Batu Ureter Bilateral, Ureterolithiasis Bilateral

Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia
masih cukup tinggi, salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa
penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga
terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya. (1,4,9,10,11)
Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu :
1.
2.

3.

Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine
yang sudah mengalami supersaturasi
Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan
pengendapan kristal.
Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi,
konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi. (6)

Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh
pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. (4,10)
Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter, batu bisa masuk dan turun ke ureter.
Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. Oleh karena adanya penyempitan pada 3
tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction, persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero
vesical junction, maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. (1,9,10)
Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 70 mmHg sehingga
mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal, pielo kanalikuli, pielo limfatik dan pielo venous. (1,3)
Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi
untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.

1. 1. Anatomi
Kaliks, pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis :
Fibrosa superficialis, muskularis media, dan mukosa dalam. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik
dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter. Terdapat lapisan-lapisan otot
longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. Dijelaskan
bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor, lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan
aliran sphincter parsial.(5)
Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 34 cm.
panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara
relative lurus pada bagian tengahnya. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari
m. Psoas, lateral dari proc. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih, ia melintas di
belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada
peritoneum, yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada
ureter adalah uretero pelvic junction, persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction, (gambar 1).
Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( 10 mm ) dan yang di
distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( 4 6 mm ). (5)
Suplai Darah Ureter
Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang, antara lain cabang A. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan
pelvis renis, cabang dari aorta, A. Illiaca, A. Mesenterika inferior, A. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri

ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis
bebas dari pembuluh-pembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus
arteriol, pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan
mukosa prekapiler. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja, itu sebabnya bila ini
terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke
adventitia mengalirkan darah ke vesical, vaginal, uterus, spermatica, iliaca, lumbal dan pembuluh darah
renal. (5)
Aliran Lymphe
Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus :
hipogastrica, iliaca, lumbal atau pre aorta. (5)
Sistem Persarafan
Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. Dengan kata lain fungsi
ureter baik, inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak, kecuali jika adventitia mengalami atrofi
ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal, vesica inferior, hipogastric, aorta, spermatica,
mesenterica inferior, pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. Nyeri alih pada kolik
ureter kadang-kadang disebabkan N. Illiohypogastrica ( L.1 atau T12 dan L1 ), N. Illioinguinal ( T12 dan
L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. Genito femoralis. (1,2,5)

1. 2. Patologi
Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi, yang mana
diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya merusak fungsi ginjal. Mekanismenya
diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi
seluler dan nekrosis.(13)
Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa
minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal
mengalami atrofi. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral, setelah 4-8 minggu ada penurunan
berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. (10)
Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan
fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis, menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo
kanalikuli, pielo limfatik, pielo venous dan forniks ginjal. (3,12,13)
Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal, tubulus
proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan
mengalami atrofi. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi. Pada hari ke-7 obstruksi, tubulus kollektivus mengalami
atrofi dan nekrosis. Pada hari ke-14 obstruksi, terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus, tubulus
distal dan atrofi tubulus proksimal, sel-sel epitel terlihat. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan 50
% dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus, korteks
menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. Setelah 8 minggu obstruksi, ketebalan parenkim 1 cm
yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. (3,12,13)
Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis
pada tubulus proksimal dan pelvis renis. (3)
Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang
terlihat, perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi, mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal, pada

hari ke 14, atrofi terlihat pada daerah kortikal, adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman
glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. (3)
Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu, terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus, ke
dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. Pada obstruksi lanjut, terjadi
rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. Banyak peneliti
membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar
melalui pembuluh limfe dan vena. (3)
Pada obstruksi ureter akut total, menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi
ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal membentuk urinoma yang mana pada urinoma
retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi, urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites.
(3)

Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal, aliran
balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. (3)
Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang
spontan pada drainase urine adekuat.

1. 3. Patofisiologi
Pada obstruksi ureter akut total, gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi. Pada tikus
percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %, selama 12 jam GFR 23 %, selama 24 jam
GFR % dan selama 48 jam GFR %. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi
preglomerulus pada 1,5 jam obstruksi. Pada obstruksi 1,5 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan
ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. Pada fase 5 18 jam, aliran darah
ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu.
(3)

Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. Surgam dkk melaporkan, volume cairan
limfe ginjal normal 0,5 1 ml/menit. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe
pada obstruksi ureter akut total. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal.
Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan
destruksi dalam beberapa hari. (3)
Menurut Resznyak dkk (1960), yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis
menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik
menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam
ruang interstitial, menyebabkan pelepasan histamine, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik, terjadi udem
parenkim ginjal, hilus dan kapsul. (3)
Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa, pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam
limfe hilus. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0,06 ml/menit,
pada hidronefrosis kronik selama 6 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0,04 ml/menit.
Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari, akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe
hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1,74 ml/menit dan setelah 34 hari
obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0,4 ml/menit. (3)
Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali
normal, setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kira-kira 50 %. Setelah obstruksi total selama

4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 8 minggu
binatang percobaan tidak dapat hidup. (3)

1. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis, stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk

2.

menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada
hidronefrosis yang soliter, konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan
obstruksi dapat membaik. (9)
Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit
sekitar 4 minggu. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun
demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi
karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke
waktu. (9)

Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari, ginjal dapat
berfungsi kembali. (3)
Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 5 kali dari
normal, natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. (3)
Diuresis post obstruksi jarang terjadi, biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi
unilateral pada ginjal soliter. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri
dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari, tetapi
dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat, tetapi cairan biasanya 50 60 % dari
jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. (3)
1.

4. Diagnosis

I. Gambaran Klinik
Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul, juga dapat berupa nyeri yang
menetap di daerah costo vertebra. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau
labium majus ipsi lateral. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu, jika batu berada
di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya
terdapat di bagian bawah, bila batu berada di ureter bagian bawah, penjalaran nyeri biasanya ke skrotum
atau ke vulva. (1)
Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke bulibuli. (1)
Perut kembung, mual, dan muntah karena system persarafan sama, ginjal lambung dan kolon yang letaknya
berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan
tanda-tanda peritonitis. (1)
Anemia, gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.
Pemeriksaan Fisis
Bila sudah terjadi hidronefrosis, ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan
konsistensi lunak sampai kenyal. (1,7,9,10)
Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik, kecuali bila telah terjadi hidronefrosis, maka
ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai
kenyal. (1,7,9,10)

II. Pemeriksaan Penunjang

II.1. Laboratorium
Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral
lanjut ( stadium uremia ), leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut. Pada stadium kronik
bila ada peningkatan jumlah leukosit, maka peningkatan itu hanya sedikit. protein dalam jumlah besar
biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9,10)
Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius
oleh kausa obstruksi batu (1,3,7,9)
Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang
bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum, makin lama obstruksi
berlangsung, makin meninggi kreatinin serum (1,3,10,13,15)
Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan
pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat
patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.
Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat,
dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum
kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3,9)
II.2. Radiologi
1.
2.
3.

1.

Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal, klasifikasi ureter atau ginjal,
bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.
Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran
dari ureter di proksimal batu
Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP, tetapi dilakukan RPG, jika ginjal
terdorong ke kranial, ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero
posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15,17)
Ultra sonografi (USG)

Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter, tetapi tidak untuk
menentukan letak obstruksi, dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat
juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13,15)
1.

Isotop Scanning

Dengan adanya obstruksi, radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan
sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10)
1.

