 400 ml
/ 24 jam. ~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.

3. Epidemiologi
Di negara berkembang, AKI sebesar 585/100.000 kelahiran hidup. Di
Asia AKI terjadi 323/100.000 kelahiran hidup setiap tahunnya. Berdasarkan
Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI), AKI di Indonesia pada tahun
2007

adalah

228/100.000kelahiran

hidup.

Penyebab

AKI

diantaranya

Pendarahan (28%), eklampsia (24%), infeksi (11%), komplikasi masa

puerperium (8%), abortus (5%), partus lama (5%), emboli obstetri (3%), dan
lain-lain (11%) (Depkes RI, 2006).
4. Faktor risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia, yang dapat
dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut :

Primigravida.

Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

melitus, hidrops fetalis, bayi besar. Umur < 20 tahun atau > 35 tahun.

Riwayat keluarga pernah PE/E.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

Obesitas.

Pernah menderita PE/E pada kehamilan sebelumnya.

Penelitian retrospektif menyimpulkan berbagai faktor risiko untuk

terjadinya preeklampsia adalah : penyakit ginjal kronis (20:1), hipertensi

kronis (10:1), antiphospolipid sindrom (10:1), sejarah pernah preeklampsia
pada keluarga (5:1), kehamilan kembar (4:1), nullipara (3:1), umur di atas 40
tahun (3:1), diabetes melitus (2:1), ras Afrika-Amerika (1,5:1). (Karkata 2006)
5. Etiologi dan patofisiologi

Hingga saat ini Etiologi dan patogenesis dari preeklampsia masi h belum
diketahui dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk mencar i
etiologi dan patogenesis dari preeklampsia namun hingga kini belum memuaska
n sehingga Zweifel menyebut preeklampsia sebagai the diseases of theories 24 .
Adapun hipotesis yang diajukan diantaranya adalah :
a. Genetik dan vaskularisasi plasenta
Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berpera nan
dalam patogenesis preeklampsi. Telah dilaporkan adanya peningkatan
angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang
menderita preeklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik
pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigene
(HLA) pada penderita preeklampsia. Beberapa peneliti melaporkan
hubungan antara histokompatibilitas antigen HLA-DR4 dan proteinuri
hipertensi . Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7
memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeklamsi dan IUGR
daripada ibu-ibu tanpa haplotipe tersebut. Peneliti lain menyatakan
kemungkinan preeklampsia berhubu ngan dengan gen resesif tunggal.
Meningkatnya prevalensi preeklampsia pada anak perempuan yang lahir
dari ibu yang menderita preeklampsia mengindikasikan adanya pengaruh
genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor genetik
nampaknya berperan pada preeklampsia tetapi manife stasinya pada
penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan .

Gambar. 1 anatomi vaskularisasi decidua

b. Iskhemik plasenta
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan
miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas end ovaskuler
menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak ja
ringan elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta
mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada
akhir trimes ter I dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada
deciduomyometrial junction. Pada usia kehamilan 14 - 16 minggu terjadi
invasi tahap kedua dari sel trofoblas dimana sel-sel trofoblas tersebut akan
menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga kedalam miometrium.
Selanjutnya terjadi proses sepe rti tahap pertama yaitu penggantian endotel,
perusakan jaringan muskulo-elastis s erta perubahan material fibrinoid
dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding
tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya

dilatasi secara pasif untuk menye suaikan dengan kebutuhan aliran darah
yang meningkat pada kehamilan.

Gambar 2.
Pada preeklampsia, proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana
mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu :
1. Tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel -sel trofoblas.
2. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi t ahap pertama invasi
sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak berlangsung
sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometri um tetap
mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih
terdapat resistensi vaskuler.

Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti atherosklerosis) pada
arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah ke cil atau
bahkan mengalami obliterasi. Hal ini akan menyebabkan penurunan al iran
darah ke plasenta dan berhubungan dengan luasnya daerah infark pada
plasenta. Pada preeklampsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang
memiliki resistensi vaskular disebabkan oleh karena kegagalan invasi tr
ofoblas ke arteri spiralis pada tahap ke dua. Akibatnya, terjadi gangguan
aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan penurunan perfusi darah
ke plas enta 7,12,32 . Hal ini dapat menimbulkan iskemik dan hipoksia di
plasenta yang beraki bat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin
(IUGR) hingga kematian bayi.
c. Disfungsi endotel
Saat ini salah satu teori tentang preeklampsia yang sedan g berkembang
adalah teori disfungsi endotel. Endotel menghasilkan zat-zat pe nting yang
bersifat relaksasi pembuluh darah, seperti nitric oxide (NO) dan prostasiklin
(PGE 2 ). Disfungsi endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan
adanya ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstri ksi.
Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan di s el endotel.
yang berasal dari asam arakidonat dimana dalam pembuatannya dik atalisir
oleh enzim siklooksigenase. Prostasiklin akan meningkatkan cAMP intrase
lular pada sel otot polos dan trombosit dan memiliki efek vasodilator dan
anti agregasi t rombosit. Tromboksan A 2 dihasilkan oleh trombosit ,
berasal dari asam arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase.
Tromboksan memiliki efek v asikonstriktor dan agregasi trombosit.
Prostasiklin dan tromboksan A 2 mempunyai efek yang berlawanan dalam

