Deep Vein Trombosis

Jovianto Reynold Andika Hidayat

102012313
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
Telp (021) 56942061 Fax (021) 5631731
e-mail: jovi_jovz@yahoo.com

Pendahuluan
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis / DVT) adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Trombosis vena dalam sangat
berbahaya karena seluruh atau sebagian dari bekuan darah bisa terlepas, terbawa aliran darah dan
tersangkut di dalam pembuluh darah, sehingga menyumbat aliran darah (emboli). Emboli yang
berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru (emboli paru).
Emboli paru yang besar bisa menghambat seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari
jantung dan dengan cepat menyebabkan kematian. 1

PATOFISIOLOGI2
Penyebab utama trombosis Vena belum jelas, tetapi ada tiga kelompok faKtor pendukung
yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS
VIRCHOW;
1. Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung atau
syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot skeletal
berkurang, seperti pada istirahat lama, paralysis (lumpuh) ekstremitas atau anastesi. Hal-hal
tersebut menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan
pengumpulan darah di ekstremitas bawah.

2. Cedera dinding pembuluh darah, diketahui dapat mengawali pembentukan trombus.

Penyebabnya adalah trauma langsung pada pembuluh darah, seperti fraktur (patah tulang) dan
cedera jaringan lunak, dan infus intravena atau substansi yang mengiritasi, seperti kalium
klorida kemoterapi atau

antibiotik

dosis

tinggi.

3. Hiperkoagulabilitas darah, terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat
antikoagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia. Rangsangan
trombosis vena menaikan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah.

PATOGENESIS2
Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya
trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah
dan perubahan daya beku darah. Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri
dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.
Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :
1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran
darah dan hiperkoagulasi.
1.

Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah-

daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.

Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat
menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah
sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui :
a.

Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.

b.

Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan

proses peradangan.

Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh
bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti
prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat
mencegah terbentuknya trombin.
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan
ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan melekat pada
jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang
melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang
trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat.
Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.
3.

Perubahan daya beku darah

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem

fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat

atau aktifitas fibrinolisis menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah meningkat,
seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S
dan kelainan plasminogen.
ETIOLOGI (PENYEBAB)3,4
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam:
1.

Cedera pada lapisan vena

2. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah: terjadi pada beberapa kanker

dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor juga bisa
meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah
3. Melambatnya aliran darah di dalam vena: terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring

dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah
menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan
jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan;
3

atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.
Trombosis juga bisa terjadi pada orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika
menempuh perjalanan atau penerbangan jauh).
Diagnosis4
Pada pasien dengan trombosis vena dalam dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan fisis, serta
pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis. Anamnesis dilakukan dengan dasar sacred
seven (lokasi, onset, kualitas, kuantitas, kronologis, faktor memperberat dan memperingan, dan
keluhan penyerta), fundamental four (penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
keluarga, dan riwayat pribadi/ sosial). Pasien dengan trombosis vena dalam biasa mengeluh kaki
bengkak dan nyeri. Pada anamnesis juga bisa ditemukan faktor resiko terjadinya trombosis vena
dalam.
Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda klinis yang klasik tidak selalu ditemukan. Gambaran
klasik DVT adalah edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh
darah superfisial, dan tanda Homan yang positif. Tanda Homan dilakukan dengan cara kaki
dalam keadaan fleksi lalu pergelangan kaki secara paksa di dorsofleksikan. Tanda Homan positif
apabila terasa nyeri pada bagian betis maupun regio popliteal.
Diagnosis trombosis vena dalam berdasarkan gejala linis saja kurang sensitif dan kurang
spesifik karena banyak kasus trombosis vena yang besar tidak menimbulkan penyumbatan dan
peradangan jaringan perivaskuler sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala. Ada 3 jenis
pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis trombosis vena dalam, yaitu:
1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis vena.
Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan bisa menimbulkan nyeri dan
terbentuk trombosis baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya. Prinsip
pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah dorsum pedis dan
akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal ke v
iliaca.

