BAB I

LAPORAN KASUS

1.1

IDENTITAS

Nama

: Ny. Imas

Umur

: 34 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Cibadak, Sukabumi

Tanggal Masuk RS

: 08 April 2015 pk. 20.00 WIB

Dokter Yang Merawat : dr. Hendrawan D, Sp. OG

1.2

ANAMNESA

KELUHAN UTAMA

Os mengeluh mulas disertai tekanan darah tinggi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

G5P3A1 hamil Aterm datang melalui IGD Kebidanan BLUD Sekarwangi

melalui rujukan puskesmas dengan keluhan mulas disertai tekanan darah 210/130
mmHg pada pukul 20.00 WIB. Os mengeluh pusing disertai mual sejak beberapa jam
yang lalu. Mulas dirasakan jarang, nyeri kepala (+), mata kabur disangkal, nyeri
epigastrium disangkal, perdaran pervaginam disangkal. Os mengatakan tidak ada
keluar ketuban.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat hipertensi selama kehamilan disangkal,DM dan hepatitis disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

:
1

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan asma.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL :
OS tidak mengkonsumsi obat selain yang diberikan oleh dokter, sering
terlambat makan, riwayat merokok dan minuman beralkohol disangkal.
RIWAYAT PENGOBATAN :
Tidak mengkonsumsi obat apapun sebelum MRS
RIWAYAT PERKAWINAN :
Pernikahan yang pertama dengan suami saat ini, sudah berusia 17 tahun.
RIWAYAT PEMERIKSAAN KEHAMILAN

Pemeriksaan selama kehamilan (ANC) rutin kira-kira satu kali per bulan
dilakukan di puskesmas.
RIWAYAT HAID

Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, teratur, sering terasa sakit saat haid
namun setelah menikah sudah jarang sakit saat haid, durasi haid 5 hari, siklus 28 hari,
HPHT bulan juli 2014.
RIWAYAT PERSALINAN :
Gravida ( 5 ), Aterm ( 4 ), Prematur ( - ), Abortus ( 1 ), Anak Hidup ( 3 ), SC ( 0 )
RIWAYAT ALERGI
Tidak memiliki alergi terhadap suhu, makanan, minuman, obat, dll.
RIWAYAT OPERASI

Belum pernah dioperasi sebelumnya

RIWAYAT KB
-

1.3.

PEMERIKSAAN FISIK

KESAN UMUM

: Baik

KESADARAN

:Compos Mentis

TANDA VITAL
Suhu

: 36.50C

Pernapasan

: 23 kali/menit

Nadi

: 88 kali/menit regular kuat angkat

Tekanan darah : 210/130 mmHg

STATUS GENERALIS

Mata

: Ikterik (-/-), Anemis (-/-)

Hidung

: Napas cuping hidung (-), epistaksis(-), deviasi septum(-)

Mulut

: Kering (-), sianosis (-)

Leher

: Pembesaran KGB submandibula (-)

Telinga: Sekret (-/-)

STATUS LOKALIS

Thorax
o

I: Tidak dilakukan

P: Tidak dilakukan

P: Tidak dilakukan

A: Vesikuler (+/+), Ronkhi basah (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung
o

Tidak dilakukan

Extremitas
o

Atas

: Akral hangat, CRT < 2detik,

Bawah : Akral hangat, CRT < 2detik

3

STATUS OBSTETRI
Abdomen

Inspeksi : Tampak perut membuncit

o

Leopold I

: TFU 30 cm, teraba bagian teratas janin bulat lunak

Leopold II

: Teraba punggung dibagian sinistra

Leopold III

: Teraba bagian terbawah janin bulat keras

Leopold IV

: Bagian terbawah janin sudah masuk PAP,

Kontraksi/his (+) jarang, auskultasi : DJJ (128x/menit)