CT Scan

Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi
dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal, sebagai penyebab obstruksi ureter dapat
digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13,15)
1.

MRI

Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat
menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal,
sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks

PENATALAKSANAAN
Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi
kerusakan kedua ginjal yang hebat, untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan
penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi
ginjal. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan
fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita. (3,14,21)
Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine,
sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22)
Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd, nefrostomi terbuka dan nefrostomi
perkutaneus, juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. Dengan tindakan
draiunase urine, dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang
memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. (19,21)
Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain :
(1) Kateterisasi ureter retrograd
(2) Nefrostomi terbuka
(3) Nefrostomi perkutaneus
Ad. 1. Kateterisasi ureter retrograde (16,19)
Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk
(1979), angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus, laporan oleh Khan (1975), mendapatkan angka
keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter
menjadi tidak jelas. (19)
Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase
tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi
perkutaneus. (15)
Ad. 2 Nefrostomi terbuka
Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam
mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral. Tindakan nefrostomi adalah suatu
tindakan darurat dan sementara. Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya.
Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan
nefrostomi perkutaneus. (14,19,20)
Teknik Operasi

Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat
mengatasi urine yang tersumbat. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15
cm. diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal.
Ada dua macam teknik operasi terbuka :
1.

2.

Bila korteks masih tebal, ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. Pada pervis dibuat insisi
1-1,5 cm, klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius, inferior sampai
menembus keluar ginjal. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum,
isi balon 5 cc. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap.
Bila korteks sangat tipis, insisi pada korteks kira-kira 1-1,5 cm, pasang kateter Foley kateter F 22
dengan klem sampai pielum, isi balon 5 cc. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. Pada
dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. perhatikan warna urine yang keluar dan
catat jumlahnya. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah.

Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil, yang sulit dibiarkan ditunda untuk
tindakan operasi elektif, sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar.
Ad. 3. Nefrostomi perkutaneus
Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus
merupakan suatu tindakan yang cukup baik, dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi
harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17,21)
Berat kerusakan parenkim ginjal, asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan
hidup penderita, oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas
penyakit. (17,21)
Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir, metode yang sering
digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan
ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tube tepat dalam pelvis ginjal. Nefrostomi
perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad, pengambilan batu ginjal
ureter perkutaneus, nefroskopi, dan biopsy serta penempatan balon intraureter. (10,17,21)
Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar, korteks tipis dan dilakukan pada orang yang
tidak terlalu gemuk. Dapat dilakukan dengan anestesi umum, regional dan lokal.
Teknik Operasi
Penderita tengkurap atau miring, dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal,
aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. (17,18,22)
Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi, dilakukan punksi ke arah ginjal dengan
mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII, keluarkan mandrin dan masukkan kawat
penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi. Lakukan dilatasi dengan jarum dari
Diamond, masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum, isi balon 5 cc
(17,18,,22)

Komplikasi Yang Dapat Terjadi

1.
2.
3.

Perdarahan yang tak terkontrol

Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik
Infeksi, pada infeksi traktus urinarius bagian atas, pynefrosis atau batu ginjal.

OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS :

Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha
pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik . (4)
Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan
yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang
berada pada ureter proksimal, batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi
Mc burney atau gibson, sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi
pfannestil atau garis tengah bagian bawah. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa
dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter (4,8)
PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG
MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI :
Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi),
ureteroscopi, flouroscopi, dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif
lainnya, sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7,8)
Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat
dilakukan ekstraksi batu, batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan
dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4,8)
Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy
dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu, batu-batu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya
dapat melewati ureter distal sehingga terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk
manipulasi transureteral (4,8)
ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter. Hal ini dapat
juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter, sedangkan batu pada distal ureter
dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4,8)
Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter
terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka (4,7,8)
URETOROSCOPY
Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian
proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 5799%.
Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh
tanpa litotripsi intra ureter, uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian
dilakukan dilatasi ureter, setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat
keranjang batu, sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama
ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan.
Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya
ekstrafasasi.
Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. Jika batu
menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar, karena ureter dapat rusak, dilakukan
intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan, jika tidak terjadi trauma
ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan

selama 2 3 minggu, jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras
follow up (17,18)
PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN
Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat
dari normal, sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit
melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. Tetapi
cairan diberikan 50-60% dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat
Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3,8,9,22)
Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. Setelah
keadaan umum penderita, tensi dan nadi baik, serta tidak febris, segera dibuat foto pielografi antegrad
dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan
tindakan definitif yang akan dilakukan (15,19)
Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan
(fungsi ginjal optimla, tidak ada febris), dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19,22)
Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik. Bila ada
pus, dan setelah beberapa hari pus mereda, urine jernih dan fungsi ginjal baik, radiologik parenkim ginjal
masih tebal, dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan
pengambilan batu, pyelolitotomi, uretyerokutaneustomi, dan ureteroneosistostomi. (23,24,25)
RINGKASAN
Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi
hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks, pielokanlikuli, pielolimfatik,
pielovenous.
Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih
lanjut.
Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde,
nefrostomi terbuka, nefrostomi perkutaneus.
Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat
dilakukan ESWL, endoscopy dan ureterocopy.
Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan
dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal.
Batu Ureter
BATU URETER
Sifat-sifat batu ureter :
-. Batu ureter berasal dari ginjal
-. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic
-. Batu jarang menyebabkan obstruksi total
Gambaran klinik :
-. Kolik :
Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat

Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi

Batu di proksimal, kolik sampai ke testis
Batu dekat kandung kemih, kolik di kandung kemih/vulva
-. Dull pain, sakit kontinius akibat :
Obstruksi
Regangan kapsul ginjal
-. Refleks gastrointestinal
-. Gross hematuri (1/3 kasus)
-. Bila ada infeksi, terjadi urgensi dan frekuensi.
Diagnosa
-. Sedimen urine : ada banyak lekosit, eritrosit dan bakteri
-. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral
Radiologi
-. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu
-. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen, bila ureum kreatinin meningkat, atau bila dengan IVP tidak
informatif.
Diagnosa banding
-. Batu kandung empedu
-. Tumor ureter
-. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan
Penatalaksanaan :
-. Konservatif
Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3
L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat.
-. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm
-. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy
UROSEPSIS
UROSEPSIS
Sunaryo Hardjowijoto
Program Studi/Seksi Urologi Lab/UPF I1mu Bedah FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya
Urosepsis adalah keadaan septikaemia yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius. (1,4). Insiden
urosepsis merupakan l/3 dari seluruh kejadian septikaemia. (6) Mortalitasnya mencapai 15% dan akan
menjadi 50-90% bila disertai dengan syok, karena itu untuk menekan mortalitasnya pertolongannya harus
cepat dan adekwat. (1,6) Karena merupakan penyebaran infeksi maka kuman penyebabnya sama dengan
kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform negatif gram seperti
Escheresia Coli, Klebsiella, Enterobakter, Serratii, Proteus dan Pseudomonas Aeruginosa (1,4,6). E coli
merupakan penyebab terbanyak, mencakup 46% disusul Proteus sekitar 19% (1). Karena merupakan
penyebaran dari fokus infeksi di traktus urinarius maka terdapat keadaan tertentu dari traktus urinarius yang
merupakan faktor utama dari terjadinya urosepsis, yaitu adanya obstruksi dan atau manipulasi dari traktus
urinarius. Patogenesa dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin, suatu komponen
lipopolisakarida dari dinding sel kedalam sirkulasi darah. Adanya endotoksin ini menyebabkan terjadinya
reaksi hemopoeitik. Sistem makrofag melalui monosit akan memproduksi mediator yaitu interleukin yang
mempengaruhi pusat pengatur suhu di hipotalamus dan menimbulkan febris. Sekitar 10% dari penderita
septikaemia kuman negatif gram pada awalnya tidak menunjukkan reaksi febris (1,6). Reaksi hemopoetik
selain menghasilkan interleukin, juga menghasilkan mediator yang lain. Mediator tersebut mengaktifkan
komponen yang berperan aktif dalam koagulasi seperti komplemen, fibrinolitik, kinin, faktor XII
(Hageman). Reaksi hemopoetik ini bila berlanjut terus dapat menyebabkan terjadinya fibrinolisis dan
deseminasi koagulasi intravaskular. Aktivasi dari kinin, tepatnya bradikinin menyebabkan terjadinya
vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas vaskuler.

