Daftar Isi

Kata Pengantar
Bab I. Pendahuluan2
1
2
3

Latar Belakang...2
Tujuan.2
Kegiatan yang Dilakukan...3

1.4. Hasil.4

Bab II. Langkah Demi Langkah4

Bab III. Pembahasan..6

Bab IV Kesimpulan..73BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Tujuan Pembelajaran
Mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan bermacam-macam penyakit dengan
gejala peningkatan berat badan secara abnormal, etiologi, patomekanisme, cara
penegakkan diagnosis, pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab peningkatan
berat badan, penatalaksanaan, dan komplikasi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan
peningkatan berat badan, khususnya dalam bidang endokrinologi dan metabolisme.

1.2 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah menyelesaikan sub-modul ini mahasiswa diharapkan dapat:

1 Menyebutkan penyakit-penyakit yang memberikan gejala kegemukan.
2 Menjelaskan tetang etiologi dan patomekanisme terjadinya penyakit-penyakit dengan gejala
kegemukan.
3 Menjelaskan cara diagnosis penyakit-penyakit dengan gejala kegemukan.
4 Menjelaskan tentang penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan kegemukan, khususnya
penyakit-penyakit pada sistem endokrin dan metabolisme.
5 Menjelaskan tentang komplikasi yang mungkin terjadi dari penyakit-penyakit pada sisttem
endokrin dan metabolisme.
6 Menjelaskan tentang cara pengendalian dari penyakit-penyakit dengan kegemukan, khususnya
penyakit-penyakit pada system endokrin dan metabolisme.
7 Menjelaskan tentang prognosis dari penyakit-penyakit dengan kegemukan.

BAB II
ANALISA MASALAH

2.1 Skenario
Seorang perempuan berusia 42 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin. Dan
hasil anamnesis diketahui bahwa pasien sering merasa pusing sejak 2 bulan terakhir terutama dibagian
belakang kepala yang tidak ada perubahan meskipun sudah minum obat. Ibu dari pasien tersebut masih
hidup, saat ini berusia 67 tahun tapi menderita diabetes. Ayah sudah meninggal 8 tahun yang lalu
karena serangan jantung. Pasien mengaku tidak merokok dan jarang berolahraga.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TB 150 cm, BB 70 kg, TD 150/95 mmHg.
Pemeriksaan fisis lain dalam batas normal.

2.2 Kata Kunci

o
o
o
o
o
o

Perempuan, 42 tahun
Anamnesis: pusing sejak 2 bulan lalu di bagian belakang kepala
Riwayat keluarga: Ayah: meninggal, Ibu: Diabetes Melitus
Riwayat Psikososial: tidak merokok, jarang olah raga
Pemeriksaan Fisik: TB: 150cm, BB: 70cm, TD: 150/95 mmHg
Informasi Tambahan(darin tutor): IMT: 31, HDL: 32 mg/dl, GDP: 115 mg, LDL: 180mg/dl,
Kolesterol Total: 280 mg/dl, Asam Urat: 9 mg/dl, Trigliserida: 200 mg/dl, Lingkar Pinggang:
94cm, Lain-lain: dalam batas normal

2.3 Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.

Jelaskan definisi obesitas dan faktor risiko yang mempengaruhi!

Jelaskan klasifikasi obesitas!
Jelaskan patomekanisme kenaikan berat badan!
Jelaskan penyakit-penyakit yang menyebabkan kenaikan berat badan!
Jelaskan mekanisme pusing pada skenario!

6. Jelaskan hubungan Riwayat Penyakit Keluarga dengan gejala pada skenario!

7. Jelaskan mengenai status gizi dan status gizi pasien pada skenario!
8. Jelaskan hasil interpretasi pada data tambahan!
9. Jelaskan komplikasi dari obesitas!
10. Jelaskan alur diagnosis pada skenario beserta WD!
11. Jelaksan penatalaksanaan dan target terapi pada skenario!
12. Jelaskan DD dan alur diagnosis untuk menyingkirkan DD tersebur!
13. Jelaskan hubungan jenis kelamin dan umur secara epidemiologi pada skenario!
14. Jelaskan mengapa pasien masih merasa pusing walau sudah minum obat!
15. Jelaskan penyakit apa saja yang menyebabkan sakit kepala dibagian belakang!
16. Jelaskan hubungan antara obesitas dengan diabetes!
17. Jelaskan mekanisme kegemukan dengan gangguan kardiovaskular!
18. Jelaskan dan sebutkan penyakit-penyakit kardiovaskular yang berhubungan dengan obesitas!

2.4 Problem Tree

R. Keluarga:
Ayah:
Meninggal
Ibu: DM
Anamnesis: Pusing
sejak 2 bulan pada
bagian belakang
kepala

Pemeriksaan
Fisik: TB:
Perempuan

150cm, BB: 70cm, TD:

WD
& DD
tahun
150/9542
mmHg

R. Psikososial: tidak

merokok, jarang olah

raga

BAB III
PEMBAHASAN
Rifky Fadila Naratama
2013730171
1. Jelaskan tentang definisi dan klasifikasi dari obesitas!
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme
energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik. Faktor genetik diketahui
sangat berpengaruh terhadap perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas
didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan
di jaringan adiposa sehingga dapat mengganggu kesehatan.
Keadaan obesitas ini terutama obesitas sentral, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular
karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang terdiri

dari
resistensi
insulin/hiperinsulinemia,
intoleransi
glukosa/diabetes
melitus,
disiplidemia,hipereurisma, gangguan fibrinolisis, hiperfibrinogemia dan hipertensi.
Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur pengganti dipakai
body mass index (BMI) atau indeks masa tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan
obesitas pada orang dewasa. IMT merupakan indikator yang paling sering digunakan dan
praktis untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa.
Untuk penelitian epidemiologi digunakan IMT atau indeks Quetelet, yaitu berat badan dalam
kilogram (kg) dibagi tinggi dalam meter kuadrat (m 2). Saat ini IMT merupakan indikator yang
paling bermanfaat untuk menentukan berat badan lebih atau obesitas. Orang yang lebih besartinggi dan gemuk, akan lebih berat dari orang yang lebih kecil.1

Referensi
1. Sudoyo, Aru W (dkk). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam FKUI jilid III Ed V. Jakarta:
InternaPublishing
2. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25595/5/Chapter%20I.pdf
Arisman, Buku ajar ilmu gizi Obesitas,diabetes mellitus & dislipidemia

Rifky Fadila Naratama

2013730171

2. Jelaskan hubungan jenis kelamin dan umur secara epidemiologi terhadap obesitas!
Obesitas adalah suatu masalah kesehatan masyarakat yang sangat serius di seluruh dunia karena
berperan dalam meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Prevalensi obesitas berbeda-beda di setiap
Negara. Prevalensi obesitas dan overweight di Indonesia sendiri juga masih tinggi. Menurut data Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, prevalensi obesitas pada penduduk berusia 15 tahun
berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah 10,3% (laki-laki 13,9%, perempuan 23,8%) (Depkes,
2009). Jadi Wanita lebih besar kemungkinannnya.2

Referensi

3. Sudoyo, Aru W (dkk). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam FKUI jilid III Ed V. Jakarta:
InternaPublishing
4. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25595/5/Chapter%20I.pdf
Arisman, Buku ajar ilmu gizi Obesitas,diabetes mellitus & dislipidemia

Lisa Nopiyanti
2013730149
3. Jelaskan patomekasnisme kenaikan berat badan?
Meningkatnya berat badan di karena kan intake atau pemasukan makanan yang berlebihan disertai
dengan kurangnya aktivitas fisik . Makanan berlemak yang di konsumsi terdiri dari trigliserid dan
kolestrol . Lemak dari makanan akan diproses melalui lipogenesis yaitu proses deposisi lemak dan
meliputi proses sintesis asam lemak dan kemudian trigliserida yang terjadi di hati pada daerah
sitoplasma , mitokondria dan jaringan adiposa . Energi yang berasal dari lemak yang melebihi
kebutuhan akan disimpan oleh tubuh di jaringan lemak asam lemak dalam bentuk trigliserida dan asam
lemak yang terikat pada albumin didapat dari asupan makanan atau hasil sintesis lemak di hati .
Trigliserida diserap dalam bentuk asam lemak bebas dan kolestrol dalam bentuk koletrol . Selnjutnya di
usus , asam lemak bebas akan diubah menjadi trigliserid dan kolestrol mengalami esterifikasi menjadi
kolestrol . Trigliserid dan kolestrol ester kemudian akan bergabung dengan fosfolipid dan
apolipoprotein menjadi lipopotrein atau kilomikron .
Kilo mikron di absorbsi melalui dinding usus halus ke dalam sirkulasi sistem limfe untuk kemudian
melalui ductus thoracicus di sepnjang tulang belakang masuk kedalam vena besar di tengkuk dan
seterus nya masuk kedalam aliran darah .Trigliserda dalam kilomikron kemudian mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel yang di aktvasi oleh apoprotein c-II yang
dikandung oleh kilomikron dan VLDL (very low density lipoprotein ) menjadi FFA (free fatty acid ) .