Denyut Jantung Janin

: 128 / menit

Taksiran Berat Janin

: 2790gram

His

: +, jarang

TFU

: 30 cm

Pemeriksaan Dalam

: Pembukaan 2cm, Ketuban utuh, posisi terbawah

janin : persentase kepala

1.4

Pemeriksaan Lab
Hematologi Rutin 08/04/15
Hasil
13.0
39
4.23
12.6*
338
92
31
33

Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC

Nilai rujukan
12-16
37-47
4.2-5.4
4.8-10.8
150-450
80-100
26-34
32-36

Satuan
g/dL
%
10^6 / uL
10^3 / uL
10^3 / uL
Fg
Pl
%

1.5 Riwayat Persalinan

Tempat

Penolon

bersalin

Thn

Ater

Jenis

Penyuli

Persalina

Anak
JK

Keadaan

n
4

Rumah

Paraji

200

Ater

Spontan

lk

Hidup

Rumah

Paraji

0
200

m
Ater

Spontan

lk

Hidup

Paraji

3
200

m
Ater

Spontan

lk

Hidup

3
4
5

Rumah
Abortus
Hamil
Sekaran
g

1.5

1.6

Diagnosis
Ibu

: G5P3A1Hamil Aterm dengan Preeklamsia berat dengan impending eklamsia

Bayi

: Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup Intrauterin

Penatalaksanaan dan Follow Up

-

Observasi TTV dan HIS

Protab PEB
Follow Up
Pukul
20.00

Follow Up
S:

Rabu, 08

HPHT : Juli 2014 TP : April 2015

April 2015 Sesak (-), Pusing (+), Mual (+), Muntah (-), Mulas (+)
O:
KU/KS : Sakit/ CM
TD :210/130 mmHg, Nadi: 83x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
128x/menit, His: (+) jarang, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:
pembukaan 2cm, portio : tebal-lunak hodge I
A:
G5P3A1 gravida aterm +PEB (?) dengan impending eklamsia
P:

Nifedipine

Dopamet 2tab

Terpasang DC
5

Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

02.45

S:

Kamis, 09

Sesak (-), Pusing (-), Mual (-), Muntah (-), Mulas (+)

April 2015 O :
KU/KS : Baik/ CM
TD :170/100 mmHg, Nadi: 88x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
148x/menit, His: (+) jarang, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:
pembukaan 5 cm
A:
G5P3A1 gravida aterm +PEB
P:

Terpasang DC

Terpasang inf RL+ MgSO4 40% Kolf I

07.30

S:

Kamis, 09

Sesak (-), Pusing (-), Mual (-), Muntah (-), Mulas (+) sering, Os

April 2015 ingin mengedan

O:
KU/KS : Baik/ CM
TD :150/100 mmHg, Nadi: 88x/menit, RR: 21x/menit, DJJ:
137x/menit, His: (+) sering, TFU: 30cm, TBJ :2790gram, PD:
pembukaan lengkap
A:
G5P3A1
P:

1.7

inf RL+ MgSO4 dihentikan

terpasang RL+Oksitosin 1/2 Ampul

Prognosis
Ad Vitam : Bonam
Ad Functionam : Dubia ad Bonam
Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular
yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,
mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria
300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

II.

EPIDEMIOLOGI
Klasifikasi Preeklampsia
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
1. Kriteria preeklampsia ringan :
Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstik.
Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.
2. Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :
a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
b.

hamil sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu

yang dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.

c. Oliguria < 400 ml / 24 jam.
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
e.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala
f.

persisten, skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
7

g. Edema paru dan sianosis.

h. Hemolisis mikroangipatik

karena

meningkatnya

enzim

laktat

dehidrogenase.
i. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3)
j. Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
k. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.
III. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat
banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeclampsia tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang
berperan, yaitu:

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi
vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan
pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan
sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini
mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan
penurunan volume plasma.

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.

Peran Faktor Genetik

Bukti

yang

mendukung

berperannya

faktor

genetik

pada

penderita

preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut

beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A
23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan
pertumbuhan janin terhambat.

Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
8

preeklampsia.

Kerusakan

endotel

vaskular

pada

preeklampsia

dapat

menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi

trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

IV.

PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA
1.

Penanganan Umum
Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan

diastolik antara 90-100 mmHg

Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih
Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload
Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria
Infus cairan dipertahankan 1,5 - 2 liter/24 jam
Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kematian ibu dan janin

Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam
Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan
tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan

2.
3.

berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV)

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi
setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati
Anti Konvulsan (MgSO4)

Anti Hipertensi
Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat

diulang sampai 8 kali/24 jam

Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg

sublingual Nifedipin 10 mg sublingual.