UROSEPSIS
Waskitho Nugroho
-

Definisi
sepsis yang disebabkan oleh dekomposisi dan absorpsi substansi yang berasal dari saluran kemih.
Bakteremia simtomatik yang menyebabkan syok dan kematian akibat bakteri berasal dari traktus urinarius
yang merupakan komplikasi dari ISK.1,2
Bakteremia :
Bakteri terdapat dalam darah yang dikonfirmasi dengan kultur, dapat bersifat sementara. 3
Septikemia :
Sama seperti bakteraemia, tetapi menunjukkan kondisi yang lebih berat. Bukti klinis infeksi ditambah bukti
respon sistemik terhadap infeksi. Respon sistemik ini dapat bermanifestasi 2 atau lebih kondisi berikut :
Temperatur > 38C atau < 36C
Denyut nadi > 90 kali / min
Frekuensi pernafasan > 20 kali /min or PaCO2 < 32 mmHg (< 4.3 kPa)
Leukosit > 12,000 sel/mm3, < 4,000 sel/mm3 atau 10% bentuk imatur (batang).3

Sepsis syndrome
Infeksi ditambah bukti gangguan perfusi organ berupa: hipoksemia; peningkatan laktat; oliguria; gangguan
kondisi mental.3
Syok septik
Sepsis dengan hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan yang cukup dan masih tetap terdapat
gangguan perfusi berupa asidosis laktat, oliguria dan gangguan mental akut. Pasien dengan obat inotropik
dan vasopressor dapat tidak memberikan gambaran hipotensi saat terjadi gangguan perfusi.
Refractory septic shock
Syok septik yang berlangsung > 1 jam dan tidak respon terhadap pemberian cairan atau intervensi
farmakologi.
Systemic inflammatory response syndrome
Respon terhadap berbagai jenis gangguan klinis, dapat berupa infeksi atau non infeksi (seperti luka bakar
atau pankreatitis).
Diagnosis
Diagnosis pasti adalah bila dapat dibuktikan bahwa bakteri dari kultur darah sama dengan yang ditemukan
pada kultur urin.
Kecurigaan bakteri berasal dari traktus urinarius umumnya bila disertai oleh gejala sistitis atau pielonefritis.
Bila tidak ada manifestasi ISK, kelainan pada urinalisis berupa piuria dan bakteriuri dapat menjadi
petunjuk.
Secara umum dikatakan urosepsis merupakan komplikasi dari beberapa situasi antara lain (1) tindakan
instrumentasi pada traktus genitourinaria (2) abses renal (3) pielonefritis akut (4) Infeksi akibat obstruksi
saluran kemih atau pasien dengan gangguan kekebalan imunitas (5) bakteriuri akibat pemasangan kateter
pada obstruksi dan pasien dengan gangguan kekebalan imunitas.1

Penatalaksanaan
Harus ada kerjasama antara ahli urologi dengan intensivist
Tindakan umum
Tegakkan diagnosis : gejala dan tanda serta laboratorium penunjang. Singkirkan penyebab lain seperti
hipovolemia, perdarahan, gangguan jantung, anafilaktik dll.
Terapi antibiotika adekuat sesuai kultur darah dan urin serta fungsi ginjal

1.
2.
3.

Pemberian cairan intravena & agen vasoaktif (dopamin dan dobutamin)

Pasang alat monitoring cairan : CVP atau Swan Ganz kateter, kateter urin
Suplementasi O2 dengan atau tanpa ventilator
Tindakan khusus urologi :
Drainase semua obstruksi
Pengangkatan benda asing seperti kateter atau batu.3
Daftar Pustaka :
Johnson. CC, MD. Definitions, Classification and Clinical Presentation of Urinary Tract Infections. Med.
Clin of North Am 1991; 75:2. 241-52.
Tseng CC, et al. Role of Host and Bacterial Virulence Factors in the Development of Upper Urinary Tract
Infection Caused by E. Coli. Am J of Kidney Dis 2002; 39:4. 744-752.
Naber KG, Bergman B, Bishop MC, Johansen TEB, Botto H, Lobel B (ed). European Association of
Urology : Guidelines on Urinary and Male Genital Tract Infections. 2001.
Acute renal failure (ARF), or acute kidney injury (AKI), as it is now referred to in the literature, is defined
as an abrupt or rapid decline in renal filtration function. This condition is usually marked by a rise in serum
creatinine concentration or by azotemia (a rise in blood urea nitrogen [BUN] concentration). [1] (See
Etiology and Prognosis.)
However, immediately after a kidney injury, BUN or creatinine levels may be normal, and the only sign of
a kidney injury may be decreased urine production. (See History.)
A rise in the creatinine level can result from medications (eg, cimetidine, trimethoprim) that inhibit the
kidneys tubular secretion. A rise in the BUN level can occur without renal injury, resulting instead from
such sources as GI or mucosal bleeding, steroid use, or protein loading, so a careful inventory must be
taken before determining if a kidney injury is present. (See Etiology and History.)
.
An example of AKI, apparently the result of acute tubular necrosis (ATN), is seen in the image below.

Photomicrograph of a renal biopsy specimen shows renal medulla,

which is composed mainly of renal tubules. Patchy or diffuse denudation of the renal tubular cells is
observed, suggesting acute tubular necrosis as the cause of acute renal failure.
Categories of AKI
AKI may be classified into 3 general categories, as follows:

Prerenal - as an adaptive response to severe volume depletion and hypotension, with structurally
intact nephrons
Intrinsic - in response to cytotoxic, ischemic, or inflammatory insults to the kidney, with structural
and functional damage
Postrenal - from obstruction to the passage of urine

While this classification is useful in establishing a differential diagnosis, many pathophysiologic features
are shared among the different categories. (See Etiology.)
Oliguric and nonoliguric patients with AKI
Patients who develop AKI can be oliguric or nonoliguric, have a rapid or slow rise in creatinine levels, and
may have qualitative differences in urine solute concentrations and cellular content. (Approximately 5060% of all causes of AKI are nonoliguric.)
This lack of a uniform clinical presentation reflects the variable nature of the injury.
Classifying AKI as oliguric or nonoliguric based on daily urine excretion has prognostic value. Oliguria is
defined as a daily urine volume of less than 400 mL/d and has a worse prognosis, except in prerenal failure.
Anuria is defined as a urine output of less than 100 mL/d and, if abrupt in onset, suggests bilateral
obstruction or catastrophic injury to both kidneys. Stratification of renal failure along these lines helps in
decision-making (eg, timing of dialysis) and can be an important criterion for patient response to therapy.
The RIFLE system
In 2004, the Acute Dialysis Quality Initiative work group set forth a definition and classification system for
acute renal failure, described by the acronym RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney,
Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease; see the table, below). [2] Investigators have
since applied the RIFLE system to the clinical evaluation of AKI, although it was not originally intended
for that purpose. AKI research increasingly uses RIFLE.
Table 1. RIFLE Classification System for Acute Kidney Injury
Stage
Risk