FFA ini akan disimpan kembali sebagai trigliserid dalam jaringana adiposa , tetapi apabila dalam
julmah banyak akan dibawah ke hati untuk pembentukan trigliserid hati.

Referensi: Almatsier , sunita . 2009 . Prinsip Dasar Ilmu Gizi . Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

Lisa Nopiyanti
2013730149
4. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan kenaikan berat badan ?
Hiperkortisolisme
(Sindrome cushing )
Pada sindroma cushing akan terjadi peningkatan kadar kortisol yang cukup signifikan , efek dari
peningkatan hormon kortisol akan berpengaruh terhadap berbagai metabolime seperti karbohidrat ,
lemak , protein , dan keadaan seperti stres oksidatif dan imflamasi . Khusus pada metabolisme lemak ,
akibat peningktan kortisol maka semakin banyak terjadi lipogenesis pada jaringan adiposa dan
glukoneogensis di hepar namun hasil dari lipolisis berupa asam lemak ini banyak yang dimoblisasi
kembali dan terpusat pada dada dan wajah . Demikian halnya kita ketahui bahwa selain meningkatkan
mobilisasi asam lemak tubuh , kortisol jug menyebabkan penumpukan lemak pada wajah dan dada
sehingga , 30 - 40 % hasil metabolisme dari glukosa berupa lemak akan banyak yang ditumpuk pada
bagian dad dan wajah . Hal ini kemudian yang memicu terjadinya obesitas .
Hipotiroidisme
Adanya penurunan kadar hormon tiroid akan menyebabkan penurunan metabolisme basal 50 - 60 %
dari keadaan normal . Sehingga lemak yang normalnya dalam keadaan basal harus dilisiskan sebesar
2,5 g/kg BB / hari akan mengalami penurunan bahkan tidak ada . Akibatnya kandungan lemal dalam
tubuh semakin bamyak hal inilah yang menyebabkan obesitas .
Sindrom metabolik
Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan gejala yang menunjukan risiko kejadian
kardiovaskuler lebih tinggi pada tingkat tersebut . Sindroma metabolik adalah yang berkaitan secara
langsung dengan terjadinya penyakit kardiovaskuler artheroskelrotik . Faktor risiko tersebut antara lain

dislipidemia atherogenik , peningkatan tekanan darah , peningkatan kadar glukosa plasma , keadaan
prototombik dan proinflamasi . Peningkatan berat badan terjadi karena jaringan adiposa yang
merupakan organ endokrin yang aktif memproduksi berbagai faktor pro inflamasi seperti leptin ,
adiponektin , TNF alfa , IL 6 dan resistin . Jaringan adiposa abdominal terutama jaringan lemak
visceral . Salah satu karakteristik obesitas abdominal , terutama jaringan lemak visceral . Salah satu
karakteristik obesitas abdominal / lemak visceral adalah terjadinya pembesaran sel sel lemak , sehingga
sel sel lemak tersebut akan mensekresi lemak produk produk metabolik , diantaranya sitokin , pro
inflamasi prokoagulan , peltida inflamasi dan angiotensinigen . Produk produk dari sel lemak dan
peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagi penyakit metabolik
seperti diabetes .
Growth hormon disorders
Pada keadaan normal GH berfungsi dalam peningkatan sintesa protein , memobilisasi asam lemak dan
meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber energi terutama pada keadaan puasa . Adanya
ganguan pada GH akan mengakibatkan berkurangnya pemakaian lemak sebagai sumber energi dan
pemakaian glukosa menjadi tidak terkontrol . Akibatnya pemakaian lemak menjadi berkurang dan
pembentuknya meningkat sebagai hasil dari metabolisme glukosa . Keadaan inilah yang menyebabkan
terjadinya kegemukan pada seseorang.

Referensi : Robins,L stanley. 2007 . Buku ajar patologi . Jakarta : EGC

Thia Resti Handayani P

2011730164

5. Jelaskan pusing pada skenario!

Obesitas terjadi karena adanya penumpukan lemak di jaringan adiposa. Penumpukan
lemak yang berlebihan akan menimbulkan proses lipolisis yaitu pemecahan lemak menjadi
fragmen-fragmen kolesterol. Fragmen fragmen kolesterol ini diantaranya adalah LDL (Low
Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein).
Karena ukuran dari LDL yang kecil, maka LDL tersebut akan menumpuk pada endotel
pembuluh darah. Sehingga akan menghasilkan trombus. Trombus adalah bekuan darah yang
berasal dari trombosit yang ada dalam pembuluh darah. Akibat adanya trombus pembuluh darah
akan mengalami vasokontriksi, sehingga aliran didalam darah menjadi semakin cepat dan
menimbulkan hipertensi. Akibat dari vasokontriksi pembuluh darah ditambah dengan adanya
trombus dalam pembuluh darah maka didalam pembuluh darah akan terjadi emboli ke otak
sehingga menyebabkan pusing.

Referensi :
Patofisiologi jilid 2 sylvia price\

Sonia Irene Elsyah

2013730180

Jelaskan hubungan antara riwayat keluarga dengan kasus pada scenario?

Hubungan antara riwayat keluarga pada kasus di scenario itu sendiri yaitu, kasus diskenario
diketahui bahwa riwayat keluarga pasien adalah mempunyai ibu yang berusia 67 tahun yang menderita
diabetes dan ayah yang telah meninggal 8 tahun yang lalu karena serangan jantung. Diabetes dan
penyakit jantung itu sendiri pun mempunyai keterkaitan. Dari data yang diketahui yaitu, bahwa salah
satu factor resiko dari Diabetes adalah factor keturunan. Kepekaan reseptor terhadap glukosa ternyata
diturunkan ke generasi berikutnya. Sehingga, bila orang tua mengalami diabetes, kemungkinan
anaknya juga mengalami diabetes. Diabetes itu sendiri adalah awal dari sakit jantung itu bisa terjadi.
Diabetes dan penyakit jantung memiliki hubungan yang erat. Hal ini menimbulkan konsep baru dimana
kedua penyakit ini berasal dari kondisi yang sama, kini disebut Sindrom Metabolik yang kelompok
kami jadikan sebagai DD. 1

Referensi:
1

http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/
DiabetesMelitus.org

Fikri Akbar Alfarizi

2013730143

7. Jelaskan mengenai status gizi dan status gizi pasien pada

skenario.
Penilaian Status gizi dapat diukur dengan berbagai cara seperti yang di uraikan
berikut :

Penilaian status Klinis

Cara pengukuran ini berdasarkan pada perubahan perubahan yang terjadi pada
jaringan epitel atau bagian tubuh lain terutama pada mata, kulit dan rambut.
Selain itu, pengamatan juga dapat dilakukan pada bagian tubuh yang dapat
diraba dan dilihat atau bagian tubuh lain yang terletak dekat permukaan tubuh
seperti kelenjar tiroid. Cara ini relative murah dan tidak memerlukan peralatan
canggih, namun hasilnya subjektif dan memerlukan tenaga terlatih.