mekanisme yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh

darah. Pada kehamilan normal terjadi kenaikkan prostasiklin oleh jaringan
ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada preeklampsia terjadi penurunan
produksi prostasiklin dan kenaikkan tromboksan A 2 sehingga terjadi
peningkatan rasio tromboksan A 2 : prostasiklin. Pada preeklampsia terjadi
kerusakan sel endotel akan mengaki batkan menurunnya produksi
prostasiklin karena endotel merupakan tempat pe mbentukan prostasiklin
dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kom pensasi tubuh
terhadap kerusakan endotel tersebut. Preeklampsia berhubung an dengan
adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis . Perubahan
aktifitas tromboksan memegang peranan sentral pada prose s ini dimana hal
ini sangat berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboks an dan
prostasiklin . Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivasi agregasi trombosit
dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombo sit menyebabkan pelepasan tromboksan A 2 dan serotonin sehingga
akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
d. Imunologis
Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis
sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada penderita preeklampsia terjadi
penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normoten
si yang dimulai sejak awal trimester dua. Antibodi yang melawan sel
endotel ditemukan pada 50 % wanita dengan preeklampsia, sedangkan pada
kontrol hanya ter dapat 15 %. Maladaptasi sistim imun dapat menyebabkan

invasi yang dangkal d ari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblast endovaskuler
da n disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan
sitokin (TNF- dan IL-1) , enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.
Sitokin TNF- dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang berhubungan
dengan preeklampsia . Didalam mitokondria,TNF- akan merubah sebagian
aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas-oks igen yang selanjutnya
akan membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh an tioksidan.
Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menye babkan
kerusakan sel endotel. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan
pembentukan lipid perioksida yang akan membuat radikal bebas lebih
toksik dal am merusak sel endotel. Hal ini akan menyebabkan gangguan
produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan mempengaruhi
keseimbangan prostasikin dan tromboksan dimana terjadi peningkatan
produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari
endotel vaskuler. Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan produksi
sel makrofa g lipid laden, aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler
(trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (oedem
dan proteinuria). Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang
ditujukan untuk mencegah terjadinya over produksi dan kerusakan yang
disebabkan oleh radikal bebas. Telah dikenal beberapa antioksidan yang
poten terhadap efek buruk dari radikal bebas diantaranya vitamin E( tocopherol) , vitami n C dan B-caroten. Zat antioksidan ini dapat digunakan
untuk melawan kerusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada
preeklampsia.
e. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

10

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya

hasilkonsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi responsimun sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-Gpada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel Natular Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan
mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi
HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasitrofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada
plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunanekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,menghambat invasi
trofoblas ke dalam desidua. Sedangkan invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinaya reaksi inflamasi

6. Patofisiologi
a. System Kardiovaskular
Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi
padapreeklamsia atau eklamsia. Ini terkait dengan:1. Afterload jantung
meningkat yang disebabkan oleh hipertensi2. Preload jantung, yang secara
substansial dipengaruhi oleh hipervolemiapada kehamilan3. Aktivasi endotel
dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruangekstraseluler, dan yang
terpenting,