Labetolol 10 mg oral. Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan
lagi Labetolol 20 mg oral.
preeklamsia

Ringan

Berat

Eklamsia
9

istirahat

Gejala berkurang

Rawat RS:
MgSO4
Oksigen
Anti hipertensif

progresif
KU stabil

Induksi Persalinan

Rawat jalan

Pertimbangkan
persalinan pervaginam

Stabil

Pervaginam

VII.
1.

Rawat RS:
Anti konvulsan
MgSO4
Oksigen
Anti hipertensif

Berhasil

Gagal

SC

KOMPLIKASI2,3

Gangguan psikologis
2. Infeksi, selagi ketuban masih intak kemungkinan untuk terjadinya infeksi sangat kecil,
namun bila ketuban sudah pecah infeksi dapat terjadi terutama oleh mikroorganisme
pembentuk gas seperti Cl.welchii.
3. Kelainan pembekuan darah, bila janin mati dipertahankan melebihi 4 minggu, dapat
terjadi defibrinasi akibat silent Dissaminated Intravascular Coagulopathy (DIC).
Walaupun terjadinya terutama pada janin mati akibat inkompatibilitas Rh yang tetap
dipertahankan, kemungkinan kelainan ini terjadi pada kasus lainnya harus dipikirkan.
Kelainan ini terjadi akibat penyerapan bertahap dari tromboplastin yang dilepaskan
dari plasenta dan desidua yang mati ke dalam sirkulasi maternal.
4. Selama persalinan dapat terjadi inersia uteri, retensio plasenta dan perdarahan post
partum.

10

VIII. PENCEGAHAN 2,4

Resiko kematian janin dapat sepenuhnya dihindari dengan antenatal care yang
baik.Ibu menjauhkan diri dari penyakit infeksi, merokok, minuman beralkohol atau
penggunaan obat-obatan.
Tes-tes antepartum misalnya USG, tes darah alfa-fetoprotein, dan non-stress test fetal
elektronik dapat digunakan untuk mengevaluasi kegawatan janin sebelum terjadi kematian
dan terminasi kehamilan dapat segera dilakukan bila terjadi gawat janin.

BAB III
ANALISA MASALAH
Pada kasus ini Ny. Imas, 34 tahun dengan diagnosa preeklamsia berat. Dalam kasus
ini, diagnosis preeklamsia berat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang disesuaikan dengan literatur.
Dari anamnesis, pasien ini melakukan pemeriksaan kehamilan (antenatal care) secara
rutin kira-kira satu kali per bulan. Namun, pemeriksaan kehamilan ini tidak sesuai dengan
prosedur frekuensi kunjungan antenatal care, yaitu :

Usia kehamilan 28 minggu : 1x / 4 minggu

28 36 minggu

: 1x / 2 minggu

36 minggu persalinan

: 1x/ 1 minggu

Pasien dengan G2P1A0 Hamil 42 minggu dirujuk dari klinik dengan kecurigaan
IUFD karena gerakan janin tidak dirasakan ibu 4 hari SMRS. Keadaan ini sesuai dengan
salah satu dasar diagnosis IUFD yang bersifat subjektif. Pasien menyangkal merasa mules,
keluar lendir darah dari kemaluannya, hal ini menjelaskan bahwa pada pasien ini belum ada
tanda tanda inpartu.Tanda-tanda inpartu ialah mules-mules (his) yang teratur, bloody show
(lendir darah), serta pembukaan dan penipisan serviks.