Penilaian Biokimia

Merupakan cara penilaian yang lebih sensitif dan mampu menggambarkan

perubahan status gizi lebih dini pada lansia, seperti hyperlipidemia, kurang kalori
protein, dan anemia defisiensi (Fe) dan asam folat. Plasma dan serum
memberikan gambaran hasil masukan jangka pendek, sedangkan cadangan
dalam jaringan menggambarkan status gizi dalam waktu lama (jangka oanjang).

Penilaian Dietetik

Biro et al. (2002) mendefinisikan penilaian dietetic sebagai penilaian yang

menggambarkan kualitas dan kuantitas asupan dan pola makan lansia melalui
pengumpulan data dalam survey konsumsi makanan1

Penilaian Antropometri.

Antropometri adalah serangkaian tekhnik pengukuran dimensi kerangka tubuh

manusia secara kuantitatif. Antropometri sering di gunakan sebagai perangkat
pengukuran antropologi biologi yang bersifat cukup objektif dan terpercaya.
Peruahan komposisi tubuh yang terjadi pada pria dan wanita bervariasi.
Pengukuran meliputi tinggi badan (atau panjang badan untuk anak anak kurang
dari 24 sampai 36 bulan) dan berat badan.
Berat badan (kg)
IMT =
Tinggi badan 2 (meter)

Tabel 4. Klasifikasi IMT Dewasa menurut WHO (1995)

Klasifikasi
< 16,0
16,00 16,99
17,00 18,49
18,50 24,99
25,00 29,99
30,00 39,99
40,0

Interpretasi
Severe thinness
Moderate thinness
Mild thinness
Normal
Grade 1 overweight
Grade 2 overweight
Grade 3 overweight

Tabel 5. Klasifikasi IMT Dewasa menurut Kemenkes RI (2003)

Kategori IMT
< 17,0

Klasifikasi
Kurus
(kekurangan
berat badan tingkat

17,0 18,4

berat)
Kurus

(kekurangan

berat badan tingkat

ringan)
normal
Kegemukan

18,5 25,0
25,1 27,0

(kelebihan

berat

badan
ringan)
Gemuk

> 27,0

tingkat
(kelebihan

berat badan tingkat

berat)

Pengukuran lipatan kulit memberikan suatu penilaian dari lemak tubuh yang
digunakan untuk mengidentifikasi obesitas atau marasmus. Dalam hal ini yang
paling sering digunakan adalah lipatan kulit pada otot trisep atas (Triceps
skinfold/TSF). Lingkar otot lengan (Arm Musle Circumference/AMC)
menggambarkan massa otot. Hal ini ditentukan dengan mengukur lingkat lengan
(Arm Circumference/AC) dan TSF pada pertengahan lengan atas dan
menggunakan persamaan berikut:
AMC (cm) = AC (cm) (0,314 x TSF (mm))
Baik TSF maupun AMC dapat berubah bila ada edema pada lengan.

Berat Badan Relatif

Berat badan relative merupakan alternative lain untuk menentukan status gizi
seseorang. Berat Badan Relatif adalah persentase berat badan dalam kilogram
terhadap berat badan normal (tinggi badan dikurangi 100). Berat Badan Relatif :
Berat Badan (kg) x 100 %
(Tinggi badan (cm) 100 )
Nilai standar pada perhitungan BBR :

<90%

90-100%
>110%

Underweight

Berat normal
Overweight

>120

Obes / Gemuk

PENILAIAN STATUS GIZI PADA PASIEN DI SKENARIO

Pada penilaian status gizi pasien dengan menggunakan Indeks Massa Tubuh
(IMT) :
70
(1,5 x 1,5) m2

= 31, 1123

Pasien dengan IMT 31 termasuk kedalam golongan Status Gizi OBESITAS 2

Pada perhitungan Berat Badan Relatif (BBR) :

70 x 100 %
(150 100)

= 1,4 x 100%
= 140%

Pada perhitungan Berat Badan Relatif didapatkan termasuk kedalam golongan

dengan status gizi obesitas / kegemukan.

Referensi:
1

Moore. 1997. Terapi Diet Dan Nutrisi. Jakarta: EGC

Hartono. A. 2000. Asuhan Nutrisi RumahSakit. Jakarta: EGC

Dyoza Ashara Cinnamon

2013730139

Jelaskan Hasil data interpretasi dari data tambahan pada skenario!

Indeks Masa Tubuh

Indeks massa tubuh (IMT) adalah rasio standar berat terhadap tinggi, dan sering
digunakan sebagai indikator kesehatan umum. IMT dihitung dengan membagi berat
badan (dalam kilogram) dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter).
Ukuran indeks masa tubuh pada orang asia
-

< 18,5
18,5 22,9
23 26,9
27 > 29,9
> 30

=
=
=
=

= underweight
normal
overweight
Obesitas grade 1
obesitas grade 2

Intepretasi pada scenario, pasien memiliki indeks masa tubuh yang sudah diatas 30,
untuk ukuran orang asia maka pasien sudah dapat dikatakan obesitas grade 2
Kolestrol HDL
HDL dan kolestrol adalah 2 hal yang berkaitan. HDL adalah sebutan untuk lipoprotein
yang berfungsi mengikat kolestrol yang ada didalam pembuluh darah hasil dari LDL untuk
dibawa ke hati dan diproses lebih lanjut HDL sendiri adalah High Density Lipoprotein yang
biasa dikenal dengan kolestrol baik. Kadar normal hdl dalam darah adalah 40 49 mg/dl
untuk laki laki dan 50 59 untuk perempuan.
Intepretasi pada scenario, kadar hdl pada scenario adalah 32 mg/dl yang menunjukan
bahwa pada pasien tersebut kolestrol yang dihasilkan LDL dan makanan yang dikonsumsi
akan sangat sulit untuk diproses karena lipoprotein HDL sangat sedikit untuk
membawanya ke hati.
Kolestrol LDL

Kolestrol LDL adalah sebuah lipoprotein yang dihasilkan dari VLDL dan kaya akan
kolestrol yang akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui aliran darah dan
dapat pula beredar didalam darah. LDL sendiri adalah low density lipoprotein kolestrol
LDL yang tidak terikat oleh HDL akan menempel pada jaringan endotel dan bisa
menyebabkan plak pada endotel pembuluh darah. Kadar LDL normal sendiri adalah
dibawah dari 100 mg/dl. Semakin sedikit kadar LDL dalam darah akan semakin bagus
karena kolestrol yang dibutuhkan oleh tubuh sudah bisa diambil dari makanan.
Intepretasi pada kasus, LDL pasien adalah 180 mg/dl adalah angka yang sangat tinggi
untuk kolestrol dalam darah dapat berakibat fatal pada pembuluh darah pasien dan
dapat menyebabkan penyakit penyakit kardiovaskular.
Trigliserida
Merupakan jenis lemak yang terdapat didalam pembuluh darah yang dihasilkan dari
metabolisme makanan berlemak dan kolestrol, tetapi dapat juga dibentuk di hati.
Trigliserida akan disimpan di sel sel lemak tubuh yang terletak dibawah kulit dan
berfungsi sebagai cadangan energi tubuh. Kadar trigliserida normal dalam tubuh adalah
150 mg/dl atau dibawahnya sedangkan bila diatas itu sudah dianggap berlebih. Penyebab
kenaikan trigliserida tinggi pada tubuh adalah antara lain disebabkan oleh penyakit
diabetes, banyaknya konsumsi makanan berlemak dan ber kolestrol tinggi, kurangnya
aktivitas fisik, obesitas, efek penggunaan obat, dan lainya.
Penatalaksanaan pada kadar trigliserida yang tinggi:
-

Olahraga
Atur pola makan
Hindari makanan kaya lemak dan kolestrol

Farmako :
-

Fibrate
Niacin / nicotinic acid
Statins

Intepretasi pada scenario, pasien memiliki kadar trigliserida 200 mg/dl ini adalah factor
pencetus kenapa pada pasien ditemukan kadar ldl yang sangat tinggi juga dan
menunjukan bahwa pasien sering mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol
dan karbohidrat secara berlebihan.
Kolestrol Total
Kolestrol total adalah total dari kolestrol yang terdapat dalam pembuluh darah yaitu HDL
+ LDL + (0,2 x Trigliserida). Batas normal dari kolestrol total ini sendiri adalah 200 mg/dl
jika sudah lebih dari itu maka dapat dikatakan pasien tersebut kelebihan kolestrol.