GFR** Criteria
SCreat increased 1.5

Urine Output Criteria

Probability
UO < 0.5 mL/kg/h 6 High sensitivity (Risk >Injury
h
>Failure)

or

GFR decreased >25%

Injury

SCreat increased 2

or

GFR decreased >50%

UO < 0.5 mL/kg/h 12

h

Failure

SCreat increased 3

UO < 0.3 mL/kg/h 24

h

or
(oliguria)
GFR decreased 75%
or
or
anuria 12 h
SCreat 4 mg/dL; acute rise 0.5
mg/dL

Loss

Persistent acute renal failure: complete loss of kidney

High specificity
function >4 wk
ESKD*
Complete loss of kidney function >3 mo
*ESKDend-stage kidney disease; **GFRglomerular filtration rate; SCreatserum creatinine; UO
urine output

Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most severe
classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with the
designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3-fold,
provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 mol/L) and results from an acute increase of at
least 0.5 mg/dL (44 mol/L).

When the failure classification is achieved by UO criteria, the designation of RIFLE-F O is used to denote
oliguria. The initial stage, risk, has high sensitivity; more patients will be classified in this mild category,
including some who do not actually have renal failure. Progression through the increasingly severe stages
of RIFLE is marked by decreasing sensitivity and increasing specificity.
A vast array of fluid and electrolyte abnormalities can be seen with acute kidney injury (AKI).
Cardiovascular complications
Cardiovascular complications (eg, congestive heart failure [CHF], myocardial infarction, arrhythmias,
cardiac arrest) have been observed in as many as 35% of patients with AKI. Fluid overload secondary to
oliguric AKI is a particular risk for elderly patients with little cardiac reserve.
Pericarditis is a relatively rare complication of AKI. When pericarditis complicates AKI, consider
additional diagnoses, such as systemic lupus erythematosus (SLE) and hepatorenal syndrome.

AKI also can be a complication of cardiac diseases, such as endocarditis, worsening CHF, or atrial
fibrillation with emboli. Cardiac arrest in a patient with AKI always should arouse suspicion of
hyperkalemia. Many authors recommend a trial of intravenous calcium chloride (or gluconate) in all
patients with AKI who experience cardiac arrest.
Pulmonary complications
Pulmonary complications have been reported in approximately 54% of patients with AKI and are the single
most significant risk factor for death in patients with AKI. Several diseases exist that commonly present
with simultaneous pulmonary and renal involvement, including pulmonary/renal syndromes (eg,
Goodpasture syndrome, Wegener granulomatosis, polyarteritis nodosa, cryoglobulinemia, sarcoidosis).
Hypoxia commonly occurs during hemodialysis and can be particularly significant in the patient with
pulmonary disease. This dialysis-related hypoxia is thought to occur secondary to white blood cell (WBC)
lung sequestration and alveolar hypoventilation.
GI complications
GI symptoms of nausea, vomiting, and anorexia are frequent complications of AKI and represent one of the
cardinal signs of uremia. GI bleeding occurs in approximately one third of patients with AKI. Most
episodes are mild, but GI bleeding accounts for 3-8% of deaths in patients with AKI.
Mild hyperamylasemia commonly is seen in AKI (2-3 times controls). Elevation of baseline amylase can
complicate diagnosis of pancreatitis in patients with AKI. Lipase, which commonly is not elevated in AKI,
often is necessary to make the diagnosis of pancreatitis. Pancreatitis has been reported as a concurrent
illness with AKI in patients with atheroemboli, vasculitis, and sepsis from ascending cholangitis.
Jaundice has been reported to complicate AKI in approximately 43% of cases. Etiologies of jaundice with
AKI include hepatic congestion, blood transfusions, and sepsis.
Hepatitis occurring concurrently with AKI should prompt the differential diagnosis of common bile duct
obstruction, fulminant hepatitis B, leptospirosis, acetaminophen toxicity, and Amanita phalloides toxin.
Infectious complications
Infections commonly complicate the course of AKI and have been reported to occur in as many as 33% of
patients with AKI. Most common sites are pulmonary and urinary tracts. Infections are the leading cause of
morbidity and death in patients with AKI. Various studies have reported mortality rates of 11-72% in
infections complicating AKI.
Neurologic complications
Neurologic signs of uremia are a common complication of AKI and have been reported in approximately
38% of patients with AKI. Neurologic sequelae include lethargy, somnolence, reversal of the sleep-wake
cycle, and cognitive or memory deficits. Focal neurologic deficits rarely are due solely to uremia and
should remain a diagnosis of exclusion in patients with AKI.
The pathophysiology of neurologic symptoms is still unknown, but they do not correlate well to levels of
BUN or creatinine.
A number of diseases express themselves with concurrent neurologic and renal manifestations (eg, SLE,
thrombotic thrombocytopenic purpura [TTP], hemolytic uremic syndrome [HUS], endocarditis, malignant
hypertension).

Etiology
The driving force for glomerular filtration is the pressure gradient from the glomerulus to the Bowman
space. Glomerular pressure is primarily dependent on renal blood flow (RBF) and is controlled by
combined resistances of renal afferent and efferent arterioles. Regardless of the cause of acute kidney injury
(AKI), reductions in RBF represent a common pathologic pathway for decreasing GFR. The etiology of
AKI consists of 3 main mechanisms.

Prerenal failure - Defined by conditions with normal tubular and glomerular function; GFR is
depressed by compromised renal perfusion
Intrinsic renal failure - Includes diseases of the kidney itself, predominantly affecting the
glomerulus or tubule, which are associated with release of renal afferent vasoconstrictors;
ischemic renal injury is the most common cause of intrinsic renal failure.
Postobstructive renal failure - Initially causes an increase in tubular pressure, decreasing the
filtration driving force; this pressure gradient soon equalizes, and maintenance of a depressed GFR
is then dependent on renal efferent vasoconstriction

Patients with chronic renal failure may also present with superimposed AKI from any of the
aforementioned etiologies.
Depressed RBF eventually leads to ischemia and cell death. This may happen before frank systemic
hypotension is present and is referred to as normotensive ischemic AKI. The initial ischemic insult triggers
a cascade of events that includes production of oxygen free radicals, cytokines and enzymes, endothelial
activation and leukocyte adhesion, activation of coagulation, and initiation of apoptosis. These events
continue to cause cell injury even after restoration of RBF.
Tubular cellular damage results in disruption of tight junctions between cells, allowing back leak of
glomerular filtrate and further depressing effective GFR. In addition, dying cells slough off into the tubules,
forming obstructing casts, which further decrease GFR and lead to oliguria.
During this period of depressed RBF, the kidneys are particularly vulnerable to further insults. This is when
iatrogenic renal injury is most common. The following are common iatrogenic combinations:

Preexisting renal disease (elderly, diabetic patients, jaundiced patients) with radiocontrast agents,
aminoglycosides, atheroembolism, or cardiovascular surgery
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors with diuretics, small- or large-vessel renal
arterial disease
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) with congestive heart failure (CHF),
hypertension (HTN), or renal artery stenosis
Hypovolemia with aminoglycosides, amphotericin, heme pigments, or radiologic contrast agents