11

Pada pasien ini tidak ada riwayat trauma, infeksi, dan alergi dalam kehamilannya ini.
Pasien juga mengaku tidak punya kebiasaan minum alkohol, merokok, dan minum obatobatan lama.Pasien juga tidak memiliki binatang peliharaan.Usia kehamilan pada pasien ini
sesuai dengan kehamilan 36-37 minggu berdasarkan hari pertama haid terakhir pasien.
Riwayat penyakit sistemik disangkal.
Pada pemeriksaan fisik yaitu pemeriksaan obstetri, inspeksi menjelaskan tanda- tanda
kehamilan pada pasien ini sesuai dengan masa kehamilan.Ukuran tinggi fundus uteri yang
berkurang dari usia kehamilan tidak ditemukan dalam kasus ini mengingat kematian janin
baru berlangsung 4 hari sebelum ke rumah sakit. Pada palpasi, gerak janin (-), dan pada
auskultasi dengan pemeriksaan Doppler tidak terdengar bunyi jantung janin, hal ini turut
membuktikan adanya kematian janin intra uterin. Janin IUFD, letak memanjang dengan
presentasi kepala, kepala janin di Hodge I.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan pemeriksaan darah dan urine dalam batas
normal pada wanita dengan kehamilan.Pada pemeriksaan USG, didapatkan kesan janin
IUFD, disertai dengan deskripsi yang menjadi dasar diagnosis IUFD, seperti tidak adanya
gerakan janin dan DJJ (-), sehingga dapat ditegakkan diagnosis IUFD dengan pasti.
Penyebab IUFD bisa karena faktor maternal, fetal dan plasental. Namun, pada pasien
ini faktor maternal dapat kita coba singkirkan, berdasarkan anamnesis pasien tidak ada
riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus ataupun Hipertensi yang sering menyebabkan
IUFD. Pada pasien ini tidak ada riwayat trauma, infeksi, dan alergi dalam kehamilannya ini.
Pasien juga mengaku tidak punya kebiasaan minum alkohol, merokok, dan minum obatobatan lama.
Faktor fetal belum dapat kita singkirkan karena sebaiknya dilakukan pemeriksaan
autopsi apakah terdapat kelainan kongenital mayor pada janin. Pasien tidak memiliki
binatang peliharaan, makan daging setengah matang, yang menurut literatur dapat
menyebabkan infeksi toksoplasmosis pada janin. Anomali kromosom biasanya terjadi pada
ibu dengan usia diatas 40 tahun, dan dibutuhkan analisa kromosom. Inkompatibilitas Rhesus
juga sangat kecil kemungkinannya mengingat pasien dan suaminya dari suku yang sama.
Penatalaksanaan pada pasien ini sesuai dengan literatur, yaitu dilakukan dengan
12

penanganan aktif. Terminasi kehamilan segera pada pasien ini dipilih melalui induksi
persalinan pervaginam. Penanganan secara aktif pada pasien ini juga sudah sesuai dengan
prosedur yang seharusnya. Komplikasi IUFD lebih dari 6 minggu akan mengakibatkan
gangguan pembekuan darah, infeksi dan berbagai komplikasi yang membahayakan nyawa
ibu. Pasien datang dengan keadaan belum inpartu dan servik belum matang, maka dilakukan
induksi pesalinan dengan pematangan serviks.
Tindakan induksi pada pasien pertama-tama menggunakan Oksitosin yang diisi pada
cairan RL dimasukan kedalam infus. Hal ini diharapkan akan merangsang pematangan uterus
untuk merangsang mulas. Penggunaan cara mekanik ini menurut pustaka menunjukkan angka
keberhasilan yang signifikan dalam tindakan awal untuk pematangan uterus.
Seterusnya pasien ini dilakukan cesar setelah dilihat dari USG juga bahwa cairan
ketubannya sudah sedikit dan liliput. Hasil cesar didapatkan ketuban keruh.Selain induksi,
augmentasi juga diaplikasikan pada pasien ini.,
akhirnya pasien selamat melahirkan secara cesar tanggal 26 Januari 2015 jam 11.00
WIB. Bayi lahir lahir dengan berat badan 3700 g, panjang badan 49 cm, jenis kelamin lakilaki, APGAR skor

0/0, didapatkan maserasi grade II yang menunjukkan bahwa waktu

kematian antara 2 -7 hari, ditandai dengan adanya bullae pada kulit bayi dan mulai
mengelupas pada pemeriksaan luar. Tali pusat besar menebal dan pendek, plasenta berat 1,5
kg, lahir kesan tidak lengkap (hancur). Kontraksi uterus baik, perdarahan dalam batas
normal.Penyebab kematian pada janin dalam kasus ini, kemungkinan besar akibat dari
oligohidramnion pada janin, yaitu mengakibatkan berkurangnya cairan, risiko kompresi tali
pusat, dan pada akhirnya akan menyebabkan gawat janin yang meningkat pada semua
persalinan, tetapi terutama pada kehamilan post-term.
Biasanya cairannya kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan. Sebabnya belum
diketahui, tetapi disangka ada kaitannya dengan renal agenesis janin. Oligohidramnion lebih
sering ditemukan pada kehamilan yang sudah cukup bulan karena Volume air ketuban
biasanya menurun saat hamil sudah cukup bulan. Ditemukan pada sekitar 12 % kehamilan
yang mencapai 41 minggu. Berkurangnya volume cairan amion dapat menimbulkan hipoksia
janin sebagai akibat kompresi tali pusat karena gerakan janin atau kontraksi rahim. Selain itu,
lintasan mekonium janin kedalam volume cairan amion yang tereduksi menghasilkan suatu
suspensi tebal dan penuh partikel yang dapat mengakibatkan gangguan pernafasan janin.
Tali pusat terlalu pendek atau terlalu panjang tidak berpengaruh terhadap pemberian
makanan dan oksigen pada janin. Akan tetapi, tali pusat yang terlalu pendek atau terlalu
13