Intepretasi pada kasus, pasien memiliki kadar kolestrol total 280 mg/dl menunjukan
bahwa pasien memiliki kadar kolestrol yang tinggi dan dapat memicu terjadinya
gangguan vaskuler dan penyakit kardiovaskuler. 1
Asam Urat
Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang
merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang
dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk
difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan
melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia)
bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet
makanan yang mengandung purin. Kadar asam urat normal adalah sebagai berikut:
-

Pria dewasa 2 7,5 mg/dl wanita dewasa 2 6,5 mg/dl

Pria diatas 40 tahun 2 8,5 mg/dl wanita diatas 40 tahun 2 8 mg/dl
Pada anak laki laki 3,6 5,5 mg/dl anak perempuan 3,6 4 mg/dl

Apabila asam urat berlebih dapat menyebabkan asam urat mengkristal pada ginjal dan
akan terbentuk batu ginjal yang mengganggu fungsi ginjal dan dapat pula menyebabkan
radang sendi.
Intepretasi pada scenario, pasa scenario usia pasien adalah 42 tahun dan kadar asam
uratnya adalah 9 mg/dl sementara range pada perempuan usia diatas 40 tahun adalah 2
8 mg/dl. Menunjukan bahwa pada pasien terdapat hiperuresemia yang bisa disebabkan
terlalu banyak memakan makanan yang mengandung purin dan dapat menyebabkan
gangguan organ. 2
Gula darah puasa.
Gula darah puasa adalah jumlah glukosa dalam darah dimana pasien terlebih dahu
melakukan puasa selama 8 jam. Kadar gula darah puasa biasanya dipakai sebagai
pemeriksaan penunjang penting pada kecurigaan pasien diabetes. Normalnya glukosa
dalam darah saat puasa adalah 72 126 mg/dl bila sudah lebih dari itu maka pasien
dapat dikatakan diabetes.
Intepretasi pada kasus, kadar gula darah puasa pasien adalah 115 yang menunjukan
bahwa pasien masih memiliki kadar gula darah yang normal dan tidak terdapat gangguan
fungsi insulin, dapat disingkirkan diagnosis diabetes pada pasien. 3
1 Jurnalunimus.ac.id Jurnal kedokteran kadar kolestrol pada penderita obesitas. unimus 2010

2 http://www.cholesterolmenu.com/cholesterol-levels-chart/

3http://mediskus.com/penyakit/nilai-normal-asam-urat.html

Lingkar perut
Ukuran kesehatan yang dipakai WHO adalah WIRST / LINGKAR PERUT ialah angka yang menunjukkan keliling
perut dalam satuan sentimeter yang diukur satu jari dibawah pusar mengelilingi perut. Lingkar perut
mempunyai nilai standar untuk pria (80 cm) dan wanita (90 cm). ukuran lingkar perut ini dapat menjadi factor
penting dalam menentukan idealnya berat badan seseorang.
Intepretasi pada scenario, pasien memiliki lingkar perut 94 cm pada kasus ini pasien sudah bisa dikatakan
obesitas sentral karena sudah diatas dari range normal lingkar perut pada wanita. 4

NAMA : ANUGRAH ABDURROHMAN

NIM : 2013730125

Jelaskan komplikasi dari obesitas!

Sleep apnea
Adalah berhentinya pernapasan saat tidur. Sindrom ini ditandai dengan mendengkur dan episode apnea
yang memuncak saat pasien terbangun tiba-tiba karena peningkatan PaCO2 arteri. Pasien dapat
mengalami beberapa episode apnea pada satu malam, sehingga terjadi gangguan tidur dan pasien
menjadi somnolen/mengantuk pada siang hari. Deposit lemak di eher dapat menimbulkan kompresi
eksternal terhadap jalan napas bagian atas dan infiltrasi jaringan adipose ke dalam otot dapat
mengurangi ukuran jalan napas bagian atas, membuat faring menjadi lebih mudah kolaps dan
menurunkan fungsi dinding dada. Selain itu, lemak abdomen dapat mengganggu pergerakan diafragma,
terutama dalam posisi terlentang. Pada sindrom hipoventilasi obesitas dapat terjadi penurunan
dorongan respiratorik sentral.
DM
Kira-kira 80% pasien dengan T2DM menderita obesitas, dan obesitas dihubungkan dengan resistensi
insulin. Jaringan adiposa menginduksi resistensi insulin melalui berbagai Sindroma metabolik dan
T2DM mekanisme. Adiposa dapat melepaskan asam lemak bebas yang dapat berpengaruh pada proses
pembentukan sinyal insulin melalui mekanisme stimulasi terhadap isoform protein kinase (PKC). Asam
lemak bebas juga mempunyai kemampuan mengganggu pelepasan glukosa dari heparObesitas viseral
atau dikenal dengan obesitas sentral merupakan contoh penimbunan lemak tubuh yang berbahaya
karena lipolisis di daerah ini sangat efisien dan lebih resisten terhadap efek insulin dibandingkan
adiposit didaerah lainJaringan adiposa juga membuat dan melepaskan beberapa adipositokin.
Adipositokin yang paling penting adalah TNF- , yang berperan menginduksi resistensi insulin melalui
glucose transporter 4 (GLUT 4) dan meningkatkan pelepasan asam lemak bebas Adiponektin yaitu
adipositokin yang baru ditemukan dan berperan mempengaruhi sensitivitas insulin. Penurunan kadar
4www.who.int/topics/obesity/en/