Restoration of renal blood flow and associated complications

Recovery from AKI is first dependent upon restoration of RBF. Early RBF normalization predicts better
prognosis for recovery of renal function. In prerenal failure, restoration of circulating blood volume is
usually sufficient. Rapid relief of urinary obstruction in postrenal failure results in a prompt decrease of
vasoconstriction. With intrinsic renal failure, removal of tubular toxins and initiation of therapy for
glomerular diseases decreases renal afferent vasoconstriction.
Once RBF is restored, the remaining functional nephrons increase their filtration and eventually
hypertrophy. GFR recovery is dependent upon the size of this remnant nephron pool. If the number of
remaining nephrons is below some critical value, continued hyperfiltration results in progressive
glomerular sclerosis, eventually leading to increased nephron loss. A vicious cycle ensues; continued

nephron loss causes more hyperfiltration until complete renal failure results. This has been termed the
hyperfiltration theory of renal failure and explains the scenario in which progressive renal failure is
frequently observed after apparent recovery from AKI.
Prerenal AKI
Prerenal AKI represents the most common form of kidney injury and often leads to intrinsic AKI if it is not
promptly corrected. Volume loss from GI, renal, cutaneous (eg, burns), and internal or external hemorrhage
can result in this syndrome. Prerenal AKI can also result from decreased renal perfusion in patients with
heart failure or shock (eg, sepsis, anaphylaxis).
Special classes of medications that can induce prerenal AKI in volume-depleted states are angiotensinconverting enzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin receptor blockers (ARBs), which are otherwise
safely tolerated and beneficial in most patients with chronic kidney disease.
Arteriolar vasoconstriction leading to prerenal AKI can occur in hypercalcemic states, with the use of
radiocontrast agents, NSAIDs, amphotericin, calcineurin inhibitors, norepinephrine, and other pressor
agents.
The hepatorenal syndrome can also be considered a form of prerenal AKI, because functional renal failure
develops from diffuse vasoconstriction in vessels supplying the kidney.
To summarize, volume depletion can be caused by the following:

Renal losses (diuretics, polyuria)

GI losses (vomiting, diarrhea)
Cutaneous losses (burns, Stevens-Johnson syndrome)
Hemorrhage
Pancreatitis

Decreased cardiac output can be caused by the following:

Heart failure
Pulmonary embolus
Acute myocardial infarction
Severe valvular disease
Abdominal compartment syndrome (tense ascites)

Systemic vasodilation can be caused by the following:

Sepsis
Anaphylaxis
Anesthetics
Drug overdose

Afferent arteriolar vasoconstriction can be caused by the following:

Hypercalcemia
Drugs (NSAIDs, amphotericin B, calcineurin inhibitors, norepinephrine, radiocontrast agents)
Hepatorenal syndrome

Diseases that compromise renal perfusion include the following:

Decreased effective arterial blood volume - Hypovolemia, CHF, liver failure, sepsis
Renal arterial disease - Renal arterial stenosis (atherosclerotic, fibromuscular dysplasia), embolic
disease (septic, cholesterol)

Intrinsic AKI
Structural injury in the kidney is the hallmark of intrinsic AKI, and the most common form is ATN, either
ischemic or cytotoxic. Frank necrosis is not prominent in most human cases of ATN and tends to be patchy.
Less obvious injury includes loss of brush borders, flattening of the epithelium, detachment of cells,
formation of intratubular casts, and dilatation of the lumen (see the images below). Although these changes
are observed predominantly in proximal tubules, injury to the distal nephron can also be demonstrated. In
addition, the distal nephron may become obstructed by desquamated cells and cellular debris.

Flattening of the renal tubular cells due to tubular dilation.

Intratubular cast formation.

In contrast to necrosis, the principal site of apoptotic cell death is the distal nephron. During the initial
phase of ischemic injury, loss of integrity of the actin cytoskeleton leads to flattening of the epithelium,
with loss of the brush border, loss of focal cell contacts, and subsequent disengagement of the cell from the
underlying substratum.
Many endogenous growth factors that participate in the process of regeneration have not been identified;
however, administration of growth factors exogenously has been shown to ameliorate and hasten recovery
from AKI. Depletion of neutrophils and blockage of neutrophil adhesion reduce renal injury following
ischemia, indicating that the inflammatory response is responsible, in part, for some features of ATN,
especially in postischemic injury after transplant.
Intrarenal vasoconstriction is the dominant mechanism for the reduced glomerular filtration rate (GFR) in
patients with ATN. The mediators of this vasoconstriction are unknown, but tubular injury seems to be an
important concomitant finding. Urine backflow and intratubular obstruction (from sloughed cells and
debris) are causes of reduced net ultrafiltration (see the image below). The importance of this mechanism is
highlighted by the improvement in renal function that follows relief of such intratubular obstruction.

Intratubular obstruction due to the denuded epithelium and cellular

debris. Note that the denuded tubular epithelial cells clump together because of rearrangement of
intercellular adhesion molecules.
In addition, when obstruction is prolonged, intrarenal vasoconstriction is prominent in part due to the
tubuloglomerular feedback mechanism, which is thought to be mediated by adenosine and activated when
there is proximal tubular damage and the macula densa is presented with increased chloride load.
Apart from the increase in basal renal vascular tone, the stressed renal microvasculature is more sensitive to
potentially vasoconstrictive drugs and otherwise-tolerated changes in systemic blood pressure. The
vasculature of the injured kidney has an impaired vasodilatory response and loses its autoregulatory
behavior. This latter phenomenon has important clinical relevance because the frequent reduction in
systemic pressure during intermittent hemodialysis may provoke additional damage that can delay recovery
from ATN. Often, injury results in atubular glomeruli, where the glomerular function is preserved, but the
lack of tubular outflow precludes its function.
A physiologic hallmark of ATN is a failure to maximally dilute or concentrate urine (isosthenuria). This
defect is not responsive to pharmacologic doses of vasopressin. The injured kidney fails to generate and
maintain a high medullary solute gradient, because the accumulation of solute in the medulla depends on
normal distal nephron function. (Failure to excrete concentrated urine even in the presence of oliguria is a
helpful diagnostic clue in distinguishing prerenal from intrinsic renal disease; in prerenal azotemia, urine
osmolality is typically more than 500 mOsm/kg, whereas in intrinsic renal disease, urine osmolality is less
than 300 mOsm/kg.)
Glomerulonephritis can be a cause of AKI and usually falls into a class referred to as rapidly progressive
glomerulonephritis (RPGN). Glomerular crescents (glomerular injury) are found in RPGN on biopsy; if
more than 50% of glomeruli contain crescents, this usually results in a significant decline in renal function.
Although comparatively rare, acute glomerulonephritides should be part of the diagnostic consideration in
cases of AKI.
To summarize, vascular (large and small vessel) causes of intrinsic AKI include the following:

Renal artery obstruction (thrombosis, emboli, dissection, vasculitis)

Renal vein obstruction (thrombosis)
Microangiopathy (TTP, HUS, disseminated intravascular coagulation [DIC], preeclampsia)
Malignant hypertension
Scleroderma renal crisis
Transplant rejection
Atheroembolic disease

Glomerular causes include the following:

Anti-glomerular basement membrane (GBM) disease (Goodpasture syndrome)

Anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated glomerulonephritis (ANCA-associated GN)
(Wegener granulomatosis, Churg-Strauss syndrome, microscopic polyangiitis)

