0

REFERAT
Dss

Disusun oleh :
wf

201320401011114
Pembimbing :

dr. Dahsyat Wasis Setiadi Sp.A

dr. Lily Dyah Farida Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD GAMBIRAN KOTA KEDIRI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

2. Etiologi

3. Epidemiologi

4. Patofisiologi

5. Patogenesis

6. Klasifikasi

7. Manifestasi Klinis

11

8. Pemeriksaan Penunjang

13

9. Penatalaksanaan

16

BAB 1V PEMBAHASAN

28

DAFTAR PUSTAKA

30

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infeksi virus dangue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis
yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness), deman dangue, demam berdarah dangue, sampai demam berdarah disertai
syok (dengue shock syndrome). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini
memperlihatkan sebuah fenomena gunung es yang terlihat di atas permukaan laut,
sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue infection dan demam dengue)
merupakan dasarnya. (1)
Tanda patognomonik antara demam dangue dan demam berdarah dengue
adalah peningkatan permeabilitas kapiler darah yang menyebabkan adanya
kebocoran dari intravaskuler ke kompartemen ekstravaskuler. Pada DBD yang
parah hilangnya plasma sangat penting, pasien menjadi hipovolemik, tanda-tanda
circulatory compromise, dan dapat menjadi syok. Demam berdarah dengue
mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan kematian, tetapi bila berkembang
menjadi sindrom syok dengue akan meningkat menjadi 40%. (2)
Sindrom syok dengue merupakan salah satu kegawatan di bidang infeksi.
Masalah yang berkembang di Indonesia belakangan ini adalah kecenderungan
pasien yang menderita demam berdarah dengue jatuh pada keadaan yang lebih
berat, yaitu sindrom syok dengue.(2)
Penanganan DSS adalah resusitasi dengan pemberian cairan secara parenteral,
dengan tujuan untuk memulihkan dan mempertahankan kebutuhan cairan selama
periode meningkatnya permeabilitas kapiler. Perawatan khusus diperlukan untuk
menghindari overload cairan dengan semua komplikasiny. Bila resusitasi cairan
dimulai sejak tahap awal, syok bisa reversibel, dan masalah kebocoran plasma
teratasi, pasien dapat sembuh dengan baik. (6)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari karena peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, sehingga terjadi peningkatan penurunan volume intravaskuler
dan hipoksemia .
Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun,
antara hari ke 3 sampai hari ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
vaskuler sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga
pleura dan peritonium hipoproteinemia, hemokosentrasi dan hipovolemia
yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena, preload miokard,
volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan
penurunan perfusi organ. (1,2)
Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan
dari

hipovelemia

oleh

sistem

homeostasisdalam

bentuk

takikardi

vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea, hiperpnea, dan

hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non esensial di kulit
yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan
pemanjangan waktu pengisian kapiler (>2detik). Perbedaan suhu kulit dan
suhu tubuh yang > 2o

C menunjukkan homeostatis masih utuh. Pada tahap

sindroma syok dengue kompensasi, curah jantung dan tekanan darah normal
kembali.
Penurunan tekan darah merupakan manifestasi lambat sindrom syok
dengue, berarti sistem homeostatis

sudah terganggu dan kelainan

hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi.

Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh kedalam
syok yang ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi
cepat lemah, tekanan nadi 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien
masih dalam keadaan sadar sekalipun mendekati stadium akhir. (2)

Sindrome syok dengue berlanjut dengan kegagalan mekanisme

homeostasis. Evektifitas dan intregitas sistem kardiovaskular rusak, perfusi
miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu,
dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan
ireversibel, terjadi kerusakan sel dan organ pasien akan meninggal dalam 1224 jam. (3)
2. Etiologi
Demam Dengue ataupun Demam Berdarah Dengue (DBD) di
sebabkan oleh virus dengue ang termasuk dalam kelompok B Arthropod
Virus (Arbovirosis) yang sekarang dikenal sebaga genus flavivirus, family
flavivirde, dan mempunyai 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4,
infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan sehingga tidak dapat memberikan perlindungan terhadap
serotipe lain. (1)
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dapat terinfeksi oleh 3
atau 4 serotipe selama hidupnya. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang
dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang
berat. (3)
Cara penularan : terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada
penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara.
Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa
spesies yang lain juga dapat menularkan virus ini, namun merupakan vector
yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengundang virus
dengue pada saat menggigit manusia yang sedang viremia. Kemudian virus
yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8- 10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum saat ditularkan lagi kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat
ditularkan kepada telurnya (transovarian transmision), namun perannya
dalam penularan virus tidak penting.
Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya

(infekti). Ditubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari
(intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari
manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia
yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari
setelah demam timbul

3. Klasifikasi WHO dan derajat beratnya DHF

DD/DB
D
Demam
Dengue

DBD

DBD

Grad

Tanda dan gejala

Laboratorium

Demam dengan min 2 gejala :