adiponektin pada T2DM dan obesitas menunjukkan adanya keterkaitan antara adiponektin, obesitas,
dan T2DM. Hal yang lebih mendukung hipotesis ini adalah bahwa tikus yang kekurangan adiponektin
ditemukan menunjukkan resistensi terhadap insulin dan gejala diabetes, sedangkan pemberian
adiponektin menyebabkan efek penurunan glukosa dan perbaikan keadaan resistensi insulin. Selain itu
juga terdapat anti inflammatory cytokine interleukin-10 yang juga mempunyai efek antidiabetogenik.
Penurunan kadar adipositokin ini juga menyebabkan terjadinya SM pada wanita. Obesitas sendiri
merupakan kelainan poligenetik yang melibatkan interaksi gen dan lingkungan yang dapat
menyebabkan T2DM. Telah lama diketahui bahwa metabolic rate yang rendah dalam jangka waktu
yang lama merupakan faktor risiko terjadinya obesitas. Reseptor adrenergik yang terdapat di jaringan
adiposa termasuk lemak di perut dapat mempengaruhi pengaturan lipolisis dan suhu. Studi
pendahuluan pada orang Pima Indian memperlihatkan adanya mutasi W64R pada reseptor adrenergik
yang berhubungan dengan terjadinya T2DM dini dan basal metabolic rate (BMR) yang rendah.
Beberapa studi lainnya juga memperlihatkan bahwa mutasi ini juga berhubungan dengan penurunan
kapasitas sekresi insulin dari sel beta pancreas. Homeostasis glukosa diatur oleh sekresi insulin, efek
insulin, produksi glukosa di hepar dan asupan glukosa seluler. Reseptor insulin di hepar, otot dan
jaringan adiposa dalam keadaan normal peka terhadap insulin. Pada keadaan absorbtif, sekresi insulin
sebagai respons terhadap peningkatan kadar glukosa darah menghambat produksi glukosa hepar dan
mestimulasi penggunaan glukosa terutama di otot. Selama proses pasca absorbtif (puasa), sekresi
insulin menurun kembali ke keadaan basal, dan menghambat produksi glukosa (glukoneogenesis) di
hepar ke keadaan yang lebih rendah untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa. Adanya
peningkatan jaringan adipose biasanya diikuti keadaan resistensi insulin. Resistensi insulin merupakan
suatu fase awal abnormalitas metabolik sampai terjadinya intoleransi glukosa. Resistensi insulin adalah
suatu keadaan penurunan kemampuan jaringan yang sensitif terhadap insulin untuk memberikan
respons yang normal terhadap insulin pada tingkat seluler. Penurunan kemampuan tersebut dapat
disebabkan karena faktor genetik, metabolik, dan nutrisi. Adiposit viseral memberikan efek resistensi
insulin ke keadaan yang lebih buruk dibandingkan adiposit subkutan yang lain. Pada kondisi awal
intoleransi glukosa, insulin yang diproduksi sel pankreas masih dapat melakukan kompensasi dengan
meningkatkan sekresi insulin. Keadaan hiperinsulinemia ini dapat mempertahankan kadar glukosa
darah pada keadaan normal.Sensitivitas terhadap insulin dan sekresi insulin merupakan dua kondisi
yang berlawanan dan berkaitan secara proporsional. Makin rendah sensitivitas insulin (makin tinggi
resistensi insulin) makin banyak insulin yang disekresi. Hasil dari keseimbangan antara sensitivitas
insulin dan sekresi insulin adalah konstan dan digunakan sebagai standar dari glucose disposition
index. Apabila sensitivitas insulin menurun, sekresi sel pankreas harus meningkat untuk
mempertahankan glucose disposition index. Kegagalan sel pankreas menyebabkan sekresi insulin
tidak adekuat, sehingga terjadi transisi dari kondisi resistensi insulin ke diabetes yang manifes secara
klinis. Sebagai akibatnya proses awal penyakit ini berlangsung tanpa gejala, sampai terjadi kegagalan
fungsi sel pankreas dan pasien memerlukan terapi dengan obat atau insulin.
HIPERTENSI
Hipertensi merupakan komplikasi obesitas yang paling sering terjadi. Meskipun mekanisme kelebihan
penyimpanan lemak dapat menyebabkan hipertensi banyak dibicarakan, tetapi beberapa data
menunjukkan bahwa peningkatan produksi angiotensin (AGT) oleh adipose dapat berkontribusi pada

peningkatan tekanan darah pada pasien obesitas. Peningkatan kerja AGT dalam jaringan lemak dapat
menyebabkan beberapa konsekuensi, seperti pembesaran sel lemak, pembesaran hasil sekresi sel
lemak, peningkatan produksi AGT dari jaringan lemak, peningkatan konsentrasi AGT dalam darah, dan
peningkatan tekanan darah.
REMATIK
Penyakit rematik jarang menyebabkan kematian, tetapi cukup membuat perasaan kesal karena
kedatangannya secara tiba-tiba saat seorang sedang beraktivitas. Rematik secara sederhana bisa
diartikan sebagai kondisi kerusakan sendi akibat tidak lancarnya proses metabolisme secara terusmenerus dalam sendi tersebut.nyeri sendi akibat mekanis, radang, kaku sendi akibat desakan suatu
cairan disekitar tubuh yang mengalami peradangan, bengkak sendi yang tidandai dengan memerahnya
kulit. Selain itu, gangguan fungsi sendi sehingga sendi tidak bisa digerakkan dan terjadi pengecilan otot
atau atropi yang berakhir pada gangguan fungsi sendi. Beban berat dalam tubuh karena kegemukkan
dapat menyebabkan gejala-gejala diatas. Terutama sendi-sendi pada kaki serta pergelangan kaki dan
lutut karena sendi-sendi tersebut berfungsi untuk menopang tubuh.

Referensi:
https://books.google.co.id/books?
id=iwjYdKJDYfgC&p=PA65&dq=mekanisme+DM+pada+obesitas
https://books.google.co.id/books?
id=rN_IAwAAQBAJ&pg=PA36&dq=mekanisme+komplikasi+pada+obesitasmekanismeko
mplikas20pada http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/.pdf

Dinda Meladya
2013730137

10. Jelaskan alur diagnostik dan WD !

Sindrom metabolik merupakan istilah yang digunakan untuk serangkaian gangguan
metabolik yang terjadi pada satu pasien.Pasien dengan sindrom metabolik mengalami
resistensi insulin,yang mendahului onset hipertensi dan DM tipe 2 dan diduga merupakan
gangguan patologis utama. 1

Epidemiologi

Faktor Resiko
1) Genetik
Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki
riwayatkeluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus.
2) Obesitas sentral

Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalahobesitas sentral.

Obesitassentral ini merupakan faktor risiko utama penyebab resistensi insulin sebagai
penyebab dari berbagai gangguan yangdapat berkembang dari sindrom metabolik.
3) Kurangnya aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena ketidakseimbangan antara
pemasukan dan pengeluaran energi.
4) Usia
Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orang dengan sindrom
metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukan prevalensi sindrom metabolik
sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan 43.5% pada usia 60-69 tahun

Kriteria
Secara umum,semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal 3 kriteria untuk
mendiagnosis sindrom metabolik.WHO merupakan organisasi pertama yang mengusulkan
kriteria sindrom metabolik pada tahun 1988. 1
Pada tahun 2001,National Cholesterol Education Program ( NCEP) Adult Treatment Panel
III ( ATP III) mengajukan kriteria baru yang tidak mengharuskan adanya komponen
resistensi insulin.Kriteria yang diajukan oleh NCEP-ATP III lebih banyak digunakan,karena
lebih memudahkan seorang klinisi untuk mengidentifikasi seseorang dengan sindrom
metabolik.Sindrom metabolik ditegakkan apabila seseorang memiliki sedikitnya 3 (tiga)
kriteria. 1

Patofisiologi
-

Obesitas Sentral

Studi menunjukkan bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut lebih
sensitif dalam memprediksi gangguan metabolik dan risiko kardiovaskular. 1
-

Resistensi Insulin

Resistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik.Sejauh ini belum
disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin.Teknik clamp
merupakan teknik yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari-hari.Pemeriksaan
glukosa plasma puasa juga tidak ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa
hanya dijumpai pada 10 % sindrom metabolik.
Pengukuran Homeostasis Model Assesment ( HOMA ) dan Quantitative Insulin Sensitivity
Index ( QUICKI) dibuktikan berkolerasi erat dengan pemeriksaan standar,sehingga dapat
disarankan untuk mengukur resistensi insulin.Bila melihat dari patofisiologi resistensi
insulin yang melibatkan jaringan adiposa dan sistem kekebalan tubuh,maka pengukuran
resistensi insulin hanya dari pengukuran glukosa dan insulin perlu ditinjau ulang. 1,2

Dislipidemia

Dislipidemia yang khas ditandai dengan peningkatan trigliserida dan penurunan

kolesterol HDL.Kolesterol HDL biasanya normal ,namun mengalami perubahan struktur
berupa peningkatan small dense LDL.Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma
dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi
peningkatan produksi trigliserida. 1
Penurunan kolesterol HDL disebabkan oleh peningkatan trigliserida sehingga terjadi
transfer trigliserida ke HDL.Namun,pada subyek dengan resistensi insulin dan
konsentrasi trigliserida normal dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL.Sehingga
dipikirkan terdapat mekanisme lain yang menyebabkan penurunan kolesterol HDL
disamping peningkatan trigliserida.Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan
gangguan masukkan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingga terjadi
gangguan produksi Apolipoprotein A-I ( Apo A-1) oleh hati yang selanjutnya
mengakibatkan penurunan kolesterol HDL. 1
-

Hipertensi

Resistensi insulin juga berperan oleh patogenesis hipertensi.Insulin merangsang

sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal,sehingga
mempengaruhi transport kation yang mengakibatkan hipertrofi sel otot polos
pembuluh darah.Pemberian infus insulin akut dapat menyebabkan hipotensi akibat
vasodilatasi. 1
Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi akibat resistensi insulin terjadi akibat
ketidakseimbangan antara efek pressor dan depressor.The Insulin Resistance
Atherosclerosis Study melaporkan hubungan antara insulin dengan hipertensi pada
subyek normal. 1

Komplikasi
Beberapa komplikasi sindrom metabolik meliputi penyakit jantung koroner,gagal
jantung,stroke,serta penurunan fungsi kognitif.