2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada tungkai.
Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan iliaca dibandingkan vena
di betis.
3. Ultra sonografi (USG) Doppler
Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat, sehingga adanya
trombosis vena dapat di deteksi dengan USG, terutama USG Doppler. Pemeriksaan ini
memberikan hasil sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%.

Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang, yang
sukar di deteksi dengan cara objektif lain.

Diagnosis Banding5
Diagnosis banding dari bengkak, nyeri tungkai bawah pada deep vein thrombosis
sangatlah luas, seperti cellulitis, arthritis,neuropathy, arterial occlusion, lymphedema, ruptured
Baker cyst , varicose veins, superficial thrombophlebitis, and chronic venous insufficiency.

Cellulitis
Cellulitis adalah kondisi peradangan akut pada kulit yang ditandai dengan nyeri lokal, eritema,
bengkak, dan heat. Cellulitis dapat disebabkan oleh flora normal yang berkolonisasi pada kulit
(misalnya, S. aureus dan S. pyogenes) atau dengan berbagai bakteri eksogen.
Lymphedema
Lymphedema dapat dikategorikan menjadi primer atau sekunder. Lymphedema umumnya
kondisi menyakitkan, tetapi pasien mungkin mengalami kusam kronis, sensasi berat pada
tungkai, dan mereka paling sering khawatir tentang penampilan tungkai. Lymphedema
ekstremitas bawah, awalnya melibatkan kaki, secara bertahap naik sehingga seluruh anggota
gerak bawah menjadi edematous. Pada tahap awal, terdapat edema yang lembut dan mudah
5

lubang dengan tekanan. Pada tahap kronis, anggota gerak bawah memiliki tekstur kayu, dan
jaringan menjadi mengeras dan fibrosis.
Superficial Thrombophlebitis
Sebuah benang merah menyakitkan adalah tanda yang jelas dari tromboflebitis superfisial. Ini
adalah satu-satunya jenis trombosis vena yang dapat didiagnosis tanpa pemeriksaan imaging.

Chronic venous insufficiency

Insufisiensi vena kronis dapat terjadi akibat deep vein thrombosis. Oleh karena deep vein
thrombosis, daun katup yang seharusnya halus berangsur-angsur menjadi menebal dan
mengkerut sehingga mereka tidak dapat mencegah aliran balik darah sehingga vena menjadi
kaku dan berdinding tebal. Pasien dengan chronic venous insufficiency sering mengeluh rasa
nyeri di tungkai yang memburuk dengan berdiri terlalu lama dan membaik dengan menaikan
tungkai. Pemeriksaan menunjukkan peningkatan lingkar tungkai, edema, dan varises superfisial.
Eritema, dermatitis, dan hiperpigmentasi dapat tampak pada daerah distal kaki, dan ulserasi kulit
dapat terjadi pada daerah malleoli medial dan lateral.
Untuk menentukan apakah mendiagnosis deep vein thrombosis tidak mungkin tanpa melakukan
tes objektif atau pemeriksaan penunjang. Beberapa diagnosis banding dapat dengan mudah
didiagnosis pada saat pemeriksaan awal, sedangkan yang lain dapat disimpulkan hanya setelah
kecurigaan terhadap deep vein thrombosis ditolak melalui pemeriksaan penunjang. Penyebab
gejala dapat ditentukan dengan mengikuti perkembangan deep vein thrombosis secara hati-hati.
Sekitar 25 persen pasien, bagaimanapun, penyebab sakit, nyeri, dan bengkak masih belum jelas
bahkan setelah mengikuti perjalanan penyakitnya.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan Deep Vein Thrombosis (DVT) pada fase akut :
1) Menghentikan bertambahnya thrombus
2) Membatasi bengkak yang progresif pada tungkai
3) Melisiskan atau membuang bekuan darah (trombektomi) dan mencegah disfungsi vena
atau sindrom pasca trombosis (post thrombotic syndrome) di kemudian hari
4) Mencegah emboli

