Anda di halaman 1dari 1

Pada hipertensi, terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang

meningkat tersebut jantung meningkatkan kontraktilitasnya, dengan melakukan kompensasi


melalui mekanisme Frank-Starling yaitu makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi
makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan gagal, sehingga dapat menyebabkan penurunan
kontraksi ventrikel kiri sehingga darah yang seharusnya dipompa keluar ventrikel kiri tidak
semuanya dipompa (ejection fraction menurun) sehingga masih terdapat darah yang tersisa
dalam ventrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada volume akhir diastolik (end
diastolic volume/EDV) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan (peningkatan tekanan
end diastolik) pada ventrikel kiri. Peningkatan EDV dan tekanan akhir diastolik menyebabkan
peninggian tekanan pengisian (filling pressure). Ventrikel kiri menjadi kaku, elastisitas berkurang
sehingga daya relaksasi ventrikel kiri berkurang sehingga pengisian selama distolik menjadi sulit
dan tergantung pada kontraksi atrium kiri sehingga menyebabkan tekanan akhir diastolik
meningkat. Akibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan EDV maka tekanan dan volume di
atrium kiripun akan meningkat. Atrium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan
darah kedalam ventrikel kiri, hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atrium
kiri. Peningkatan volume dan tekanan di atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan
pada vena pulmonal dan terjadi kongesti vena pulmonal yang akan berakhir pada kongestif
pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada pasien yaitu sesak
napas, DOE, Ortopnoe, PND.
Kebutuhan oksigen dan aliran darah basal koroner meningkat sebagai akibat adanya LVH. Tetapi
aliran darah koroner per unit massa otot saat istirahat adalah normal. Hanya dengan
aktivitas/latihan atau LVH berat yang akan menyebabkan aliran darah subendokardial terancam,
berpotensi menyebabkan infark miokard (MI) dan fibrosis. Dilatasi atrium kiri dan peningkatan
tekanan pada vena pulmonal yang terjadi akibat adanya peningkatan tekanan akhir diastolik
dapat menyebabkan premature artrial beats/ ekstrasistol atrial dan atrial fibrilasi. Adanya fibrosis
miokard dapat menjadi predisposisi pasien untuk terjadi ventricular ectopy.
Adanya peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri pada CHF, perubahan struktur ini menjadi
faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. Dengan mempertimbangkan hal tersebut, AF pada
pasien ini mungkin saja timbul setelah terjadi CHF atau akibat adanya disfungsi ventrikel kiri
yang menyebabkan timbulnya AF pada pasien ini, sebab pada pasien dengan disfungsi ventrikel
kiri, kejadian AF ditemukan pada satu diantara lima pasien.