Nyeri kepala
Nyeri belakang mata
Nyeri otot
Nyeri sendi
Manifestasi perdarahan
Tidak ada kebocoran plasma
Demam disertai manifestasi perdarahan
(torniquet+) ada kebocoran plasma

Trombositopenia
(<150.000
sel/
3
mm )
Hematokrit
meningkat (5-10%)

Grade I + perdarahan spontan

Trombositopenia
(<100.000
sel/
3
)
mm

II

Trombositopenia
(<100.000
sel/
3
)
mm
Hematokrit
meningkat (20%)

Hematokrit
meningkat (20%)
DBD
(DSS)

Grade I atau II + adanya kegagalan

sirkulasi :
Nadi cepat dan lambat
Tekanan nadi menurun (20mmHg
atau hipotensi
Sianosis di sekiar mulut, akral
dingin dan lembab
Anak tampak gelisah
Grade III + syok berat serta nadi dan

II

DBD

III

tekanan darah yang tidak terukur

(DSS)

Trombositopenia
(<100.000
sel/
mm3 )
Hematokrit
meningkat (20%)

Trombositopenia
(<100.000
sel/
3
mm )
Hematokrit
meningkat (20%)

4. Manifestasi Klinis
Pada DBD setelah masa inkubasi, dilanjukan dengan 3 fase yaitu
fase demam, kritis, dan resolusi/pemulihan.
a) Fase Demam
Demam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari,
naik turun tidak berpengaruh pada antipirektik, suhu tubuh bisa mencapai
40

C dan dapat terjadi kejang demam. Kadang terdapat muka merah,

eritema, myalgia, artharlgia, dan sakit kepala. Pada beberapa pasienpun

bisa ada gejala nyeri tenggorok, infeksi pada konjungtiva. Anoreksia,
mual, muntah, sering juga dikeluhkan. Sulit membedakan demam karena
infeksi virus dengue dan demam dengue paada fase awal seperti ini, tapi
dengan positifnya uji torniquet meningkatkan kemungkinan demam
dengue. (5)
b) Fase Kritis

Akhir fase demam merupakan fase kritis, anak terlihat seakan

sehat, hati-hati karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian
syok. Hari ke 3-7 adalah fase kritis. Dimana kebocoran plasma
bisa terjadi kurang dari 24-48 jam.

Pada fase ini, pasien yang tidak mengalami kebocoran plasma

akan

membaik

keadaannya,

sedangkan

yang

mengalami

kebocoran plasma akan sebaliknya karena kehilangan volume

plasma. Acites dan efusi pleura bisa terdeteksi tergantung dari
keparahan kebocoran plasma dan volume terapi cairan.
c) Fase Resolusi

Bila dalam waktu 24-48 jam pasien berhasil melewati fase kritis,
keadaan umum dan nafsu makan membaik, status hemodinamik
stabil.

Semua nilai lab kembali normal secara perlahan.

5. Patofisiologi
Virus dangue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan
infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi
tubuh memberikan reaksi berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang
berulang dengan serotipe Virus Dengue yang berbeda. Hal ini merupakan
dasar teori yang disebut the seceondary heterologous infection atau the
sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang atau re-infeksi ini
akan menyebabkan suatu reaksi anamestik antibodi, sehingga menimbulkan
kompleks antigen- antibodi (kompleks virus anti bodi) dengan konsentrasi
tinggi.(5) Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang

berlainan pada tiap pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi
dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Replikasi
virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak.
Terdapatnya

kompleks

virus-antibodi

di

dalam

sirkulasi

darah

mengakibatkan hal sebagai berikut :

Kompleks virus-antibodi mengaktivasi sistem komplemen, yang

berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a
menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah
dan meyebabkan plasma keluar melalui dinding tersebut (plasma
leakege), suatu keadaan yang berperan pada terjadinya syok. Telah
terbukti bahwa pada DSS, kadar C3a dan C5a menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%.5 Meningginya nilai hematokrit
pada kasus syok diduga akibat kebocoran plasma melaui kapiler
yang rusak ke daerah ekstravaskular seperti rongga pleura,
peritonium atau pericardium.(2)

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks

antigen-antibodi

pada

membran

trombosit

mengakibatkan

pengeluaran ADP, sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal

ini membuat trombosit dihancurkan oleh RES sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini menyebabkan pengeluaran
platelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product)
sehingga ada penurunan faktor pembekuan.(6)
Tabel Hubungan jumlah trombosit dengan risiko perdarahan3
Jumlah Trombosit (sel/l)
Risiko
>100.000
Tidak ada risiko tinggi
50.000-100.000
Risiko trauma mayor
20.000-50.000
Risiko trauma minor
<20.000
Risiko perdarahan spontan
<10.000
Risiko perdarahan yang mengancam nyawa

Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat

terjadinya pembekuan intravaskular yang luas (DIC). Dalam proses

aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan

dalam pembentukan anafilatoksin dan pengahancuran fibrin
menjadi fibrin degradation product. Di samping itu aktivasi ini juga
merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya
permeabilitas dinding kapiler.5
Dampak metabolik lain yang terjadi pada infeksi virus dengue ialah
tubuh host dalam kondisi hipermetabolik. Pada kondisi hipermetabolik tubuh
menuntut

mitokondria

untuk

meningkatkan

produksi

ATP. Dampak

sampingnya ialah peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS).