Alur Diagnosis
Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik dilakukan evaluasi
klinis,yang meliputi:
1.Anamnesis, tentang :
-Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya
.-Riwayat adanya perubahan berat badan
.-Aktifitas fisik sehari-hari
.-Asupan makanan sehari-hari.

2.Pemeriksaan fisik, meliputi :

-Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah
-Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)
-Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko
kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hipratio.

3..Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

-Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

- Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis modelassessment) untuk
menilai resistensi insulin secara akurat biasanyahanya dilakukan dalam penelitian dan
tidak praktis diterapkandalam penilaian klinis
-Highly sensitive C-reactive protein-Kadar asam urat dan tes faal hati dapat

menilai adanya NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis )

-USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini
dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

Referensi :
1. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
2. http://saripediatri.idai.or.id/

Fikri Akbar Alfarizi

2013730143

11. Jelaskan penatalaksanaan pada skenario.

Pengobatan dan penatalaksanaan gizi pada obesitas.
Tujuan: 1. Menurunkan lemak tubuh untuk mencapai berat badan antara 20%
berat badan ideal.
2. Kembangkan kebiasaan makan yang lebih sehat
3. Cegah kehilangan massa otot selama penurunan berat badan.
4. pertahankan penurunan berat badan.

Mempromosikan penurunan berat badan sambil mempertahankan massa otot

DIET
Diet rendah kalori. Diet ini, berdasarkan pada makanan yang biasa dipilih dari
semua kelompok makanan, walaupun kalori rendah, cukup pada semua gizi. Diet
ini adalah pilihan yang terbaik pada individu dengan berat badan kurang dari 30%
kelebihan berat dan di ijinkan kehilangan sekitar 0,5- 1 kg/minggu. 1 kg lemak
tubuh sama dengan sekitar 7000 kkal, jadi penurunan berat badan ini terwujud
dengan mengkonsumsi kuran 500-1000 kalori dari kebutuhan total kalori yang
diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energy sehari.
Diet sangat rendah kalori. Diet sangat rendah kalori (DSRK) adalah menyiapkan
hanya 400-800 kkal/hari. Diet formula khusus (contoh: optifast) ada dipasaran,
dengan kalori hampir semuanya dalam bentuk protein kualitas tinggi. Ini
terkadang disebut protein sparing modified fast mempertahankan protein
dengan menubah secara cepat). Aturan umum yaitu mengikuti diet sangat rendah
kalori untuk 12-16 minggu, diikuti secara bertahap dengan makanan biasa lebih

dari 3 minggu atau lebih lama. Pemasukkan jumlah nonkalori harus sedikitnya 2
liter/hari untuk mencegah dehidrasi. Diet ini dirancang untuk mencegah hilangnya
massa otot, tetapi ada juga kehilangan massa otot selama periode diet ini. Karena
itu penggunaannya lebih banyak, tapi juga massa otot lebih besar dibandingkan
individu yang kurang gemuk. Akibatnya obesitas ringan akan kehilangan lebih
banyak massa otot selama pembatasan kalori yang sangat ketat dibandingkan
dengan obesitas berat.

MODIFIKASI PERILAKU.
Modifikasi perilaku berhubungan dengan pengurangan diet yang seimbang,
membantu mempromosikan penurunan berat badan yang menetap. Modifikasi
perilaku ini harus merupakan bagian dari semua program penurunan berat badan.
Gambaran utama dari modifikasi perilaku adalah:
1. Monitor diri sendiri. Pencatatan olahraga, makanan yang dimakan, dan
emosi dan lingkungan yang mempengaruhi pada waktu mengkonsumsi
makanan untuk memberikan dasar perencanaan untuk perubahan.
2. Control stimulus dan pengelolaan lingkungan: teknik yang didapatkan untuk
membantu mempelajari pemecahan hubungan antara isyarat lingkungan
dan makanan yang dimakan.

OLAHRAGA
Aktifitas yang melibatkan gerakan yang banyak dari otot otot besar ini
mempromosikan kehilangan lemak sambil mempertahankan massa otot. Untuk
mendapat hasil yang terbaik, peserta diet harus melakukan olahraga 3 hari dalam
seminggu atau 4 hari/minggu yang membakar 200 kkal.
OBAT-OBATAN DAN ALAT.
Penekan nafsu makan seperti fenfluramin (pondimin) kadang diresepkan sebagai
pembantu untuk pengurangan diet. Ketergantungan obat dapat terjadi, dan

penurunan berat badan akibat penggunaan obat ini jarang dapat dipertahankan.
Obat-obatan, bila digunakan biasanya diresepkan untuk 6-8 minggu pertama dari
program diet, untuk memudahkan agar pasien terbiasa dengan kebiasaan makan
yang baru. Gastric double adalah plastic yang tidak dapat dikempeskan dan alat
ini dimasukkan di dalam lambung untuk memenuhi perasaan penuh dan kenyang,
digunakan bersamaan dengan diet dan modifikasi perilaku. 800-1000 kkal cairan
atau diet lunak di makan selama gelembung plastic ini ditaruh dilambung.
OPERASI (PENYEKATAN LAMBUNG).
Operasi hannya dianjurkan pada individu obesitas berat atau abnormal dimana
gagal menurunkan berat badan dengan cara konvensional. Penyekatan lambung
menciptakan reservoir kecil (30-60 ml) pada bagian proksimal lambung, sehingga
membatasi makanan yang dapat sekali dimakan. Pada gastroplasti (penjepitan
lambung), lambung disekat sehingga ada pembukaan kecil (10-12mm) diantara
reservoir dan lambung bagian distal. Pada pintas lambung, reservoir dihubungkan
dengan jejunum, sehingga memintas lambung bagian distal dan duodenum.
Hasil penyekatan lambung:
1. 90% dari pasien dengan pintas lambung kehilangan paling sedikit 50% dari
kelebihan berat badan.
2. Hanya 30-50% pasien akan mencapai berat badan kurang dari 125% berat
badan ideal.
3. 90% penurunan berat badan terjadi pada tahun pertama setelah operasi,
dan banyak pasien yang mulai kembali naik berat badannya setelah 1-2
tahun operasi.
Diet khusus dan modifikasi perilaku diperlukan setelah dilakukan penyekatan
lambung.

Referensi:

Moore. 1997. Terapi Diet Dan Nutrisi. Jakarta: EGC

Hartono. A. 2000. Asuhan Nutrisi RumahSakit. Jakarta: EGC

Nina Amelinda
2013730162

14. Mengapa pasien masih merasa pusing walau sudah minum obat?

Pada kasus di skenario, didapatkan tekanan darah 150/95 mmHg. Hipertensi didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHG atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHG (The
Joint National Comittee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure).
Berikut adalah kriteria Hipertensi menurut JNC VII, 2003 (Joint National Committee) i

Kategori

Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

<120

<80

Prehipertensi

120-139

80-89

Hipertensi (stage 1)

140-159

90-99

Hipertensi (stage 2)

160 atau >160

100 atau >100

Normal

Sesuai dengan kriteria hipertensi menurut JNC VII, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami hipertensi
(stage 1).

Mekanisme terjadinya hipertensi

Ada beberapa reseptor adenergik yang berada pada jantung, ginjal, otak serta dinding vascular
pembuluh darah ialah reseptor 1, 2, 1 dan 2.
Karena pengaruh pengaruh lingkungan misalnya genetic, stress kejiwaan, rokok, dan sebagainya, akan
terjadi aktivasi sistem saraf simpatis berupa kenaikan ketololamin, nor epinefrin (NE), dan sebagainya.