ke

dalam

paru-paru.Selama

kehamilan

normal,

terjadipeningkatan masa ventrikel, tetapi tidakada bukti yang meyakinkan

11

bahwa terjadi perubahan struktural tambahanyang disebabkan oleh

preeklamsia (Hibbard dan rekan, 2009)
b. Perubahan Hemodinamik
Penyimpangan

kardiovaskular

yang berhubungan

dengan

gangguan

hipertensipada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor. Ini

diakibatkan olehpenyimpangan afterload yang meningkat, adanya penyakit
kronis yangmendasari, kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis
lainnya. Adaklaim bahwa pada beberapa wanita perubahan ini bahkan
mungkin mendahuluitimbulnya hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008;
Easterling, 1990; Hibbard,2009, dan semua rekan-rekan mereka). Namun
demikian, dengan onset klinispreeklampsia, ada penurunan curah jantung
mungkin karena resistensi perifer meningkat. Studi fungsi ventrikel wanita
preeklampsia dari sejumlahpenyelidikan memperlihatkan bahwa meskipun
fungsi jantung adalahhiperdinamik pada semua wanita, tekanan bergantung
pada infus cairanintravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan
hiperdinamikventrikel pada sebagian besar wanita. Ini juga disertai dengan
peningkatan tekanankapiler pulmonal. Dalam beberapa wanita, edema paru
dapat berkembangmeskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran
endotel-epitel alveolar yangdiperparah oleh tekanan oncotic menurun dari
konsentrasi albumin serum yangrendah (American College of Obstetricians
dan Gynecologists, 2002a). Nilaiyang sama dari fungsi jantung dilaporkan
sebelumnya oleh Lang dan rekan kerja(1991) dan baru-baru Tihtonen dan
rekan (2006), yang menggunakankardiografi impedansi noninvasif. Dengan
demikian, fungsi ventrikelhiperdinamik sebagian besar merupakan hasil dari
tekanan wedge rendah danbukan akibat dari kontraktilitas miokard

12

augmented yang diukur seperti strokeventrikel kiri indeks kerja. Sebagai

perbandingan, wanita yang diberikan lebihbanyak volume cairan umumnya
telah memiliki tekanan yang melebihi normal,namun fungsi ventrikel
mereka tetap hiperdinamik karena curah jantungmeningkat.
c. Volume darah
Telah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan
ciridari

eklampsia.

pengamatansebelumnya

Zeeman

dan

rekan

(2009)

memperluas

Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka

menemukan bahwa padawanita eklampsia, yang biasanya diharapkan

hipervolemia, bahkan tidak ada.Volume darah rata-rata pada wanita hampir
5000 mL selama beberapa mingguterakhir dari kehamilan normal,
dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saattidak hamil. Dengan
eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahanvolume darah
tersebut, hilang. Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasildari
vasokonstriksi umum yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoranplasma
ke ruang interstitial karena permeabilitas meningkat. Pada wanitadengan
preeklamsia, dan tergantung pada tingkat keparahannya,hemokonsentrasi
biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi gestasional,tapi tanpa
preeklamsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver danrekan,
1998).
d. Darah dan koagulasi
-

Trombositopenia

Hemolisis

Koagulasi

13

e. Ginjal
Selama

kehamilan

normal,

aliran

darah

ginjal

dan

laju

filtrasi

glomerulusmeningkat. Dengan adanya preeklamsia, terdapat beberapa

perubahan anatomidan patofisiologi reversibel, yang mengakibatkan perfusi
ginjal dan filtrasiglomerular berkurang. Filtrasi glomerulus yang berkurang
mungkin akibat darivolume plasma yang berkurang. Sebagian besar
penurunan ini mungkin dariresistensi arteriolar meningkat ginjal aferen yang
mungkin meningkat hinggalima kali lipat (Conrad dan rekan kerja, 2009).
Ada juga perubahan morfologiditandai dengan endotheliosis glomerular,
memblokir penghalang filtrasi.Kemampuan filtrasi yang berkurang ini
menyebabkan nilai kreatinin serum naik,yaitu, 1 mg/mL, tapi kadangkadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan,2008a). Pada wanita
preeklampsia, konsentrasi natrium urin tinggi. Osmolaritasurin, rasio
kreatinin plasma, dan pecahan ekskresi natrium juga menunjukkanbahwa
melibatkan mekanisme prerenal.
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguribahkan anuri
2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran
basalissehingga

terjadi

kebocoran

dan

mengakibatkan

proteinuria.Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpaipreeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
3.

Terjadi

glomerular

capillary

endotheliosis

akibat

sle

endotel

glomerular membengkak disertai deposit fibril

14

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis
korteksginjal yang bersifat ireversibel.
5.

Dapat

terjadi

kerusakan

instrinsik

jaringan

ginjal

akibat

vasospasmepembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar

terjadivasodilatasi pembuluh darah ginjal.
f. Protein Urin
7. Manifestasi Klinis

Hipertensi Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam

diagnosa penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba
- tiba. Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah
sekitar 100 -110/60- 70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan
diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg
harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010)

Hasil pemeriksaan laboratorium Proteinuria merupakan gejala terakhir

timbul. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi
0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan
(+1 sampai 2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses
urinalisis dengan meng gunakan kateter atau midstream yang diambil
urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro,
2006). Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin
dan penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6
mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bis a meningkat pada
preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2 - 3 kali lipat.