ROS bersama sitokin proinflamatori menyebabkan penurunan elastisitas otot
polos kapiler, miokard dan berpengaruh pada sistem konduksi jantung
terutama pada sindrom syok dengue. Dapat dipahami bahwa syok pada infeksi
DBD dapat terjadi akibat perpindahan plasma, perdarahan, kelumpuhan otot
polos vaskuler, kelumpuhan miokard. (6)

10

6. Pemeriksaan Penunjang (7)

Laboratorium
a. Leukosit
Normal, biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil. Akhir fase
demam jumlah leukosit dan neutofil menurun, sehingga jumlah
limfosit relatif meningkat. Peningkatan jumlah limfosit atipikal atau
limfosit plasma biru (LPB >4%) di daerah tepi dijumpai pada hari sakit
ke 3-7.
b. Trombosit
Jumlah trombosit 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb.
Pada hari ke 3-7
c. Hematokrit
Gambaran hemokonsentrasi. Merupakan indikator yang peka akan
terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
secara berkala. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20%
atau lebih mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan
perembesan plasma. Nilai hematokrit dipengaruhi oleh pergantian
cairan atau perdarahan.
d. Kadar albumin menurun sedikit dan besifat sementara
e. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan
f. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen, protrombin
seperti faktor V, VII, IX, X
g. Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang
h. Hipoproteinemia
i. Hiponatremia
j. SGOT/SGPT sedikit meningkat
k. Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat
pada syok yang berkepanjangan.

Radiologi
Pada foto thoraks DBD grade III / IV dan sebagian grade II
didapatkan efusi pleura, biasanya sebelah kanan. Posisi foto adalah lateral

11

dekubitus kanan. Ascites dan efusi pleura dapat di deteksi dengan

pemeriksaan USG

Serologis
a. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)
Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan sering
dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada
pemeriksaan serologis. Meskipun begitu, terdapat hal-hal yang
perlu diperhatikan pada uji HI ini:

- Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya tidak dapat menunjukkan tipe
virus apa yang menginfeksi
- Antibodi HI bertahan sangat lama dalam tubuh (sampai > 48 tahun),
sehingga sering dipakai dalam studi sero-epidemiologi
- Untuk diagnosis membutuhkan kenaikan titer konvalesens 4x lipat dari
titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau
konvalesens dianggap sebagai positif infeksi dengue yang baru terjadi
(recent dengue infection).
b. Uji Komplemen fiksasi (CF test)
Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji
diagnostik rutin, oleh karena cara pemeriksaan yang rumit dan
memerlukan tenaga yang berpengalaman. Berbeda dengan
antibodi HI, antibodi CF hanya bertahan beberapa tahun saja
(2-3 tahun).
c. Uji Neutralisasi (NT test)
Merupakan uji yang paling sensitif dan spesifik untuk
virus dengu. Uji neutralisasi memakai cara yang disebut
Plague

reduction

Neutralization

Test

(PRNT)

yang

berdasarkan adanya reduksi dari plak yang terjadi. Antibodi

neutralisasi dideteksi hampir bersamaan dengan HI antibodi
dan bertahan lama (> 4-8 tahun). Tetapi uji neutralisasi juga
rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak
dipakai secara rutin.
d. IgG dan IgM Elisa

12

Setelah satu minggu terinfeksi virus dengue, terjadi

viremia yang diikuti oleh pembentukan IgM antidengue. IgM
hanya berada dalam waktu yang relatif singkat dan akan
disusul dengan pembentukan igG. Pada kira-kira hari ke 5
terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi virus.
Imunoserologi berupa IgM (merupakan penanda infeksi saat
ini) dan IgG (merupakan penanda infeksi masa lalu). IgM
akan terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu
ke-3

dan

menghilang

setelah

60-90

hari

setelahnya.