Selanjutnya neurotransmitter ini meningkatkan denyut jantung (Heart Rate) lalu diikuti dengan kenaikan
cardiac output atau curah jantung, sehingga tekanan darah akan meningkat dan akhirnya akan mengalami
agregasi platelet. Peningkatan neurotransmitter NE ini mempunyai efek negative terhadap jantung, sebab di
jantung ada reseptor 1, 1, 2, yang akan memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan
akibat progresivitas dari hipertensi arterosklerosis.

Karena pada dinding pembuluh darah juga terdapat reseptor 1, maka bila nor epinefrin
meningkat akan memicu vasokonstriksi (melalui reseptor 1) sehingga hipertensi arterosklerosis juga
makin progresif.
Pada ginjal nor epinefrin juga berefek negative, sebab di ginjal ada reseptor 1 dan 1 yang memicu
terjadinya retensi natrium, mengaktivasi sistim renin angiotensin aldosterone, memicu vasokonstriksi pembuluh
darah dengan akibat hipertensi arterosklerosis juga makin progresif.
Selanjutnya bila nor epinefrin kadarnya tidak pernah normal maka sindroma hipertensi arterosklerosis
juga akan berlanjut makin progresif menuju kerusakan organ target / target organ damage (TOD).ii
Hipertensi dapat menyebabkan kerusakan organ tubuh sasaran (target organ damage) yaitu jantung
(hipertrofi ventrikel kiri), ginjal (nefropati), otak (ensefalopati), dan mata (retinopati atau perdarahan). iii
Akibat dari hipertensi arterosklerosis yang berlanjut makin progresif dan menyebabkan kerusakan organ
target yang menimbulkan gejala pada otak seperti, sakit kepala, vertigo, dan deficit sensoris atau motoris.
Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya hipertensi: 2
1
2
3
4
5
6
7

Riwayat hipertensi atau penyakit kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien
Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien
Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga pasien
Kebiasaan merokok
Pola makan
Obesitas, intensitas olahraga
Stress

i Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI

ii Yogiantoro, Muhammad. 2014. Pendekatan Klinis Hipertensi dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 2 ed. VI. Jakarta: Interna Publishing

iii Rilantono, Lily I.. 2012. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Mustika Dinna Wikantari

2013730156

15. Penyakit-penyakit pada system endokrin dengan gejala sakit kepala !

Aldosteronisme
DEFINISI
Aldosteronisme adalah Aldosteronisme adalah keadaan klinis yang
diakibatkan oleh produksi aldosteronsuatu hormon steroid mineralokortikoid
korteks adrenal secara berlebih. Efek metabolik aldosteron berkaitan
dengan keseimbangan elektrolit dan cairan. Aldosteronmeningkatkan reabsorsi
natrium tubulus proksimal ginjal dan menyebabkan ekskresikalium dan ion

hidrogen. Konsekuensi klinis kelebihan aldosteron adalah retensinatrium

danair. Kelenjar adrenal diketahui menghasilkan sejumlah hormon penting. Salah
satu hormon yang dihasilkan adalah aldosteron yang berfungsi menyeimbangkan
natrium dan kalium dalam darah.
KLASIFIKASI
Aldosteronisme primer Yaitu keadaan klinis yang disebabkan oleh produksi
aldosteron secara berlebihansebagai akibat dari adenoma/tumor/hyperplasia pada kortek
adrenal.
Aldosteronisme sekunder yaitu pengeluaran aldosteron olegh karena rangsangan
dari sisten rennin angiotensin
ETIOLOGI
Aldosteronisme primer:
-

Tumor jinak (adeoma adrenal, atau aldosteronoma)

Hyperplasia adrenal
Karsinoma adrenal

Aldosteronisme sekunder
- Hipertensi
- Terapi diuretic
- Sindroma nefrotik
- Gagal jantung kongestif
- hipokalemi
GEJALA KLINIS
-

Kelebihan sekresi aldosteron

Sakit kepala
Kelemahan otot
Volume cairan tubuh meningkat
Hipertensi
Polidipsi, poliuri

Pheochromocytoma
DEFINISI

Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal yang menyebabkan

adrenal memproduksi katekolamin (epineprin) dalam jumlah berlebuhan. Jika
seseorang memiliki Pheochromocytoma, kelenjar adrenalin dapat menghasilkan
terlalu banyak hormon tertentu, meningkatkan tekanan darah dan detak jantung.
Sebuah pheochromocytoma dapat berkembang pada setiap usia, tetapi paling
sering terjadi pada usia paruh baya. Sering Pheochromocytoma kembali normal
bersamaan dengan tekanan darah yang normal pula.
ETIOLOGI

Banyak faktor yang dapat menyebabkan pheochromocytoma. Pada

kebanyakan kasus, yang paling berperan adalah faktor genetik dan lingkungan.
25% dari pheochromocytomas karena faktor keluarga . Mutasi gen VHL , RET, NF1,
SDHB dan SDHD semua diketahui menyebabkan pheochromocytoma keluarga
/-adrenal paraganglioma ekstra.
GEJALA KLINIS

Takikardi

Palpitasi jantung

Sakit kepala

Mual

Muntah

Sakit perut

Dislipidemia
DEFINISI
Penyakit dislipidemia adalah gangguan yang terjadi pada darah yang
mengalami kelebihan lipid (lemak). Dislipidemia berupa kelainan metabolisme
lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam
plasma(darah). Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar
HDL.
Secara umum dislipidemia di bagi dengan 2 klasifikasi:

- Dislipidemia Primer
Merupakan kelainan kolesterol pada kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida,
dan kadar kolsterol HDL. Bisa dikatakan, seseorang yang mengalami dislipidemia
pasti memiliki kadar kolesterol yang tidak normal, yang memicu penumpukan plak
pada pembuluh darah tertentu sehingga aliran darah tidak bisa mengalir. Pada
kondisi ini seseorang biasanya akan mengalami serangan jantung. Pada kategori
primer, penyakit ini disebabkan oleh factor genetic atau turunan. Jadi, jika
orangtua menderita penyakit ini, maka anaknyapun akan lebih beresiko untuk
menderita penyakit yang sama.
- Dislipidemia Sekunder
Serangan jantung umumnya dipicu karena penyakit kronis seperti diabetes, dan
efek buruk merokok, alkohol serta obesitas . Kondisi itu bisa terjadi karena semua
penyakit dan kebiasaan buruk itu memicu resistensi insulin dalam tubuh,
sehingga peredaran pembuluh darah terganggu.dan memicu gangguan pada
penyakit jantung dan pembuluh darah. Sedangkan pada kategori sekunder,
penyakit ini disebabkan karena pola hidup tidak sehat, kurang olahraga, dan
masih banyak lagi. Dislipidemia sekunder pada umumnya disebabkan oleh
penyakit-penyakit dasar antara lain; Gagal ginjal, sindroma nefrotik, diabetes
mellitus, sepsis, hipotiroidisme, sirosis hati.
Bila seseorang sudah memiliki dislipidemia harus cepat beralih ke gaya hidup
lebih sehat sebab kondisi tersebut sudah pertanda seseorang bakal memiliki
mengalami permasalahan dengan jantung atau pembuluh darah.
ETIOLOGI
Penyebab penyakit dislipidemia :
Diabetes
Obesitas
Kolesterol
Kerusakan Pada Ginjal
Pola Hidup tidak Sehat
Penurunan Aliran Darah ke Otak
Efek Samping dari Obat Tertentu
Kekurangan Suplai Darah ke Usus
Mengkonsumsi Minuman Beralkohol Berlebihan
Faktor risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi tinggi nya kadar lipid yaitu
Genetik
Obesitas
Merokok

 Kurang olahraga
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid, penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
GEJALA KLINIS
Sebagian besar hiperlipidemia atau dislipidemia tidak memberikan gejala dan
tanda klinis.
Berikut gejala penyakit dislipidemia :
Nyeri perut
Pusing
Stroke
Nyeri Dada
Sakit Kepala
Sesak Napas
Penyakit Jantung
Penurunan Berat Badan
Nafsu Makan Berkurang
Nyeri Betis Saat Berjalan