Immune complex GN (lupus, postinfectious, cryoglobulinemia, primary membranoproliferative

glomerulonephritis)

Tubular etiologies may include ischemia or cytotoxicity. Cytotoxic etiologies include the following:

Heme pigment (rhabdomyolysis, intravascular hemolysis)

Crystals (tumor lysis syndrome, seizures, ethylene glycol poisoning, megadose vitamin C,
acyclovir, indinavir, methotrexate)
Drugs (aminoglycosides, lithium, amphotericin B, pentamidine, cisplatin, ifosfamide,
radiocontrast agents)

Interstitial causes include the following:

Drugs (penicillins, cephalosporins, NSAIDs, proton-pump inhibitors, allopurinol, rifampin,

indinavir, mesalamine, sulfonamides)
Infection (pyelonephritis, viral nephritides)
Systemic disease (Sjgren syndrome, sarcoid, lupus, lymphoma, leukemia, tubulonephritis,
uveitis)

Postrenal AKI
Mechanical obstruction of the urinary collecting system, including the renal pelvis, ureters, bladder, or
urethra, results in obstructive uropathy or postrenal AKI.
If the site of obstruction is unilateral, then a rise in the serum creatinine level may not be apparent due to
contralateral renal function. Although the serum creatinine level may remain low with unilateral
obstruction, a significant loss of GFR occurs, and patients with partial obstruction may develop progressive
loss of GFR if the obstruction is not relieved. Causes of obstruction include stone disease; stricture; and
intraluminal, extraluminal, or intramural tumors.
Bilateral obstruction is usually a result of prostate enlargement or tumors in men and urologic or
gynecologic tumors in women.
Patients who develop anuria typically have obstruction at the level of the bladder or downstream to it.
To summarize, causes of postrenal AKI include the following:

Ureteric obstruction (stone disease, tumor, fibrosis, ligation during pelvic surgery)
Bladder neck obstruction (benign prostatic hypertrophy [BPH], cancer of the prostate [CA prostate
or prostatic CA], neurogenic bladder, tricyclic antidepressants, ganglion blockers, bladder tumor,
stone disease, hemorrhage/clot)
Urethral obstruction (strictures, tumor, phimosis)
Intra-abdominal hypertension (tense ascites)
Renal vein thrombosis

Diseases causing urinary obstruction from the level of the renal tubules to the urethra include the following:

Tubular obstruction from crystals (eg, uric acid, calcium oxalate, acyclovir, sulfonamide,
methotrexate, myeloma light chains)
Ureteral obstruction - Retroperitoneal tumor, retroperitoneal fibrosis (methysergide, propranolol,
hydralazine), urolithiasis, or papillary necrosis

Urethral obstruction - Benign prostatic hypertrophy; prostate, cervical, bladder, colorectal

carcinoma; bladder hematoma; bladder stone; obstructed Foley catheter; neurogenic bladder; or
stricture

The patient's age has significant implications for the differential diagnosis of AKI.
Newborns and infants
In newborns and infants, causes of prerenal AKI include the following:

Perinatal hemorrhage - Twin-twin transfusion, complications of amniocentesis, abruptio placenta,

birth trauma
Neonatal hemorrhage - Severe intraventricular hemorrhage, adrenal hemorrhage
Perinatal asphyxia and hyaline membrane disease (newborn respiratory distress syndrome) - Both
may result in preferential blood shunting away from the kidneys (ie, prerenal) to central
circulation.

Causes of Intrinsic AKI include the following:

ATN - Can occur in the setting of perinatal asphyxia; ATN also has been observed secondary to
medications (eg, aminoglycosides, NSAIDs) given to the mother perinatally
ACEIs - Can traverse the placenta, resulting in a hemodynamically mediated form of AKI
Acute glomerulonephritis - Rare and most commonly the result of maternal-fetal transfer of
antibodies against the neonate's glomeruli or transfer of chronic infections (syphilis,
cytomegalovirus) associated with acute glomerulonephritis

Congenital malformations of urinary collecting systems should be suspected in cases of postrenal AKI.
Children
Prerenal AKI can be caused by the following:

Gastroenteritis - The most common cause of hypovolemia in children

Congenital and acquired heart diseases - Also important causes of decreased renal perfusion in this
age group.

Intrinsic AKI

Acute poststreptococcal glomerulonephritis - Should be considered in any child who presents with
HTN, edema, hematuria, and renal failure.
HUS - Often is cited as the most common cause of AKI in children.

The most common form of HUS is associated with a diarrheal prodrome caused by Escherichia coli
O157:H7. These children usually present with microangiopathic anemia, thrombocytopenia, colitis, mental
status changes, and renal failure.

Epidemiology
Incidence in the United States
Approximately 1% of patients admitted to hospitals have acute kidney injury (AKI) at the time of
admission. The estimated incidence rate of AKI is 2-5% during hospitalization.
AKI develops within 30 days postoperatively in approximately 1% of general surgery cases [3] ; it develops
in up to 67% of intensive care unit (ICU) patients.[4] Approximately 95% of consultations with
nephrologists are related to AKI.
Feest and colleagues calculated that the appropriate nephrologist referral rate is approximately 70 cases per
million population.[5]
Race predilection
No race predilection is recognized in AKI.
Sex predilection
Males and females are affected equally by AKI
he prognosis for patients with AKI is directly related to the cause of renal failure and, to a great extent, to
the duration of renal failure prior to therapeutic intervention.
On long-term followup (1-10 years), approximately 12.5% of survivors of AKI are dialysis dependent
(rates range widely, from 1-64%, depending on the patient population) and 19-31% of them have chronic
kidney disease.[4]
Mortality rates and associated factors
If AKI is defined by a sudden increment of serum creatinine of 0.5-1 mg/dL and is associated with a mild to
moderate rise in creatinine, the prognosis tends to be worse. (Increments of 0.3 mg/dL in serum creatinine
have important prognostic significance.)
Even if renal failure is mild, however, the mortality rate for patients is 30-60%. If these patients need
dialytic therapy, the mortality rate is 50-90%.
The mortality rate is 31% in patients with normal urine sediment test results and is 74% in patients with
abnormal urine sediment test results.
The survival rate is nearly 0% among patients with AKI who have an Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II (APACHE II) score higher than 40; the survival rate is 40% in patients with APACHE II
scores of 10-19.
The in-hospital mortality rate for AKI is 40-50%.
The mortality rate for patients in the ICU is higher in those who have AKI, especially when AKI is severe
enough to require dialysis treatment; the mortality rate in patients in intensive care settings with AKI is 7080%.