Sedangkan IgG terdeteksi pada hari ke-14 pada infeksi primer

dan hari ke-2 pada infeksi sekunder.

e. NS1-Ag tes
Tes yang dapat mendiagnosis DBD dalam waktu demam
8 hari pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan
antigen NS1. Keuntungan mendeteksi antigen NS1 yaitu untuk
mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut
pada fase awal demam, tanpa perlu menunggu terbentuknya
antibodi.
Pemeriksaan antigen NS1 diperlukan untuk mendeteksi
adanya infeksi virus dengue pada fase akut, dimana pada
berbagai penelitian menunjukkan bahwa NS1 lebih unggul
sensitivitasnya dibandingkan kultur virus dan pemeriksaan
PCR maupun antibodi IgM dan IgG antidengue. Spesifisitas

13

antigen NS1 100% sama tingginya seperti pada gold standard

kultur virus maupun PCR.
NS1-Ag tes adalah tes untuk deteksi protein non struktur
NS-1 Ag yang ada dalam sirkulasi dan dapat mendeteksi ke
empat serotipe. Keunggulannya dapat mendeteksi virus lebih
awal, mulai dari hari ke-1 demam sampai demam hari ke-9 dan
mempunyai sensitivitas DEN-1 : 88,9%, DEN-2 : 87,1%,
DEN-3 : 100%, DEN-4 : 93,35%.
7. Diagnosis (8)
Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi
kriteria demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi. Kriteria
demam berdarah dengue yaitu:
Gejala klinis

Demam berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

Kecenderungan perdarahan, dibuktikan minimal dengan satu dibawah

ini:
-

Tes tornikuet positif

Ptekie, ekimosis atau purpura

Perdarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi

atau lokasi lain

Hematemesis atau melena

Hepatomegali

Syok (9)
Syok ditandai dengan :
-

Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun

kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini
disebabkan kegagalan sirkulasi serebral

Nadi cepat teraba lemah kadang tidak teraba oleh karena kolap
sirkulasi.

Tekanan nadi menurun (< 10 mmHg)

Hipotensi Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80

mmHg atau kurang

14

Akral dingin, sianosis pada kuku

capillary refill > 2 detik

Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang

meliputi arteri renalis
Syok dapat terjadi dalam waktu yang singkat, pasien dapat

meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendpat
pergantian cairan yang memadai. Pasien seringkali mengeluh nyeri di
daerah perut saat sebelum syok timbul. Nyeri abdomen seringkali
menonjol pada anak besar yang menderita DSS. Gejala ini patut
diwaspadai oleh karena kemungkinan besar terjadi perdarahan
gastrointestinal. Syok yang terjadi selama periode demam, biasanya
mempunyai prognosis buruk.
Laboratorium

Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler

dengan manifestasi sebagai berikut :
-

Peningkatan hmatokrit 20% dari nilai standar

Penurunan hematokrit 20%

setelah mendapatkan terapi

cairan
-

Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau
hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosa DBD
8. Komplikasi (4)

Overload cairan8
Kelebihan cairan dengan efusi pleura yang luas dan ascites
merupakan penyebab distress pernafasan akut tersering pada
dengue berat. Penyebab kelebihan cairan pada dengue adalah :
-

Pemberian cairan intravena yang berlebihan dan atau yang

terlalu cepat

Salah penggunaan cairan. Dimana lebih memakai cairan

hipotonik daripada cairan isotonik.

15

Pemberian dosis cairan intravena yang terlalu banyak dengan

kbocoran plasma yang hbat

Pemberian cairan intravena yang trlalu lama

Tanda awal :
-

Nafas cepat

Tarikan dinding dada ke dalam

Efusi pleura luas

Asites

Edema periorbital atau jaringan lunak

Tanda lanjut :
-

Edema paru

Sianosis

Syok irreversible
Berikan oksigen, lalu hentikan pemberian cairan secara

intravena karena selama masa penyembuhan cairan pada pleura

dan rongga peritoneum akan kembali ke intravaskuler.

Perdarahan (biasanya gastrointestinal)

Pasien dengan trombositopenia yang cukup rendah harus istirahat
di tempat tidur dan hindari dari trauma untuk mencegah
perdarahan. Tidak semua pasien mengalami perdarahan yang
cukup banyak. Hanya pada keadaan-keadaan tertentu. Pemberian
transfusi darah harus dilakukan sesegera mungkin begitu diketahui
atau terlihat adanya tanda-tanda perdarahan yang masif. Tetapi
pada pemberian transfusi darah pun harus di monitor sebaik
mungkin untuk menghindari kelebihan cairan pada pasien. Jangan
menunggu nilai hematokrit terlalu rendah untuk memutuskan
pemberian transfusi darah. Berikan 5-10 ml/kgBB PRC atau 10-20
ml/kgBB whole blood.
Indikasi pemberian darah:9
-

Terdapat perdarahan secara klinis

16

Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,

hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan. Berikan
darah segar 10 ml/kgBB

Apabila kadar hematokrit tetap > 40vol%, maka berikan darah

dalam volume kecil.

Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk

koreksi gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular
diseminata pada syok berat yang menimbulkan perdarahan
masif.