Referensi:
-

Patofisiologi jilid 2 sylvia price

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Buku ENDOKRINOLOGI, EGC

Sally Novrani Puteri

2013730174

16. Apakah hubungan antara obesitas dengan diabetes?

Telah menjadi fakta yang diketahui khalayak umum bahwa kelebihan berat badan
atau obesitas dapat menyebabkan risiko mengalami diabetes terutama diabetes
tipe 2. Ditambah lagi bila kelebihan lemak tubuh itu terdapat di bagian perut atau
abdomen.
Sejumlah ahli telah mengidentifikasi sejumlah keterkaitan antara obesitas
dan penurunan sensitivitas insulin. Studi-studi terakhir menunjukan bahwa
responsivitas otot rangka dan hati terhadap insulin dapat dimodifikasi oleh

adipokin (hormon yang dikeluarkan oleh sel lemak) darah. Peran adipokin berbeda
dari leptin (hormon yang dikeluarkan sel lemak dan berperan mengontrol asupan
makanan). Jaringan lemak mengeluarkan hormon resistin, yang mendorong
terjadinya resistensi insulin dengan mengganggu kerja insulin. Produksi resistin
akan meningkat pada keadaan obesitas. Sebaliknya, adiponektin, adipokin lainnya
meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, tetapi produksi hormon ini berkurang
pada obesitas. Selain itu, asam-asam lemak bebas yang dikeluarkan dari jaringan
lemak dapat menumpuk secara abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di
otot.
Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga menyebabkan sindrom
metabolik. Insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada
penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. Resistensi
insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun
sintesis lemak.
Pada awal pembentukan penyakit, penurunan kepekaan terhadap insulin
diatasi oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin
tersebut agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan
tidak sanggup lagi mengkompensasi resistensi insulin hingga kadar glukosa darah
meningkat dan fungsi sel beta makin menurun. Saat itulah diagnosis diabetes
dapat ditegakkan. Ternyata penurunn fungsi sel beta itu berlangsung secara
progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresi insulin,
keadaan yang menyerupai diabetes tipe 1. Kadar glukosa darah makin meningkat.
Gejala pada diabetes mellitus tipe 2 biasanya muncul lebih lambat dan lebih
ringan daripada diabetes mellitus tipe 1.
Tanpa intervensi dari makanan sehat dan olahraga yang cukup, obesitas
dapat mengarah ke diabetes tipe 2 dalam periode waktu yang singkat. Kabar
baiknya adalah, dengan mengurangi berat tubuh, bahkan dalam jumlah yang
kecil, dapat mengurangi risiko terkena sindrom metabolic termasuk diabetes tipe
2 dalam hal ini.
Terakhir, menurut National Health Service dari United Kingdom, mengurangi
5% berat tubuh diiringi dengan olahraga seimbang akan mengurangi risiko
terkena diabetes tipe 2 lebih dari 50%.

Referensi:

The Global Diabetes Community, Diabetes and Obesity,Diabetes.Co.Uk The

Global Diabetes Community, http://www.diabetes.co.uk/diabetes-and-obesity.html
(diakses 10 Maret 2015)
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem hal. 786.
Jakarta:EGC
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam hal. 1980. Jakarta:
InternaPublishing
Soegondo S et al. 2013. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI

Rani Rahmadiyanti
2013730168

17. Jelaskan mekanisme

kardiovaskuler?

hubungan

obesitas

dengan

gangguan

Obesitas meruapakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan

dan metabolism energy yang dikendalikan oleh beberapa factor biologic spesifik.
Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi
lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga
mengganggu kesehatan.
Keadaan obesitas ini terutama meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler,
terutama obesitas sentral, karena keterkaitannya dengan sindrom metabolic atau
sindrom retensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin, hiperinsulinemia,
hipereruresemia, gangguan fibrinolysis, hiperfibriogenemia, dan hipertensi.
Hubungan obesitas sentral dengan resistensi insulin dan dyslipidemia
Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab
sindrom metabolic. Insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik

pada penyeimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adipose.

Resistensi insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak
maupun sintesis lemak.
Hubungan sebab-akibat (kausatif) antara resistensi insulin dan penyakit
jantung coroner dan stroke dapat diterangkan dengan adanya efek anabolic
insulin. Insulin merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan jaringan
adipose melalui peningkatan produksi acetyl-CoA, meningkatkan asupan
trigliserida dan glukosa. Dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi trigliserida dan penurunan kolesterol HDL merupakan akibat dari
pengaruh insulin terhadap Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP) yang
memperlancar Cholesteryl Ester (CE) dari HDL ke VLDL (trigliserida) dan
mengkibatkan terjadinya katabolisme dari apoA, komponen protein HDL.
Resistensi insulin dapat disebabkan oleh factor genetic dan lingkungan. [1]
Obesitas tidak hanya berkaitan namun juga mempreidiksi ateroskelrosis
baik pada pria maupun wanita, bahkan dengan sedikit peningkatan IMT.
Gangguan metabolisme lipid terjadi sebagian melalui penurunan kadar enzim
lipoprotein lipase, suatu enzim pemecah lemak yang sensitive terhadap insulin.
Hal ini menyebabkan peningkatan trigliserida serum dan penurunan kolesterol
HDL.hiperglikemia menyebabkan lebih banyak lagi glikasi LDL, yang
meningkatkan afinitas LDL ke reseptor LDL termodifikasi di makrofag. Hal ini akan
memacu sitotoksisitas sel endotel; produksi sel busa (foam cell) dan proliferasi
otot polos. Plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) meningkat dan kondisi
protrombik ini juga merupakan faktor risiko penyakit arteri coroner. Peningkatan
kadar protein reaktif C dalam sirkulasi, suatu penanda inflamasik sistemik, juga
terjadi karena peningkatan lemak visceral tampaknya akan meningkat respons
jalur inflamasi yang melibatkan fosfolipase A2, molekul adhesi intraselular dan
protein reaktif C.
Gagal jantung kongestif.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan gambaran yang umum terjadi pada obesitas.
Walaupun tidak terdapat hipertensi, peningkatan curah jantung dan volume
sekuncup dengan disfungsi diastolic telah diakaitkan dengan kematian mendadak
pada pasien obesitas. Perubahan pada jantunag kanan juga terlihat pada pasien
lobus. Perubahan ini dapat terjadi sebagai konsekuensi sleep apnea dan sindrom
hipoventilasi obesitas dan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan
hipertensi pulmonal dan bahkan gagal jantung. Disfungsi ventrikel kanan dan
sehingga terdapat kegagan biventrikel.
Hipertensi

Seringksli merupakan konsekuensi obesitas, terutama pada pasien dengan

hiperinsulinemia dan hipertrigliseridemia. Hipertensi terkait-obesitas memiliki
etiologi yang kompleks. Asam lemak bebas, leptin dan insulin dapat meningkat
pada darah pasien dan dapat bekerja sama mengaktivasi system renin
angiostensi dan memacu aktivitas simpatis sehingga terjdi vasokonstriksi dan
retensi natrium yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan arteri.[2]

Referensi:
Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Wood, diana. (2010). At a Glance SISTEM ENDOKRIN. Jakarta: Erlangga

Ghaisani Zatadini
2013730146

12. Jelaskan DD dan alur diagnosis untuk menyingkirkan DD terserbut!

SINDROM METABOLIK
Definisi
Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan konsistensi faktor risisko pada pasien-pasien
dengan resistensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular
yang disebutnya sinrom X, Selanjutnya, sindrom X ini dikenal sebagai sindrom resistensi
insulin dan akhirnya sindrom metabolic.
Resistensi insulin adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan
terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk
kompensasi sel beta pancreas. Resistensi insulin terjadi beberapa decade sebelum
timbulnya penyakit diabetes mellitus dan kardiovaskular lebihtinggi pada individu
tersebut. Resistensi insulin juga berhubungan dengan beberapa keadaan seperti
hiperurisemia, sindrom ovarium polisiklik dan perlemakan hati non alkoholik.
Epidemiologi