Antikoagulan
Unfractioned Heparin (UFH) merupakan antikoagulan yang sudah lama digunakan untuk
penatalaksanaan DVT pada saat awal. Mekanisme kerja utama heparin adalah meningkatkan
kerja antitrombin III sebagai inhibitor anti pembekuan dan melepaskan tissue factor pathway
inhibitor (TFPI) dari dinding pembuluh darah. Terapi ini diberikan dengan bolus 80 IU/kg
BB/jam dengan pemantauan nilai activated partial thromboplastin time (APTT) ekitar 6 jam
setelah bolus untuk mencapai target APTT A1,5-2,5 kali nilai kontrol dan kemudian dipantau
sdikitnya setiap hari. Sebelum memulai terapi heparin, APTT, masa protrombin (prothrombin
time) dan jumlah trombosit harus diperiksa, terutama pada pasien dengan risiko pendarahan
yang tinggi atau dengan gangguan hati atau ginjal.11
Heparin berat molekul rendah (low molecular weight heparin/ LMWH) dapat diberikan satu atau
dua kali sehari secara subkutan dan mempunyai efikasi yang baik. Keuntungan LMWH adalah
risiko pendarahan mayor yang lebih kecil dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium yang
sering dibandingan dengan UFH, keculi pada pasien-pasien tertentu seperti gagal ginjal atau
sangat gemuk.
Pemberian antikoagulan UFH atau LMWH ini dilanjutkan dengan antikoagulan oral yang
bekerja dengan menghambat fakto pembekuan yang memerlukan vitamin K. Antikoagulan oral
yang sering digunakan adalah warfarin atau comarin/derivatnya. Obat ini diberikan bersamasama awal terapi heparin dengan pemantauan (international normalized ratio) INR.

Heparin diberikan selama minimal 5 hari dan dapat dihentikan bila antikoagulan oral ini
mencapai target INR yaitu 2,0-3,0 selama dua hari berturut-turut.
Lama pemberian antikoagulan masih bervariasi, tetapi pada umumnya tergantung pada faktor
risiko DVT tersebut. Pasien yang mengalami DVT harus mendapatkan antikoagulan 6 minggu
sampai 3 bulan jika mempunyai faktor risiko yang reversible atau setidaknya 6 bulan pada pasien
idiopatik. Pasien yang mempunyai faktor risiko molecular yang diturunkan seperti defisiensi
antitrombin III, protein C atau S, activated protein C resistance atau dengan lupus anticoagulant,
antikoagulan oral diberikan lebih lama bahkan dapat seumur hidup. Pemberian antikoagulan ini
juga diberikan pada pasien yang mengalami lebih dari dua kali episode trombosis vena atau satu
kali trombosis pada kanker yang aktif.
Terapi trombolitik
Terapi ini bertujuan untuk melisiska thrombus secara tepat dengan cara mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin. Terapi ini umumnya hanya efektif pada fase awal dan
penggunaannya harus

benar-benar dipertimbangkan dengan bai karena mempunyai risiko

perdarahan tiga kali lipat dibandingkan dengan terapi antikoagulan saja. Pada umumnya terapi
ini hanya dilakukan pad DVT dengan oklusi total, terutama pada iliofemoral.
Trombektomi
Terapi ini terutama dengan fistula atriovena sementara, harus dipertimbangkan pada trombosis
vena iliofemoral akut yang kurang dari 7 hari dengan harapan hidup lebih dari 10 tahun.
Filter vena kava inferior
Filter ini digunakan pada trombosis di atas lutut pada kasus dimana antikoagulan merupakan
kontraindikasi atau gagal mncegah emboli berulang.

PENCEGAHAN
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya, tetapi
dapat dikurangi melalui beberapa cara:
Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja
menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang),
sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan pergelangan kakinya
sebanyak 10 kali setiap 30 menit.
Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit
dan darah mengalir lebih cepat, sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi
stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan
benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di
tungkai.
Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian
obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang setelah pembedahan.
Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah.
Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu
pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan mengosongkan vena.
Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan
kembali.