Pemberian tranfusi suspensi trombosit pada Koagulasi

Intravaskular Diseminata harus selalu disertai plasma segar
(berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah
perdarahan lebih hebat.

Hiperglikemia dan hipoglikemia

Hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi, ketidakseimbangan serum

kalsium

Asidosis metabolik

Disfungsi hepar, biasanya bisa akibat dari virus dengue hepatitis

atau syok

DIC
Di kulit dapat ditemukan tanda petekie dan ekimosis. Nekrosis
jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark
yang luas di kulit, di jaringan subkutan atau ginjal.

Ensefalopati, biasanya muncul sebelum onset kebocoran plasma

Ensefalopati adalah komplikasi yang jarang dari infeksi
virus dengue dan mungkin terjadi sebagai konsekuensi dari
perdarahan intrakranial, edema serebri, hiponatremia, anoksia
serebri, perdarahan mikrokapiler atau pelepasan produk toksik.
Mungkin pula disebabkan oleh thrombosis pembuluh darah otak
sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular menyeluruh.

17

Pada ensefalopati dengue, kesadaran menurun menjadi

apatis atau somnolen dan dapat disertai atau tanpa disertai kejang.
Pada DSS, keadaan syok harus diatasi terlebih dahulu untuk
melihat ada tidaknya kondisi ensefalopati.10

Kelainan ginjal (akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal

ginjal akut).

Kelainan ginjal akut umumnya terjadi pada fase terminal akibat kondisi syok
yang tidak teratasi dengan baik. Pada keadaan syok berat dapat ditemukan
nekrosis tubular akut yang ditandai dengan oligouria/anuria disertai
peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

18

9. Penatalaksanaan (11)

a. Penatalaksaan pasien dengan syok yang terkompensasi:

Berikan cairan isotonik kristaloid secara intravena dengan dosis 510 ml/kgBB/jam, habis dalam 1 jam. Lalu periksa tanda vital,
cappilary refill time, hematokrit, dan produksi urin.

19

Jika keadaan pasien membaik, cairan kristaloid diturunkan secara

perlahan. Turunkan 5-7 ml/kgBB/jam dalam waktu 1-2 jam. Lalu
3-5 ml/kgBB/jam dalam waktu 2-4 jam. 2-3 ml/kgBB/jam dalam
waktu 2-4 jam. Jika keadaan terus membaik, maka cairan dapat
terus dikurangi.

Bila keadaan pasien tidak membaik, dimana tanda vital tetap tidak
stabil, periksa hematokrit setelah pemberian bolus pertama. Bila
hematokrit meningkat atau tetap tinggi ( 50%), berikan bolus
kristaloid kedua dengan dosis 10-20 ml/kgBB/jam dalam 1 jam.
Bila setelah pemberian cairan kedua ini ada perbaikan, kurangi
dosis cairan kristaloid menjadi 7-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam,
dan terus kurangi dosis seperti yang telah dijelaskan di atas. Bila
nilai hematokrit menurun dari nilai hematokrit awal (< 40% pada
anak dan wanita dewasa, < 45% pada pria dewasa), ini menunjukan
adanya perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan
transfusi darah secepatnya.

Selanjutnya bolus larutan kristaloid ataupun koloid mungkin perlu

diberikan selama 24-48 jam berikutnya.

b. Penataksaan pasien dengan syok yang tidak terkompensasi

Beri cairan isotonik ataupun kristaloid (bila tersedia) secara

intravena dengan dosis 20 ml/kgBB/jam selama 15 menit

Bila keadaan pasien membaik, berikan cairan kristaloid/koloid 10

ml/kgBB/jam dalam 1 jam. Lalu lanjutkan dengan pemberian
cairan kristaloid dan kurangi dosis secara perlahan, 5-7
ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam. Lalu 2-5 ml/kgBB/jam dalam 2-4
jam. Dan 2-3 ml/kgBB/jam atau kurang, yang dapat dipertahankan
selama 24-48 jam.

Bila tanda vital masih tidak stabil, periksa nilai hematokrit sebelum
pemberian cairan pertama. Jika nilai hematokrit rendah (< 40%
pada anak dan dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini
menunjukan adanya perdarahan, lakukan cross match, dan
memerlukan transfusi darah secepatnya.

20

Bila nilai hematokrit lebih tinggi dari nilai hematokrit awal, maka
danti cairan dengan berikan cairan koloid 10-20 ml/kgBB dalam
waktu 30 menit sampai 1 jam. Bila keadaan pasien membaik,
turunkan dosis 7-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam, lalu ganti cairan
dengan cairan kristaloid dan turunkan dosis seperti yang telah
disebutkan diatas. Jika masih belum stabil, periksa kembali
hematokrit.