panjang dan melilit dapat mempersulit proses persalinan. Karena pada saat persalinan, janin
yang sudah turun ke jalan biasanya naik lagi karena tertahan tali pusat setiap kali janin akan
turun tali pusat semakin kuat menahannya. Ini biasanya terlihat selama proses persalinan,
dengan tidak terjadi kemajuan pada penurunan janin.
Edukasi pada pasien ini ialah penjelasan mengenai pentingnya pemeriksaan
kehamilan yang lebih baik dan teratur apabila berniat untuk memiliki anak lagi. Memberikan
dukungan psikologis agar pasien tidak terganggu akibat kematian janin yang dialaminya saat
ini, dan menyarankan kepada keluarga pasien untuk memberikan dukungan yang besar untuk
ibu. Menjelaskan pentingnya keluarga berencana agar kehamilan resiko tinggi dapat
dihindari.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis kematian janin intra uterin ( IUFD )
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pengetahuan ibu mengenai pemeriksaan Ante Natal Care yang teratur dan
efektif sangat dibutuhkan untuk mengetahui kesejahteraan janin untuk
mendeteksi penurunan kesejahteraan janin dan komplikasi pada ibu dapat
dihindari.

Penatalaksanaan IUFD dibagi menjadi penanganan ekspektatif dan aktif.

Penanganan aktif lebih baik untuk mencegah komplikasi lebih lanjut pada ibu
dan mengurangi gangguan psikologis keluarga, terutama ibu.

Dukungan moral/psikologis dari pihak dokter dan keluarga sangat berperan

penting pada kasus IUFD.

Pada kasus ini, kemungkinan penyebab IUFD ialah adanya abnormalitas dari
janin, yaitu hidrops fetalis. Namun, penyebab pasti hanya dapat ditegakkan
bila pada bayi yang dilahirkan dilakukan autopsi.

SARAN

Pemeriksaan Laboratorium TORCH dan Antifosfolipid yang merupakan faktor

resiko IUFD sebaiknya dilakukan sebelum kehamilan.
14

Penyuluhan bagi para ibu dengan kehamilan untuk melakukan Ante Natal
Care secara teratur di RS atau Bidan.

Pemeriksaan USG minimal 3x selama kehamilan, 1x pada setiap trimester

untuk mendeteksi dini adanya kelainan pada kehamilannya dan untuk
pemantauan kesejahteraan janin.

Penyuluhan pada para ibu dengan kehamilan untuk dapat melakukan

pemantauan kesejahteraan janinnya sendiri dengan cara yang sederhana,
misalnya menghitung gerakan janin dengan caraCardif count, sehingga bila
terjadi penurunan kesejahteraan janin dapat di deteksi dini.

Pada kasus kematian janin intra uterin dapat ditentukan sebab kematian
dengan pemeriksaan autopsi, dengan syarat persetujuan dari pihak keluarga.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan lima. Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1999. 357-8, 785-790.
2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 21

st

Edition. McGraw Hill.USA. 1073-

1078, 1390-94, 1475-77

3. De Cherney, Alan. Nathan,Lauren. Current. Obstetry & Gynecology.LANGE.
Diagnosis and Treatment. Page 173-4, 201
4. Scott, James. Disaia, Philip. Hammond, B. charles, Danforth Buku Saku Obstetri
dan Ginekologi. Cetakan pertama, Jakarta ; Widya Medika, 2002.
5. Ultrasonography in Obstetry and Gynecology. Fifth Edition. Saunders Elsevier.
Page 747.
6. http://www.geocities.com.

Pemantauan

Janin.

Handaya,Bambang,

Prof.

Gulardi.1999
15

16