Prognosis4
Secara umum DVT dapat sembuh spontan tanpa komplikasi. Morbiditas jangka panjang
yang dapat ditimbulkan adalah post-thrombothic syndrome (PTS) atau sering disebut dengan
post-phlebitic syndrome. PTS terjadi pada 5% kasus DVT asimptomatik. Sebanyak 25-50% pada
DVT simptomatik proksimal yang muncul setelah dua tahun setelah terkena DVT. Kekambuhan
DVT yang tidak ditangani terjadi sebanyak 50% dari kasus setelah tiga bulan. Pada PTS, bekuan
darah yang tidak sembuh sepenuhnya menghambat aliran darah. Hal ini menyebabkan nyeri pada
kaki, bengkak, dan kemerahan. Pada keadaan yang lebih berat dapat menyebabkan ulkus.
Mortalitas dari DVT disebabkan oleh emboli paru yang massif. Emboli paru terjadi pada
50% kasus DVT proksimal yang tidak ditangani. Pada DVT yang telah ditangani, emboli paru
hanya terjadi sebanyak 2-4% kasus. Emboli paru menyebabkan 300.000 kematian di Amerika
Serikat.2,3 Pada emboli paru, terjadi obstuksi anatomi serta pelepasan agen vasoakttif dan
bronkoaktif seperti serotonin menyebabkan terganggunya ventilationperfusion matching yang
menyebabkan gejala seperti sesak. Peningkatan afterload ventrikel kanan menyebabkan
peningkatan tekanan pada ventrikel kanan dan mengarah pada dilatasi disfungsi, serta iskemia
pada ventrikel kanan. Kematian disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan.

KESIMPULAN
Deep Veins thrombosis (DVT) merupakan salah satu jenis venous thromboembolism
(VTE) selain pulmonary embolism (PE). Venous thromboembolism adalah bekuan darah
(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah vena. Secara Global angka insiden DVT, 70
sampai 113 kasus per 100.000 jiwa per tahun, yang mana, meningkat secara tajam setelah umur
40 tahun. Berbagai faktor dapat menyebabkan munculnya DVT (Deep Venous Thrombosis) baik
yang bersifat kongenital (variasi anatomi, defisiensi enzim, mutasi) maupun yang bersifat
acquired (pengobatan, penyakit).
Dalam menegakan diagnosis trombosis vena dalam dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, serta pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis. Pada pemeriksaan fisis, tandatanda klinis yang klasik tidak selalu ditemukan. Gambaran klasik DVT adalah edema tungkai
unilateral, eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan tanda Homan
yang positif. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis trombosis vena dalam
10

dapat berupa pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan D-dimer dan pemeriksaan radiologis
berupa venografi/ flebografi, USG doppler, USG kompresi, venous impedance plethysmography
(IPG), dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).Diagnosis banding dari bengkak, nyeri tungkai
bawah pada deep vein thrombosis sangatlah luas, seperti cellulitis, arthritis,neuropathy, arterial
occlusion, lymphedema, ruptured Baker cyst , varicose veins, superficial thrombophlebitis, and
chronic venous insufficiency.
Tujuan penatalaksanaan Deep Vein Thrombosis (DVT) pada fase akut : menghentikan
bertambahnya thrombus, membatasi bengkak yang progresif pada tungkai ,melisiskan atau
membuang bekuan darah (trombektomi) dan mencegah disfungsi vena atau sindrom pasca
trombosis (post thrombotic syndrome) di kemudian hari, serta mencegah emboli. Prognosis dari
DVT secara umum DVT dapat sembuh spontan tanpa komplikasi, serta biasanya mortalitas
terjadi karena emboli paru masif.

Daftar Pustaka
1.

Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Vol. 1 Ed 7, Jakarta: EGC,2004, hal

97-101.
2. Mostaghimi A, Creager MA. Disease of the Peripheral Vasculature dalam: Lilly LS.
Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty.
3.

4th

ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, hal 365-8.

Zaret BL, Moser M, Cohen LS. Yale University School of Medicine Heart Book. Ed

1.

USA:

William

Morrow

and

Company,

Inc;

1992.

4. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th

ed.
5.

USA:

The

McGraw-Hill

Companies,

Inc;

2008.

Setiabudy R D. Hemostasis dan Trombosis. Ed 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2009.

11