Bila nilai hematokrit turun dari nilai sebelumnya (< 40% pada anak
dan dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini menunjukan
adanya perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan
transfusi darah secepatnya. Bila nilai hematokrit meningkat dari
nilai sebelumnya atau tetap tinggi (> 50%), lanjutkan pemberian
koloid 10-20 ml/kgBB sebagai bolus ketiga dalam waktu 1 jam.
Lalu ganti cairan dengan cairan kristaloid dan turunkan dosis
seperti yang telah disebutkan diatas saat keadaan pasien mulai
membaik.

Bolus cairan mungkin perlu diberikan selama 24 jam ke depan.

Pasien dengan sindrom syok dengue harus dimonitor rutin hingga

tanda-tanda bahaya berkurang atau menghilang. Saat pemberian cairan,

tanda vital dan perfusi perifer harus dimonitor setiap 15-30 menit sampai
pasien terlepas dari keadaan syok, lalu monitor setiap 1-2 jam. Secara
umum, semakin tinggi tingkat cairan infus, pasien lebih sering harus
dipantau dan ditinjau untuk menghindari overload cairan sementara
memastikan penggantian volume yang memadai.
Produksi urin harus dipantau juga. Kateter dipasang untuk
memudahkan menghitung produksi urin. Hematokrit harus dipantau
sebelum dan sesudah bolus cairan sampai keadaan pasien stabil, lalu
setelah itu setiap 4-6 jam. Terkadang diperlukan juga pemeriksaan analisis
gas darah, laktat, karbondioksida/bikarbonat (setiap 30 menit sampai 1
jam hingga pasien stabil, lalu diperiksa kembali sesuai kebutuhan), gula
darah (sebelum dan sesudah pemberian cairan, periksa kembali sesuai

21

indikasi), dan pemeriksaan fungsi organ lainnya ( ginjal, hepar, koagulasi,

dll).
Pasien demam berdarah dengue perlu dirujuk ke ICU Anak atas indikasi:12
-

Syok berkepanjangan (syok tak teratasi lebih dari 60 menit)

Syok berulang (pada umumnya disebabkan oleh perdarahan internal)

Perdarahan saluran cerna hebat

Demam berdarah dengue ensefalopati

Kriteria pasien pulang:9

-

Bebas panas sedikitnya 24 jam tanpa pemakaian obat antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perubahan klinis

Output urin baik

Hematokrit stabil

Melewati 2 hari setelah syok

Tidak ada distres pernafasan karena efusi pleura atau asites

Trombosit >50.000/mm3
10. Prognosis (12)
Prognosis tergantung pada pengenalan, pengobatan tepat segera dan
pemantauan ketat syok. Tanda prognosis baik adalah membaiknya takikardi,
takipneu, dan kesadaran, munculnya diuresis dan kembalinya nafsu makan.
Demam berdarah dengue mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan
kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom syok dengue akan
meningkatkan kematian hingga 40%.
Prognosis buruk pada koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom
syok dengue dengan renjatan berulang atau berkepanjangan.

22

I. Status Pasien
Nama

Pasien
ASHFA PUTRA AQLIHI

Alamat

Karya Bakti / Kras

Jenis Kelamin

Laki-Laki

Agama

Islam

Tanggal masuk

22 Februari 2015

Alergi obat

Sistem pembayaran

BPJS

A. Keluhan Utama
Demam
B. Keluhan Tambahan
Mimisan, muntah, BAB warna hitam
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan demam mendadak tinggi terus- menerus sejak 1
hari yang lalu, sudah diberi paracetamol tetapi demam tidak turun. Selain itu
pasien merasa pusing berputar dan cekot cekot, mual, dan muntah 3 kali sejak
pagi hari ini, muntah setiap kali makan dan minum, muntah darah (-). Minum dan
makan sedikit, nafsu makan menurun. Buang air kecil terakhir 2 jam yang lalu
banyak, BAB hitam seperti petis (+), BAK lancar, mimisan (+).
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Pasien menyangkal ada yang
mengalami keluhan seperti yang dikeluhkan pasien.
E. Riwayat Penyakit Dahulu

23

Pasien pernah dirawat di RS Muhammadiyah Kediri 1 bulan yang lalu karena

demam berdarah.
F.Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama orang tuanya di rumah seluas 80 m terdiri dari 4 ruangan
dibatasi sekat tembok. Pencahayaan dalam rumah cukup. Terdapat sebuah kamar
mandi yang jarang dikuras dan tidak menggunakan abate. Air berasal dari sumur
pompa, jarak sumber air dan septi tanc 6 m.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital
Kesadaran

: Composmetis

Keadaan Umum

: Lemah

Tinggi Badan

: 160 cm

Berat Badan

: 32 kg

Status Gizi

: kurang

Tanda Vital

Nadi : 98 x/menit

Suhu : 38,5 C

RR : 20x/menit

Tensi : 110/80

mmHg
B. Status Generalis
Kepala

: Normocephali

Rambut

: Lurus, hitam, distribusi merata

Mata

: a/i/c/d : -/-/-/-, perdarahan konjungtiva -/-, reflek cahaya

langsung +/+
Reflek cahaya tidak langsung +/+

24

THT

: Normotia, Liang telinga lapang, serumen -/-, perdarahan

-/Hidung

: Epistaxis (-)