In addition, evidence suggests that the relative risk of death is 4.9 in patients in the ICU who have renal
failure that is not severe enough to require dialysis. This reflects that the high mortality rate in patients with
AKI who require dialysis may not be related to the dialysis procedure or accompanying comorbidities and
that AKI alone may be an independent indicator of mortality.
In one published post hoc analysis of the Fluid and Catheter Treatment Trial (FACTT), which examined
liberal versus conservative fluid management in intubated ICU patients, fluid balance and diuretic use were
identified as prognostic factors for mortality in individuals with AKI. Specifically, greater cumulative fluid
accumulation over an average of 6 days was associated with a higher mortality (10.2 L vs 3.7 L in the
liberal vs conservative group), and higher furosemide use was associated with a lower mortality
(cumulatively 562 mg vs 159 mg). Of note, more than one half of the individuals had Stage 1 AKI (AKIN
criteria) CKD, so whether these results apply to more severe stages of AKI is not clear. One interpretation
of this study is that patients who can be stabilized with less volume resuscitation fare better. From a
practical standpoint, one conclusion is that aggressive prolonged volume resuscitation does not improve
prognosis in AKI in the ICU setting.[6]
Additional prognostic factors
Other prognostic factors include the following:

Older age
Multiorgan failure (ie, the more organs that fail, the worse the prognosis)
Oliguria
Hypotension
Vasopressor support
Number of transfusions
Noncavitary surgery

Prerenal azotemia due to volume contraction is treated with volume expansion; if left untreated for a
prolonged duration, tubular necrosis may result and may not be reversible.
Postrenal AKI, if left untreated for a long time, may result in irreversible renal damage. Procedures such as
catheter placement, lithotripsy, prostatectomy, stent placement, and percutaneous nephrostomy can help to
prevent permanent renal damage.
Timely identification of pyelonephritis, proper treatment, and further prevention using prophylactic
antibiotics may improve the prognosis, especially in females. Early diagnosis of crescentic
glomerulonephritis via renal biopsy and other appropriate tests may enhance early renal recovery, because
appropriate therapy can be initiated promptly and aggressively. The number of crescents, the type of
crescents (ie, cellular vs fibrous), and the serum creatinine level at the time of presentation may dictate
prognosis for renal recovery in this subgroup of patients.
Approximately 20-60% of patients experiencing AKI require dialysis during their hospital stay. The
majority of these patients recover, with only 25% requiring long-term renal replacement therapy.
A large cohort study demonstrated that proteinuria coupled with low baseline GFR is associated with a
higher incidence of AKI and should be considered as an identifying factor for individuals at risk. An
occurrence of AKI by itself also has significant negative prognostic implications. [7]
One published study examining AKI after elective surgery in more than 200,000 patients older than 66
years suggested that patients taking statins had a lesser incidence and severity of AKI and lower mortality
than individuals not on statins. Furthermore, the incidence and severity correlated with the potency of the
statin as well. As the study was a retrospective review, the authors were not able to recommend routine

preoperative administration of statins; however, the study certainly suggests that statins should not be
routinely discontinued prior to elective surgery.[8]
Educating patients about the nephrotoxic potential of common therapeutic agents is always helpful. A good
example is NSAIDs; most patients are unaware of their nephrotoxicity, and their universal availability
makes them a constant concern.
.
History
A detailed and accurate history is crucial to the diagnosis of the type of acute kidney injury (AKI) that a
patient has and to determining the diseases subsequent treatment.
Distinguishing AKI from chronic renal failure is important, yet making the distinction can be difficult. A
history of chronic symptomsfatigue, weight loss, anorexia, nocturia, and pruritussuggests chronic renal
failure.
Take note of the following findings during the physical examination:

Hypotension
Volume contraction
Congestive heart failure
Nephrotoxic drug ingestion
History of trauma or unaccustomed exertion
Blood loss or transfusions
Evidence of connective tissue disorders or autoimmune diseases
Exposure to toxic substances, such as ethyl alcohol or ethylene glycol
Exposure to mercury vapors, lead, cadmium, or other heavy metals, which can be encountered in
welders and miners

People with the following comorbid conditions are at a higher risk for developing AKI:

Hypertension
Congestive cardiac failure
Diabetes
Multiple myeloma
Chronic infection
Myeloproliferative disorder

Urine output history can be useful. Oliguria generally favors AKI. Abrupt anuria suggests acute urinary
obstruction, acute and severe glomerulonephritis, or embolic renal artery occlusion. A gradually
diminishing urine output may indicate a urethral stricture or bladder outlet obstruction due to prostate
enlargement.
Because of a decrease in functioning nephrons, even a trivial nephrotoxic insult may cause AKI to be
superimposed on chronic renal insufficiency.
Acute kidney injury (AKI) has a long differential diagnosis. History can help classify the pathophysiology
of AKI as prerenal, intrinsic renal, or postrenal failure, and it may suggest some specific etiologies.

Prerenal failure
Patients commonly present with symptoms related to hypovolemia, including thirst, decreased urine output,
dizziness, and orthostatic hypotension.
Elders with vague mental status change are commonly found to have prerenal or normotensive ischemic
AKI.
Ask about volume loss from vomiting, diarrhea, sweating, polyuria, or hemorrhage.
Patients with advanced cardiac failure leading to depressed renal perfusion may present with orthopnea and
paroxysmal nocturnal dyspnea.
Insensible fluid losses can result in severe hypovolemia in patients with restricted fluid access and should
be suspected in elderly patients and in comatose or sedated patients.
Intrinsic renal failure
Patients can be divided into those with glomerular etiologies and those with tubular etiologies of AKI.
Nephritic syndrome of hematuria, edema, and HTN indicates a glomerular etiology of AKI. Query about
prior throat or skin infections.
ATN should be suspected in any patient presenting after a period of hypotension secondary to cardiac
arrest, hemorrhage, sepsis, drug overdose, or surgery.
A careful search for exposure to nephrotoxins should include a detailed list of all current medications and
any recent radiologic examinations (ie, exposure to radiologic contrast agents).
Pigment-induced AKI should be suspected in patients with possible rhabdomyolysis (muscular pain, recent
coma, seizure, intoxication, excessive exercise, limb ischemia) or hemolysis (recent blood transfusion).
Allergic interstitial nephritis should be suspected with fevers, rash, arthralgias, and exposure to certain
medications, including NSAIDs and antibiotics.
Postrenal failure
Postrenal failure usually occurs in older men with prostatic obstruction and symptoms of urgency,
frequency, and hesitancy. Patients may present with asymptomatic, high-grade urinary obstruction because
of the chronicity of their symptoms.
A history of prior gynecologic surgery or abdominopelvic malignancy often can be helpful in providing
clues to the level of obstruction.
Flank pain and hematuria should raise a concern about renal calculi or papillary necrosis as the source of
urinary obstruction.
Use of acyclovir, methotrexate, triamterene, indinavir, or sulfonamides implies the possibility of tubular
obstruction by crystals of these medications.

Physical Examination
Obtaining a thorough physical examination is extremely important when collecting evidence about the
etiology of acute kidney injury (AKI).
Skin
Skin examination may reveal the following:

Livido reticularis, digital ischemia, butterfly rash, palpable purpura - Systemic vasculitis
Maculopapular rash - Allergic interstitial nephritis
Track marks (ie, intravenous drug abuse) - Endocarditis

Petechiae, purpura, ecchymosis, and livedo reticularis provide clues to inflammatory and vascular causes of
AK.
Infectious diseases, TTP, DIC, and embolic phenomena can produce typical cutaneous changes.
Eyes
Eye examination may reveal the following:

Keratitis, iritis, uveitis, dry conjunctivae - Autoimmune vasculitis

Jaundice - Liver diseases
Band keratopathy (ie, hypercalcemia) - Multiple myeloma
Signs of diabetes mellitus
Signs of hypertension
Atheroemboli (retinopathy)

Evidence of uveitis may indicate interstitial nephritis and necrotizing vasculitis.

Ocular palsy may indicate ethylene glycol poisoning or necrotizing vasculitis.
Findings suggestive of severe hypertension, atheroembolic disease, and endocarditis may be observed on
careful examination of the eyes.
Ears
Ear examination may reveal the following:

Hearing loss - Alport disease and aminoglycoside toxicity

Mucosal or cartilage ulcerations - Wegener granulomatosis

Cardiovascular system
Cardiovascular examination may reveal the following:

Irregular rhythms (ie, atrial fibrillation) - Thromboemboli

Murmurs - Endocarditis
Increased jugulovenous distention, rales, S3 - CHF

The most important part of the physical examination is the assessment of cardiovascular and volume status.
The physical examination must include pulse rate and blood pressure recordings measured in the supine
position and the standing position; close inspection of the jugular venous pulse; careful examination of the
heart, lungs, skin turgor, and mucous membranes; and assessment for the presence of peripheral edema.
In hospitalized patients, accurate daily records of fluid intake and urine output and daily measurements of
patient weight are important. Hypovolemia leads to hypotension; however, hypotension may not
necessarily indicate hypovolemia.
Severe CHF may also cause hypotension. Although patients with CHF may have low blood pressure,
volume expansion is present and effective renal perfusion is poor, which can result in AKI.
Severe hypertension with renal failure suggests renovascular disease, glomerulonephritis, vasculitis, or
atheroembolic disease.
Abdomen
Abdominal examination may reveal the following:

Pulsatile mass or bruit - Atheroemboli

Costovertebral angle tenderness - Nephrolithiasis, papillary necrosis
Pelvic, rectal masses; prostatic hypertrophy; distended bladder Urinary obstruction
Limb ischemia, edema - Rhabdomyolysis

Abdominal examination findings can be useful to help detect obstruction at the bladder outlet as the cause
of renal failure, which may be due to cancer or an enlarged prostate.
The presence of tense ascites can indicate elevated intra-abdominal pressure that can retard renal venous
return and result in AKI.
The presence of an epigastric bruit suggests renal vascular hypertension, which may predispose to AKI.
Pulmonary
Pulmonary examination may reveal the following:

Rales - Goodpasture syndrome, Wegener granulomatosis

Hemoptysis - Wegener granulomatosis

Diagnostic Considerations
Although acute kidney injury (AKI) potentially is a reversible condition, it can occur in patients with
chronic renal failure. Every effort should be made to identify reversibility, even if improvement in renal
function is marginal. The best way to identify reversibility is by tracking the rate of deterioration of renal
function. If the rate of worsening renal function accelerates, the cause should be sought and treated.
Differentials to consider in AKI include the following:

Alcoholic Ketoacidosis
Anemia, Sickle Cell

Aneurysm, Abdominal
CHF and Pulmonary Edema
Diabetic Ketoacidosis
Obstructive Uropathy
GI Bleeding
Protein Overloading
Steroid Use
Pediatrics, Dehydration
Pediatrics, Diabetic Ketoacidosis
Pediatrics, Inborn Errors of Metabolism
Pediatrics, Sickle Cell Disease
Pediatrics, Urinary Tract Infections and Pyelonephritis
Renal Calculi
Renal Failure, Chronic and Dialysis Complications
Toxicity, Alcohols
Urinary Obstruction
Urinary Tract Infection, Female
Urinary Tract Infection, Male
Metabolic Acidosis

Urine output in differential diagnosis

Changes in urine output generally are poorly correlated with changes in GFR. Approximately 50-60% of all
causes of AKI are nonoliguric. However, the identification of anuria, oliguria, and nonoliguria may be
useful in the differential diagnosis of AKI, as follows:

Anuria (< 100 mL/d) - Urinary tract obstruction, renal artery obstruction, rapidly progressive
glomerulonephritis, bilateral diffuse renal cortical necrosis
Oliguria (100-400 mL/d) - Prerenal failure, hepatorenal syndrome
Nonoliguria (>400 mL/d) - Acute interstitial nephritis, acute glomerulonephritis, partial
obstructive nephropathy, nephrotoxic and ischemic ATN, radiocontrast-induced AKI, and
rhabdomyolysis

Differentials

Acute Glomerulonephritis in Emergency Medicine

Acute Tubular Necrosis
Azotemia
Chronic Renal Failure
Hemolytic Uremic Syndrome in Emergency Medicine
Henoch-Schonlein Purpura in Emergency Medicine
Hyperkalemia
Hypermagnesemia
Hypernatremia
Hypertensive Emergencies

Several laboratory tests are useful for assessing the etiology of AKI, and the findings can aid in proper
management. These tests include complete blood count (CBC), serum biochemistries, urine analysis with
microscopy, and urine electrolytes.

In some cases, renal imaging is useful, especially if renal failure is secondary to obstruction. The American
College of Radiology recommends ultrasonography, preferably with Doppler methods, as the most
appropriate imaging method in AKI.[9]
Overview
Lack of a systematic definition of acute renal failure (ARF) previously led to significant confusion
clinically and in the medical literature. In 2004, the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group
published the RIFLE classification of ARF, based on changes from the patient's baseline either in serum
creatinine level, glomerular filtration rate (GFR), or urine output (UO).
The RIFLE classification of ARF is as follows[1] :

Risk (R) - Increase in serum creatinine level X 1.5 or decrease in GFR by 25%, or UO < 0.5
mL/kg/h for 6 hours
Injury (I) - Increase in serum creatinine level X 2.0 or decrease in GFR by 50%, or UO < 0.5
mL/kg/h for 12 hours
Failure (F) - Increase in serum creatinine level X 3.0, decrease in GFR by 75%, or serum
creatinine level 4 mg/dL with acute increase of >0.5 mg/dL; UO < 0.3 mL/kg/h for 24 hours, or
anuria for 12 hours
Loss (L) - Persistent ARF, complete loss of kidney function >4 weeks
End-stage kidney disease (E) - Loss of kidney function >3 months

Since baseline serum creatinine level and GFRs may not be readily available, the consensus committee
recommended the use of the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equation to estimate the
patients GFR/1.73 mm based on serum creatinine level, age, gender, and race. The proportional decrease in
GFR should be calculated from 75 mL/min per 1.73 mm2, the agreed upon lower limit of normal.
ARF is a common entity in the emergency department (ED). Emergency physicians play a critical role in
recognizing early ARF, preventing iatrogenic injury, and reversing the course of ARF.
Imaging studies in acute renal failure (ARF) are most important in the emergent workup of suspected
postrenal azotemia.
The distinction between community- and hospital-acquired acute renal failure (ARF) is important for the
differential diagnoses, treatment, and eventual outcome of patients with ARF.
GAGAL GINJAL AKUT
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi
urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain
dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :

Hipovol.: - kehilangan darah/plasma

-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas

- kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion

Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.

Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral RAA system
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG
menurun azotemi
Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal

Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.

Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.

Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:

1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults
Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari
mebr.basalis perub.fungsional
Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :

Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras

Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol,

heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)

Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut
patofisiologi spt. NTA
Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan
Prediktor: endotoksinemi, DIC
Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA

Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)

Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik

Urinalisis : membedakan prerenal& renal

Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan

Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik

Mengatasi hiperkalemi

Diuretik

Diet

Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap
GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan
terapi pengganti
Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan
menurun, ggn.mental, retensi air &
garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia,
kematian.
Gejala klinis:

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi

Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost,
bekas garukan

Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis

ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit

Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.

Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema

Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D

Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:

Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT

Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal

Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar

Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan
paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning
Penatalaksanaan konservatif

Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

Mencegah kerusakan lebih lanjut:

a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air &
garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

Mengurangi gejala uremia:

a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500
kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti
muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi
eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3.
4.
Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.
DIALISIS

Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B.
Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semipermeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB): 3-5 kali/hari
selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran
semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD

GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

GGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4.
Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah

Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)

Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op