15

Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.

Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam
batas normal. Urinalisis ditemuk an proteinuria dan beberapa kasus
ditemukan hyalin e cast .a

Edema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi
jika terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang
meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria
edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2
pon/minggu

dan

penumpukan

cairan

didalam

jaringan

secara

generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.
8. Akibat Preeklamsia pada ibu
Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena terjadi
perubahan patologis pada sistem organ, yaitu :
a. Jantung
Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan akt ivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan
intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac
preload akibat hipovolemia.
b. Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.
Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka
menyebabkan plasma dan sel- sel darah merah keluar ke ruang
ekstravaskular.
c. Mata

16

Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu
atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri
retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi
bukan berarti spasmus yang ringan adalah pre eklampsia yang ringan.
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan
gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan
oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri
maupun didala m retina (Wiknjosastro, 2006).
d. Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang
mengalami kelainan pulmonal maupun non - pulmonal setelah proses
persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, pe
nurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan
kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang
diproduksi oleh hati.
e. Hati
Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepa r,
perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum . Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum
disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada
penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi
Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan
terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pa da lesi ini

17

dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan

membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).
f. Ginjal
Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,
yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan
penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma
biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar
wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang la ju
filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma
sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan
kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus
preeklampsia berat, kreatinin plas ma meningkat beberapa kali lipat dari
nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2 - 3 mg/dl. Hal ini
disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat
(Cunningham, 2005). Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria
akib at retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan
laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien
preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena
meningkatnya reabsorpsi di tubulus (Cunningham,2005). Kelainan ginjal
yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan
permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi,
misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein protein mole kul
ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.
g. Darah

18

Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC)

dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia
merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya juml ahnya kurang dari
150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat
pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan
darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien
preeklampsia, biasanya berh ubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum
waktunya ( placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia
berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia
hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
h. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang ,
proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar
aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar
peptida natriuretik atrium juga meningkat . Hal ini terjadi akibat ekspansi
volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan
resistensi vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran
cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit,
protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini
mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.
7. Akibat preeklampsia pada janin
Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi
uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga
mortalitas janin mening kat (Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak

19

preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau
pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan
solusio plasenta.
9. Penegakan Diagnosis dan Klasifikasi
Dalam pengelolaan klinis, PE dibagi sebagai berikut :
1) Diagnosis PE ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu (Angsar MD, 2009).
Hipertensi : tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110 mmHg.
Proteinuria : 300 mg/24 jam dengan menggunakan cara Esbach, atau 1 +
dipstik. Edema : edema lokal tidka dimasukkan dalam kriteria PE, kecuali
edema generalisata.
2) Ditegakkan diagnosa PE berat jika ditemukan satu atau lebih tanda dan
gejala sebagai berikut (Angsar MD, 2009). Tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria 5 gr/24 jam atau 4 + dipstik. Oligouri, yaitu produksi urin < 500
ml/24 jam. Serum kreatinin meningkat. Gangguan visus dan serebral :
penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan pandangan kabur. Nyeri epigastrium
atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula
Glisson).

Edema

paru

atau

sianosis.

Hemolisis

mikroangiopatik.

Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat. Peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase. Pertumbuhan
janin intrauterin yang terhambat dan, Sindrom HELLP.

20

3) Dan disebut impending eclampsia apabila pada penderita PE berat ditemukan

gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
4) Dan disebut eklampsia jika pada penderita PE berat dijumpai kejang
menyeluruh dan koma. Pada penderita PE yang akan kejang, umumnya memberi
gejala-gejala atau tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma
akan terjadinya kejang. PE yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini
disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia (Angsar MD,
2009).
10. Komplikasi
Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam
bentuk kemungkinan (Manuaba 2007)

Perdarahan subkapsular

Perdarahan periportal sistem dan infark liver

Edema parenkim liver

Peningkatan pengeluaran enzim liver

Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari

kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat (ke otak) dan
menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut (Manuaba
2007)

Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah

Iskemia yang menimbulkan infark serebral

Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis

Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina. Dapat terjadi
herniasi batang otak yang menekan pusat vital medula oblongata.
21

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita PE/E. Komplikasi dibawah
ini yang biasa terjadi pada PE berat dan eklampsia (Artikasari 2009) :
1)

Solusio plasenta Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita

hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada PE.