Tenggorok

: Uvula di tengah, arkus faring simetris, hiperemis (-)

Gigi dan mulut

: Bibir kering , cyanosis (-) , oral hygine baik

Paru-paru

:
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris
Palpasi

: Vokal fremitus kiri-kanan, krepitasi (-), nyeri palpasi (-)

Perkusi

: Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri

Auskultasi: Bunyi nafas vesikular +/+, ronchi -/-, wheezing -/Jantung

:
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi

:Iktus kordis teraba di ICS 5 garis midclavicula sinistra

Perkusi

: batas jantung kiri pada garis midclavicula sinistra

Batas jantung kanan jantung pada garis sternal sinistra

Auskultasi: bunyi jantung S1 S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Flat
Palpasi

: Nyeri tekan (-), hepatomegali 2 cm dibawah arkus costae,

splenomegali (-), ren dBn, Turgor <2 detik

Perkusi

: Timpani diseluruh lapang abdomen

Auskultasi: BU (N)
Ekstremitas : Hangat (+/+), kering (+/+), merah (+/+), rumple leede (+/+)

25

Status Gizi:
Height/age : +1 normal
BMI/age : -3 sangat kurus
HASIL LABORATORIUM
A. Darah Lengkap

Tanggal

WBC

RBC

HGB

HCT

PLT

Baso

Eos

Neu

Limf

Mono

17-07-2014

9.03

4.13

12.3

37.1

33

0.3%

0%

71.5

17.8

10.4%

43.3

47.1

10.3

80.4

9.3%

74.4

20-07-2014

21-07-2014

22-07-2014

3.78

7.79

11.21

4.20

4.48

4.08

12.3

13.0

12.0

37.3

38.6

35.0

50

48

50

0.3%

0.1%

0.2%

5.8%

4.7%

3.3%

B. Widal
PARAMETER

HASIL

HARGA NORMAL

Typhi O

Negatif

Negatif

Typhi H

Negatif

Negatif

Paratyphi AO

Negatif

Negatif

Paratyphi BO

Negatif

Negatif

3.4%

4.5%

12.8%

26

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS : Demam Dengue

DIAGNOSIS BANDING
o Chikungunya
o ITP
o Demam Tiphoid
o Malaria

PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa
o Tirah baring
o Minum banyak
o Diet tinggi kalori protein
Medikamentosa
o Infus IVFD N2 16 tpm
o Cefotaxime 3x1 gr
o Ranitidin 3x 50 mg
o Paracetamol 3x500 mg

27

FOLLOW UP

16-07-

17-07-

18-07-

19-07-

20-07-

21-07-

22-07-

2014

2014

2014

2014

2014

2014

2014

Demam

+++

+++

+++

++

Mual

+++

+++

+++

Muntah

28

Atralgia/myalgia

++

++

Lidah pahit

++

Konstipasi

++

Lemas

+++

+++

++

pusing

+++

++

GRAFIK SUHU
40
39
38
SUHU

37
36
35
34
HARI

29

PEMBAHASAN

Pada kasus An. Dwi siwi 13 tahun didiagnosis demam dengue. Diagnosis ini
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah demam tinggi
yang muncul mendadak, terus menerus selama satu hari. Kemudian turun pada
hari ke 4. Demam disertai sakit kepala, mual, muntah, lemas, nyeri persendian,
dan pegal pegal. Muntah 3x setelah makan dan minum, muntah darah disangkal.
Perdarahan hidung dan guzi disangkal. Buang air kecil lancar, BAK darah
disangkal. Buang air besar sedikit keras, BAB darah disangkal. Pasien pernah
masuk rumah sakit 1 bulan yang lalu dan didiagnosis demam berdarah. Di
lingkungan keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama. Lingkungan
rumah kurang terpelihara, terutama kamar mandi yang jarang dikuras.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran composmentis, vital sign tampak kenaikan suhu yang tinggi. Pada
pemeriksaan kepala didapatkan mukosa mulut kering dan sedikit sianosis.
Pemeriksaan toraks dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan
hepatomegali 2 cm dibawah arkus costae.

