100%(2)100% menganggap dokumen ini bermanfaat (2 suara)
1K tayangan1 halaman
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload jantung sehingga kontraktilitas ventrikel kiri meningkat untuk berkompensasi. Lama kelamaan kompensasi ini gagal dan menyebabkan penurunan ejeksi fraksi serta peningkatan volume akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan kongesti vena pulmonal dan gejala gagal jantung seperti sesak napas. Peningkatan tekanan akhir diastolik
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload jantung sehingga kontraktilitas ventrikel kiri meningkat untuk berkompensasi. Lama kelamaan kompensasi ini gagal dan menyebabkan penurunan ejeksi fraksi serta peningkatan volume akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan kongesti vena pulmonal dan gejala gagal jantung seperti sesak napas. Peningkatan tekanan akhir diastolik
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload jantung sehingga kontraktilitas ventrikel kiri meningkat untuk berkompensasi. Lama kelamaan kompensasi ini gagal dan menyebabkan penurunan ejeksi fraksi serta peningkatan volume akhir diastolik dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan kongesti vena pulmonal dan gejala gagal jantung seperti sesak napas. Peningkatan tekanan akhir diastolik
Pada hipertensi, terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang
meningkat tersebut jantung meningkatkan kontraktilitasnya, dengan melakukan kompensasi
melalui mekanisme Frank-Starling yaitu makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan gagal, sehingga dapat menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri sehingga darah yang seharusnya dipompa keluar ventrikel kiri tidak semuanya dipompa (ejection fraction menurun) sehingga masih terdapat darah yang tersisa dalam ventrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada volume akhir diastolik (end diastolic volume/EDV) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan (peningkatan tekanan end diastolik) pada ventrikel kiri. Peningkatan EDV dan tekanan akhir diastolik menyebabkan peninggian tekanan pengisian (filling pressure). Ventrikel kiri menjadi kaku, elastisitas berkurang sehingga daya relaksasi ventrikel kiri berkurang sehingga pengisian selama distolik menjadi sulit dan tergantung pada kontraksi atrium kiri sehingga menyebabkan tekanan akhir diastolik meningkat. Akibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan EDV maka tekanan dan volume di atrium kiripun akan meningkat. Atrium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan darah kedalam ventrikel kiri, hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan volume dan tekanan di atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan terjadi kongesti vena pulmonal yang akan berakhir pada kongestif pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada pasien yaitu sesak napas, DOE, Ortopnoe, PND. Kebutuhan oksigen dan aliran darah basal koroner meningkat sebagai akibat adanya LVH. Tetapi aliran darah koroner per unit massa otot saat istirahat adalah normal. Hanya dengan aktivitas/latihan atau LVH berat yang akan menyebabkan aliran darah subendokardial terancam, berpotensi menyebabkan infark miokard (MI) dan fibrosis. Dilatasi atrium kiri dan peningkatan tekanan pada vena pulmonal yang terjadi akibat adanya peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menyebabkan premature artrial beats/ ekstrasistol atrial dan atrial fibrilasi. Adanya fibrosis miokard dapat menjadi predisposisi pasien untuk terjadi ventricular ectopy. Adanya peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri pada CHF, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. Dengan mempertimbangkan hal tersebut, AF pada pasien ini mungkin saja timbul setelah terjadi CHF atau akibat adanya disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan timbulnya AF pada pasien ini, sebab pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, kejadian AF ditemukan pada satu diantara lima pasien.
Pusat Pengaturan Kesadaran Pada Manusia Secara Anatomi Terletak Pada Serabut Transversal Retikularis Dari Batang Otak Sampai Thalamus Dan Dilanjutkan Dengan Formasio Activator Reticularis