2) Hipofibrinogenemia Biasanya terjadi pada PE berat. Oleh karena itu
dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3) Hemolisis Penderita dengan PE berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah.
Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita
eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
4) Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian
maternal penderita eklampsia.
5)

Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang

berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang

terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia
serebri.
6) Edema paru-paru Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan
perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang
ditemukan abses paru-paru.
7) Nekrosis hati Nekrosis periportal hati pada PE/E merupakan akibat
vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel
hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan

22

enzim-enzimnya. 8)

Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver

enzymes dan low platelet Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa
gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT],
gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis
akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan
tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di
dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.
9) Kelainan ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu
pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan
struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai
gagal ginjal. 10) Komplikasi lain Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena
jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated
intravascular cogulation).
11) Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
11. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penanganan penderita PE/E yang definitif adalah segera
melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaannya
kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur
kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan seberapa jauh keterlibatan organ.
Tujuan penatalaksanaan PE/E adalah (Roeshadi 2007): Melahirkan bayi yang
cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping itu mencegah komplikasi yang
dapat terjadi pada ibu.

Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan

memperburuk keadaan ibu hamil.

Mencegah perdarahan intrakranial dan

mencegah gangguan fungsi organ vital.

Preeklamsi Ringan

23

1. Kehamilan krang dari 37 mgg

Lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :
Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), refleks, dan
kondisi janin.
Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda
bahaya preeklampsia dan eklampsia.
Lebih banyak istirahat, tidur miring agar menghilangkan
tekanan pada vena cava inferior, sehingga meningkatkan
aliran darah balik dan menambah curah jnatung.
Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).
Tidak perlu diberi obat-obatan.
Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :
-

Diet biasa

Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk

proteinuria) sekali sehari.

Tidak perlu diberi obat-obatan.

Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru,

dekompensasi kordis, atau gagal ginjal akut.

Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat

dipulangkan

Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda

preeklampsia berat.

Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah,

urin, keadaan janin, serta gejala dan tanda-tanda

24

preeklampsia berat; Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat

kembali.
-

Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat.

Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin. Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat,
pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika tidak rawat
sampai aterm.

Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai PE berat.

2. Kehamilan lebih dari 37 minggu

-

Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan

dengan oksitosin atau prostaglandin.

Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks

dengan prostaglandin atau kateter Foley atau lakukan seksio
sesarea.

Preeklamsi Berat
1) Sikap tehadap penyakit: pengobatan medikamentosa
Tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Pengelolaan cairan, monitoring input dan output cairan.
Pemberian obat antikejang.
Obat anti kejang yang digunakan MgSO4, diazepam, fenitoin.
Pemberian MgSO4 sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin. Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia
adalah magnesium sulfat.
Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk
mencegah dan mengurangi terjadinya kejang (Suparman &
Sembiring 2004). Di samping itu juga untuk mengurangi
komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Cara kerja
magnesium sulfat sampai saat ini tidak seluruhnya diketahui,
diduga ia bekerja sebagai N-methyl D Aspartate (NDMA)
25

reseptor inhibitor, untuk menghambat masuknya kalsium ke

dalam neuron pada sambungan neuro muskuler (neuro musculer
junction) ataupun pada susunan syaraf pusat. Dengan
menurunnya kalsium yang masuk maka penghantaran impuls
akan menurun dan kontraksi otot yang berupa kejang dapat
dicegah (Roeshadi 2007).
Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan
mengatasi kejang pada PE berat dan eklampsia. Cara pemberian
magnesium sulfat dapat dilihat pada lampiran 3.
Jika MgSO4 tidak tersedia dapat diberikan diazepam, dengan risiko
tterjadinya depresi pernapasan neonatal.
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paruparu, payah jantung. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.
Pemberian antihipertensi
Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah,
untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off
yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Di RSU
Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah
apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik 110
mmHg.
Antihipertensi lini pertama
Nifedipin; 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum
120 mg dalam 24 jam.
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside; 0,25 g i.v./kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 g
i.v./kg/5 menit.
Pemberian glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini
juga diberikan pada sindrom HELLP.

12. Pencegahan

26

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya PE pada

perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya PE. PE adalah suatu
sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat
dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal. (Angsar
MD, 2009)
1)

Pencegahan dengan non medikal

Pencegahan nonmedikal ialah

pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara yang paling sederhana ialah
melakukan tirah baring. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah
terjadinya PE. Diet suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya
dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan:
vitamin C, vitamin E, -karoten, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen
logam berat: zinc, magnesium, kalsium. 2)

Pencegahan medikal Pemberian

kalsium: 1.500 - 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko
tinggi terjadinya PE. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari,
magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah PE
ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole.
Dapat juga diberika antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten, NAsetilsistein, asam lipoik

27

28