30

Dari anamnesis didapatkan demam mendadak tinggi sejak 1 hari belum bisa
didiagnosis demam dengue, namun didapatkan gejala-gejala seperti myalgia
atralgia, nyeri kepala, gejala gastrointestinal seperti mual dan muntah yang dapat
mengarahkan diagnosis ke demam dengue. Uji rumple leede positif dan
trombositopenia merupakan kriteria klinis demam dengue. Diagnosis bandingnya
adalah demam typhoid sehingga perlu dilakukan tes widal.
Dari

pemeriksaan

laboratorium

saat

masuk

tidak

didapatkan

trombositopenia, namun saat pemeriksaan darah lengkap hari selanjutnya yaitu

tanggal 20-07-2014 dan hari berikutnya didapatkan jumlah trombosit > 100.000
yang menunjukkan trombositopenia. Sebaiknya dilakukan tes serologi IgG
maupun IgM anti dengue untuk memperkuat diagnosis. Dari nilai hematokrit
dinilai tidak terjadi hemokonsentrasi sehingga tidak masuk dalam diagnosis
demam berdarah dengue.
Penatalaksanaan pasien An. Dwi Siwi, cairan yang digunakan IVFD RL
jenis kristaloid untuk mencegah perembesan cairan keluar dari pembuluh darah.
Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Selanjutnya pasien diberikan injeksi ranitidin untuk menurunkan
sekresi asam lambung mengatasi mual dan muntah.pasien dirawat selama 7 hari
kemudian dipulangkan dan dilanjutkan obat jalan karena terjadi perbaikan nilai
trombosit, keadaan umum baik, dan keluhan tidak ada lagi.

31

DAFTAR PUSTAKA
Achmadi, F.U. 2010. Manajemen demam berdarah berbasis wilayah. Buletin
jendela epidemiologi. 2 (1): 1 3
Bagian Patologi Klinik. (2009). Peran pemeriksaan laboratorium dalam diagnose
Demam Berdarah Dengue. RSUP Dr. Kariadi Semarang.
Barakah, V. F. 2012. Demam Berdarah tidak ada obatnya, Hanya andalkan cairan.
Detik

Health.

Retrieved

http://health.detik.com/read/2012/06/15/143241/1942274/763/

from:
18

April

2013
Brasier. A. R., Ju. H., Garcia. J., Spratt. H. M., Forshey. B. M., Helsey. E. S.
(2012). A three-component biomarker panel for prediction of dengue
hemorraghic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 86(2): 341-348.
CDC (Centers for Disease and Prevention). (2010). Dengue Branch.Caada
SanJuan,PuertoRico.From:http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.ht
ml diakses 20 April 2013
Danny, Wiradharma. 2009. Diagnosis cepat demam berdarah dengue. Jurnal
Kedokteran Trisakti., 18 (2): 78 79
DepKes, RI.,(2005).

Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam

Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian

Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

32

Dinas Kesehatan Kota Denpasar. Waspadalah penyakit demam berdarah dengue.

Retrieved from www.denpasarkota.go.id. 18 april 2013.
Gubler D.J., 1998. The Global Pandemic of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever
Current Status and Prospect for the Future. Dengue in Singapore. Technical
Monograph Series No. 2 WHO.
IDAI,

2009.

Apa

itu

demam

berdarah

dengue.

http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel. 18 April 2013

Khana M., Chaturvedi UC, Sharma MC, Panday VC, Mathur A., 1990. Increased
Capillary Permeability Mediated by A Dangue Virus Induced Limphokine.
Immunology Mart, 69;33:449-53
Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert., 2009. Diagnosis dan terapi cairan
pada demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. 22. (1): 5 6
Kurane I, Ennis E Francis, 1992. Immunity and Immunopathologi in Dangue
Virus Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.
Mujida, A.M.,

Ridwan, A. 2009. Pemetaan dan analisis kejadian demam

berdarah dengue di kaupaten bantaeng.

Phanmeesuk, Y., and Suksin, W. (2009).

Nursing Care of Dengue Shock

Syndrome (Case study). Medical Journal of Srisake Surinam Buriram

Hospital Vol 24 No.2.
Soegijanto Soegeng, 2004. Demam Berdarah Dangue. Tinjauan dan Temuan
Baru di Era 2003. Airlangga University Press. Surabaya.
Soewandoyo, E. 1997. Demam Berdarah Dangue pada Orang Dewasa. Gejala
Klinik dan Penatalaksanaannya. Folia Medika Indonesia XXXIII. JuliSeptember.
Suvatte V. Immunological Aspect of Dangue Haemorrhagic Fever Studies in
Thailand. South East asian J. Trop Med. Pub Haealth, 1987; 1:312-5.
Syahruman A., 1998. Beberapa Lahan Penelitian untuk Penanggulangan Demam
Berdarah Dangue. Mikrobiologi Klinik Indonesia. Vol:3:3:87-89.
Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M., Lee. K.
H. (2011). Could peak proteinuria determine whether patient with dengue

33

fever develop dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A prospective

cohort study. BMC Infectious Diseases.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan intrevensi
NIC dan kriteria hasil NOC. EGC. Jakarta.
World Health Organization (WHO). (1999). Guidelines for treatment of dengue
fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi.